引用本文： 李文清, 宋艷萍, 丁琴, 閆明, 黃曉莉, 葉婭, 黃珍. 577 nm閾值下微脈沖激光光凝治療糖尿病黃斑水腫的有效性與安全性研究. 中華眼底病雜志, 2018, 34(5): 462-466. doi: 10.3760/cma.j.issn.1005-1015.2018.05.010 復制
傳統連續波激光光凝治療能有效減輕黃斑水腫，但激光的熱效應造成組織的連續升溫，發生蛋白凝固壞死，引起旁中心暗點形成，且其可見的激光斑還可能增加治療后發生視網膜下纖維化、視網膜色素上皮（RPE）萎縮、激光斑瘢痕逐漸增大、脈絡膜新生血管（CNV）等并發癥的風險[1, 2]。微脈沖激光是一種短促的高頻率重復脈沖激光，其選擇性的作用于RPE細胞而不損傷光感受器細胞和其他臨近細胞，達到其治療效應[3, 4]。577 nm激光因在RPE層具有更佳的吸收和轉換效果，對氧化血紅蛋白及黑色素的吸收率更高，治療時所需能量更低，更適合于黃斑區的光凝治療[5]。目前577 nm微脈沖激光治療的參數、負荷系數不盡相同，治療時多需避開黃斑中心凹；在無臨床可見激光斑的情況下，對操作者技術要求高。我們采用工作負荷系數5%的577 nm微脈沖激光治療了一組糖尿病黃斑水腫（DME）患眼，對其有效性及安全性進行了觀察。現將結果報道如下。
1 對象和方法
本研究為經過我院倫理委員會批準并獲得患者知情同意的回顧性病例分析。 2017年1～6月在我院經眼底彩色眼相、熒光素眼底血管造影（FFA）、光相干斷層掃描（OCT）檢查確診的DME患者30例35只眼納入研究。其中，男性20例，女性10例；右眼17只，左眼18只。平均年齡（52.6±10.7）歲。平均糖尿病病程（12.5±7.1）年。納入標準：（1）符合2型糖尿病及DME診斷標準[6, 7]；（2）年齡≥18周歲；（3）OCT顯示有累及黃斑中心凹的水腫，且無黃斑區牽引；FFA顯示視網膜未出現缺血無灌注區、新生血管等；（4）隨訪時間≥6個月，且隨訪期間未接受全視網膜激光光凝（PRP）、局部和（或）格柵樣視網膜激光光凝、眼部手術或玻璃體腔注藥等其他眼底治療；排除標準：（1）患有除糖尿病視網膜病變外其他導致黃斑水腫或視力改變的疾病如視網膜中央靜脈阻塞、青光眼等；（2）治療前3個月內有內眼手術史或眼內注射藥物史；（3）治療前6個月內曾接受過PRP、局部和（或）格柵樣視網膜激光光凝治療。
患者均行最佳矯正視力（BCVA）、裂隙燈顯微鏡、間接檢眼鏡、眼底彩色照相、FFA、OCT檢查。采用早期治療糖尿病視網膜病變研究（ETDRS）視力表行BCVA檢查；采用德國海德堡公司眼底血管造影儀HRA2行FFA檢查；采用日本Topcon公司眼底照相機行眼底彩色照相。
采用日本Topcon公司3D-OCT 2000儀對黃斑區進行水平線性掃描，掃描范圍6 mm×6 mm，掃描深度2 mm，分辨率512×128，測量以黃斑中心凹為中心，直徑6 mm范圍的平均視網膜厚度（ART）和總黃斑體積（TMV）。視網膜厚度（RT）為RPE層內表面至視網膜神經上皮層內表面垂直距離。根據ETDRS分區將黃斑中心凹6 mm范圍內視網膜劃分為以黃斑中心凹為中心的3個同心圓，分別是直徑為1 mm的中心區（A1），1～3 mm的內環區，3～6 mm的外環區，在內外環分別有2條放射線將其分為上下左右4區，共9個區。內環4區分別為上方（A2）、鼻側（A3）、下方（A4）、顳側（A5）；外環4區分別上方（A6）、鼻側（A7）、下方（A8）、顳側（A9）（圖1）。觀察黃斑中心凹6 mm范圍內不同區域RT、黃斑體積（MV）的變化，以及外層視網膜（外界膜、橢圓體帶、RPE層）的完整性。檢查與測量均由同一名眼科醫師完成。
治療前患眼平均BCVA為（62.4±10.5）個字母；黃斑區可見點片狀硬性滲出（圖2A）23只眼，所有患眼視網膜增厚（圖2B）；ART為（327.3±41.2）μm；平均TMV為（9.24±1.17）mm3。
圖1
黃斑區RT、MV 9分區示意圖
圖2
患眼彩色眼底、OCT像。2A.彩色眼底像，黃斑區點片狀硬性滲出；2B.圖2A同眼OCT像。黃斑區神經上皮層間囊腔及層間散在點狀強反射信號
采用美國Iridex公司IQ577 nm激光器行激光光凝治療；等焦面連續和微脈沖模式輸出。首先使用傳統連續波單點模式，光斑直徑200 μm，曝光時間0.2 s，在后極部血管弓以外正常視網膜區域進行閾值能量測定，以50 mW開始，10 mW增量逐漸上調激光功率，直至觀察到可見光斑，此時能量為此次激光的閾能量P。其后將激光器模式轉換為微脈沖模式，參數設置：光斑直徑200 μm，曝光時間0.2 s，負載系數5%，能量為6～7倍閾能量P。光凝范圍覆蓋整個水腫區，無需避開黃斑中心凹，多點掃描模式7×7網格，無間距。治療后3個月復查，若仍存在DME、視網膜下積液或RPE脫離，補充光凝治療。35只眼中，行2次光凝治療14只眼。
所有患眼治療后隨訪6個月。治療后1、3、6個月采用治療前相同的設備和方法行BCVA、眼底彩色照相、OCT檢查；治療后6個月行FFA檢查。以ETDRS視力表字母數提高≥15個為視力顯著提高；提高≥5個為視力提高；提高或降低＜5個為視力穩定；降低≥5個為視力降低，降低≥15個為視力顯著降低[8]。觀察BCVA、ART、TMV變化，視網膜滲出吸收、外層視網膜（外界膜、橢圓體帶、RPE層）的完整性改變以及是否出現可見激光斑、CNV等并發癥發生情況。
采用SPSS 19.0 軟件進行統計學分析。符合正態分布的數據以均數土標準差（
）表示。治療前后BCVA、ART、TMV及不同分區RT、MV比較采用配對 t 檢驗。檢驗水準α=0.05，P＜0.05為差異有統計學意義。
2 結果
治療后1、3、6個月，患眼平均BCVA分別為（64.0±9.9）、（66.9±10.4）、（68.0±10.3）個字母。與治療前BCVA比較，1個月時差異無統計學意義（t=?1.82，P＞0.05）；3、6個月時差異均有統計學意義（t=?5.58、?7.24，P＜0.05）（圖3A）。治療后6個月，視力顯著提高1只眼，占2.9%；視力提高21只眼，占60.0%；視力穩定12只眼，占34.2%；視力降低1只眼，占2.9%。
治療后1、3、6個月，患眼ART分別為（313.7±26.4）、（305.9±24.8）、（296.9±23.5）μm；均較治療前下降，差異有統計學意義（t=4.11、4.17、5.96，P＜0.05）（圖3B）。平均TMV分別為（8.87±0.75）、（8.65±0.71）、（8.39±0.67）mm3；均較治療前下降，差異有統計學意義（t=3.92、4.05、5.80，P＜0.05）（圖3C）。
圖3
治療前及治療后不同時間點BCVA、ART、TMV比較。3A. BCVA；3B.ART；3C.TMV
與治療前比較，治療后1個月時，僅A3、A7區域平均RT（t=?0.21、1.88，P=0.833、0.069）、MV（t=?0.04、1.91，P=0.968、0.064）差異無統計學意義，其他區域平均RT（t=2.22、3.23、3.11、3.15、2.68、3.05、3.63，P=0.034、0.003、0.004、0.003、0.011、0.004、0.001）、MV（t=2.21、3.26、3.38、3.17、2.66、2.97、3.60，P=0.034、0.003、0.002、0.003、0.012、0.005、0.001）差異均有統計學意義；治療后3、6個月，所有區域平均RT（t3個月=3.12、3.91、2.88、3.58、3.25、3.56、3.33、3.55、3.28，t6個月=3.53、5.07、5.02、4.87、4.94、3.48、4.03、3.17、3.73；P3個月=0.004、0.000、0.007、0.001、0.003、0.001、0.002、0.001、0.002，P6個月=0.001、0.000、0.000、0.000、0.000、0.001、0.000、0.003、0.001）、MV（t3個月=3.11、3.95、3.05、3.61、3.40、3.58、3.45、3.44、3.24，t6個月=3.54、5.16、4.99、4.91、5.05、3.47、4.08、3.10、3.70；P3個月=0.004、0.000、0.004、0.001、0.002、0.001、0.002、0.002、0.003，P6個月=0.001、0.000 、0.000 、0.000 、0.000 、0.001、0.000、0.004、0.001）均下降，差異有統計學意義（圖4A，4B）。
圖4
治療后不同時間點不同分區RT、MV比較。4A.RT；4B.MV
治療后1個月時，與治療前比較，黃斑區黃白色硬性滲出有所吸收，黃斑區神經上皮層間囊腔縮小（圖5A，5B）；6個月時，硬性滲出明顯吸收，神經上皮層間囊腔消失（圖6A，6B）。治療前黃斑區有硬性滲出的23只眼中，硬性滲出完全吸收，神經上皮層間囊腔消失2只眼，占8.7%；硬性滲出部分吸收11只眼，占47.8%；未吸收10只眼，占43.5%。
隨訪期間，所有患眼彩色眼底像、FFA、OCT檢查均未觀察到可見激光斑、CNV及光凝所致外層視網膜（外界膜、橢圓體帶、RPE層）完整性的缺失。
3 討論
激光技術的進步推動了選擇性激光光凝的發展，為了減少激光能量對視網膜組織造成的損傷，提倡侵入性更少的治療策略。微脈沖激光可以選擇性作用于RPE細胞，通過激活RPE細胞的生物化學效應達到其治療作用，避免損傷光感受器和視網膜神經纖維層；并具有曝光時間短、能量低密度高、可多個微脈沖疊加等特點[4, 9]。多項研究結果證實，閾值下微脈沖激光光凝治療DME安全有效[10, 11]。一項前瞻性隨機對照雙盲臨床試驗對123例未接受過任何治療的DME患者隨訪1年，隨訪中行BCVA、眼底彩色照相、FFA、OCT檢查，評估視網膜結構和功能，發現“低強度/高密度”微脈沖模式可顯著降低患者中心凹黃斑厚度（CMT），提高BCVA，其治療效果優于改良的ETDRS光凝技術，且安全性良好[1]。Kwon等[12]使用577 nm微脈沖激光治療了一組DME患者，發現其可有效減輕黃斑水腫，改善視力。Nicolò等[13]也對577 nm微脈沖激光治療DME的短期療效進行了觀察，治療后3、6個月，與治療前比較，CMT下降，BCVA提高，差異有統計學意義。本研究結果顯示，治療后1、3、6個月，患眼ART、平均TMV均較治療前下降，差異有統計學意義；與治療前比較，雖然A3、A7區域在治療后1個月時平均RT、MV差異無統計學意義，但在治療后3、6個月時，A1～A9區域的RT、MV均下降，差異有統計學意義。治療后1個月時，雖然ART、平均TMV均明顯下降，但患眼BCVA與治療前比較，差異并無統計學意義，表明黃斑區形態恢復先于功能的恢復。隨治療時間的推移，BCVA均較治療前有所改善。治療后6個月，BCVA明顯提高、提高者22只眼，占62.8%。結果與上述文獻報道相似。盡管577 nm閾值下微脈沖激光治療DME的機制尚不明確，但已有實驗研究證實閾值下微脈沖激光對RPE細胞具有生物調節效應。其可上調RPE細胞熱休克蛋白的表達，減少細胞凋亡、阻止炎癥通路[14, 15]；下調血管內皮生長因子及上調色素上皮衍生因子的表達[16]，同時可促使RPE細胞增生遷徙，修復RPE層。因此，577 nm微脈沖激光促進黃斑水腫的吸收與其屏障修復功能及生物因子調節功能密切相關。此外，本組治療前黃斑區有硬性滲出的23只眼中，治療后6個月，56.5%的患眼黃斑區硬性滲出完全或部分吸收。說明微脈沖激光或許有促進硬性滲出吸收的作用；但也不排除隨著DME的消退黃斑結構的恢復，組織對硬性滲出吸收能力增強。本研究未設置對照組，且目前也沒有良好的硬性滲出量化指標，故微脈沖激光是否可促進硬性滲出的吸收仍需進一步臨床研究證實。
Vujosevic等[17]觀察結果顯示，5%負荷系數設定的577 nm閾值下微脈沖激光不引起任何臨床可見的視網膜損傷，甚至在重復治療后依然安全有效。本研究結果顯示，包括行2次光凝治療的所有患眼治療后6個月時，影像學檢查均未發現可見激光斑、視網膜或脈絡膜病變以及激光所致外層視網膜完整性的缺失，結果與近期一項微脈沖安全性探索研究結果相符[18]。說明即使以“高密度”模式進行治療，負荷系數5%是安全的，因為其治療窗口寬，極大降低了視網膜致死損傷的風險[19]。本研究中，部分治療前存在外層視網膜完整性中斷或部分缺失的患眼，治療后外層視網膜的缺失得到部分或完全修復。其原因可能與微脈沖激光可以促進細胞增生修復有關[20, 21]，但也不排除在病程中發生組織細胞的自行修復。因本研究未設置對照組，結果仍需要大量基礎及臨床研究結果加以證實。
本研究結果表明，工作負荷系數5%的577 nm閾值下微脈沖激光足以在RPE細胞水平上引起溫度升高以刺激其生物反應，有效促進DME患眼黃斑水腫的吸收，減少硬性滲出，改善患眼視力，且不產生可見激光斑，其治療DME安全、有效。但本研究為小樣本回顧性臨床病例分析，且CMT多在400 μm以下，隨訪時間較短（6個月）且無對照；所得結果仍需要擴大樣本量、延長隨訪時間，以及對照研究結果進一步證實。
傳統連續波激光光凝治療能有效減輕黃斑水腫，但激光的熱效應造成組織的連續升溫，發生蛋白凝固壞死，引起旁中心暗點形成，且其可見的激光斑還可能增加治療后發生視網膜下纖維化、視網膜色素上皮（RPE）萎縮、激光斑瘢痕逐漸增大、脈絡膜新生血管（CNV）等并發癥的風險[1, 2]。微脈沖激光是一種短促的高頻率重復脈沖激光，其選擇性的作用于RPE細胞而不損傷光感受器細胞和其他臨近細胞，達到其治療效應[3, 4]。577 nm激光因在RPE層具有更佳的吸收和轉換效果，對氧化血紅蛋白及黑色素的吸收率更高，治療時所需能量更低，更適合于黃斑區的光凝治療[5]。目前577 nm微脈沖激光治療的參數、負荷系數不盡相同，治療時多需避開黃斑中心凹；在無臨床可見激光斑的情況下，對操作者技術要求高。我們采用工作負荷系數5%的577 nm微脈沖激光治療了一組糖尿病黃斑水腫（DME）患眼，對其有效性及安全性進行了觀察。現將結果報道如下。
1 對象和方法
本研究為經過我院倫理委員會批準并獲得患者知情同意的回顧性病例分析。 2017年1～6月在我院經眼底彩色眼相、熒光素眼底血管造影（FFA）、光相干斷層掃描（OCT）檢查確診的DME患者30例35只眼納入研究。其中，男性20例，女性10例；右眼17只，左眼18只。平均年齡（52.6±10.7）歲。平均糖尿病病程（12.5±7.1）年。納入標準：（1）符合2型糖尿病及DME診斷標準[6, 7]；（2）年齡≥18周歲；（3）OCT顯示有累及黃斑中心凹的水腫，且無黃斑區牽引；FFA顯示視網膜未出現缺血無灌注區、新生血管等；（4）隨訪時間≥6個月，且隨訪期間未接受全視網膜激光光凝（PRP）、局部和（或）格柵樣視網膜激光光凝、眼部手術或玻璃體腔注藥等其他眼底治療；排除標準：（1）患有除糖尿病視網膜病變外其他導致黃斑水腫或視力改變的疾病如視網膜中央靜脈阻塞、青光眼等；（2）治療前3個月內有內眼手術史或眼內注射藥物史；（3）治療前6個月內曾接受過PRP、局部和（或）格柵樣視網膜激光光凝治療。
患者均行最佳矯正視力（BCVA）、裂隙燈顯微鏡、間接檢眼鏡、眼底彩色照相、FFA、OCT檢查。采用早期治療糖尿病視網膜病變研究（ETDRS）視力表行BCVA檢查；采用德國海德堡公司眼底血管造影儀HRA2行FFA檢查；采用日本Topcon公司眼底照相機行眼底彩色照相。
采用日本Topcon公司3D-OCT 2000儀對黃斑區進行水平線性掃描，掃描范圍6 mm×6 mm，掃描深度2 mm，分辨率512×128，測量以黃斑中心凹為中心，直徑6 mm范圍的平均視網膜厚度（ART）和總黃斑體積（TMV）。視網膜厚度（RT）為RPE層內表面至視網膜神經上皮層內表面垂直距離。根據ETDRS分區將黃斑中心凹6 mm范圍內視網膜劃分為以黃斑中心凹為中心的3個同心圓，分別是直徑為1 mm的中心區（A1），1～3 mm的內環區，3～6 mm的外環區，在內外環分別有2條放射線將其分為上下左右4區，共9個區。內環4區分別為上方（A2）、鼻側（A3）、下方（A4）、顳側（A5）；外環4區分別上方（A6）、鼻側（A7）、下方（A8）、顳側（A9）（圖1）。觀察黃斑中心凹6 mm范圍內不同區域RT、黃斑體積（MV）的變化，以及外層視網膜（外界膜、橢圓體帶、RPE層）的完整性。檢查與測量均由同一名眼科醫師完成。
治療前患眼平均BCVA為（62.4±10.5）個字母；黃斑區可見點片狀硬性滲出（圖2A）23只眼，所有患眼視網膜增厚（圖2B）；ART為（327.3±41.2）μm；平均TMV為（9.24±1.17）mm3。
圖1
黃斑區RT、MV 9分區示意圖
圖2
患眼彩色眼底、OCT像。2A.彩色眼底像，黃斑區點片狀硬性滲出；2B.圖2A同眼OCT像。黃斑區神經上皮層間囊腔及層間散在點狀強反射信號
采用美國Iridex公司IQ577 nm激光器行激光光凝治療；等焦面連續和微脈沖模式輸出。首先使用傳統連續波單點模式，光斑直徑200 μm，曝光時間0.2 s，在后極部血管弓以外正常視網膜區域進行閾值能量測定，以50 mW開始，10 mW增量逐漸上調激光功率，直至觀察到可見光斑，此時能量為此次激光的閾能量P。其后將激光器模式轉換為微脈沖模式，參數設置：光斑直徑200 μm，曝光時間0.2 s，負載系數5%，能量為6～7倍閾能量P。光凝范圍覆蓋整個水腫區，無需避開黃斑中心凹，多點掃描模式7×7網格，無間距。治療后3個月復查，若仍存在DME、視網膜下積液或RPE脫離，補充光凝治療。35只眼中，行2次光凝治療14只眼。
所有患眼治療后隨訪6個月。治療后1、3、6個月采用治療前相同的設備和方法行BCVA、眼底彩色照相、OCT檢查；治療后6個月行FFA檢查。以ETDRS視力表字母數提高≥15個為視力顯著提高；提高≥5個為視力提高；提高或降低＜5個為視力穩定；降低≥5個為視力降低，降低≥15個為視力顯著降低[8]。觀察BCVA、ART、TMV變化，視網膜滲出吸收、外層視網膜（外界膜、橢圓體帶、RPE層）的完整性改變以及是否出現可見激光斑、CNV等并發癥發生情況。
采用SPSS 19.0 軟件進行統計學分析。符合正態分布的數據以均數土標準差（
）表示。治療前后BCVA、ART、TMV及不同分區RT、MV比較采用配對 t 檢驗。檢驗水準α=0.05，P＜0.05為差異有統計學意義。
2 結果
治療后1、3、6個月，患眼平均BCVA分別為（64.0±9.9）、（66.9±10.4）、（68.0±10.3）個字母。與治療前BCVA比較，1個月時差異無統計學意義（t=?1.82，P＞0.05）；3、6個月時差異均有統計學意義（t=?5.58、?7.24，P＜0.05）（圖3A）。治療后6個月，視力顯著提高1只眼，占2.9%；視力提高21只眼，占60.0%；視力穩定12只眼，占34.2%；視力降低1只眼，占2.9%。
治療后1、3、6個月，患眼ART分別為（313.7±26.4）、（305.9±24.8）、（296.9±23.5）μm；均較治療前下降，差異有統計學意義（t=4.11、4.17、5.96，P＜0.05）（圖3B）。平均TMV分別為（8.87±0.75）、（8.65±0.71）、（8.39±0.67）mm3；均較治療前下降，差異有統計學意義（t=3.92、4.05、5.80，P＜0.05）（圖3C）。
圖3
治療前及治療后不同時間點BCVA、ART、TMV比較。3A. BCVA；3B.ART；3C.TMV
與治療前比較，治療后1個月時，僅A3、A7區域平均RT（t=?0.21、1.88，P=0.833、0.069）、MV（t=?0.04、1.91，P=0.968、0.064）差異無統計學意義，其他區域平均RT（t=2.22、3.23、3.11、3.15、2.68、3.05、3.63，P=0.034、0.003、0.004、0.003、0.011、0.004、0.001）、MV（t=2.21、3.26、3.38、3.17、2.66、2.97、3.60，P=0.034、0.003、0.002、0.003、0.012、0.005、0.001）差異均有統計學意義；治療后3、6個月，所有區域平均RT（t3個月=3.12、3.91、2.88、3.58、3.25、3.56、3.33、3.55、3.28，t6個月=3.53、5.07、5.02、4.87、4.94、3.48、4.03、3.17、3.73；P3個月=0.004、0.000、0.007、0.001、0.003、0.001、0.002、0.001、0.002，P6個月=0.001、0.000、0.000、0.000、0.000、0.001、0.000、0.003、0.001）、MV（t3個月=3.11、3.95、3.05、3.61、3.40、3.58、3.45、3.44、3.24，t6個月=3.54、5.16、4.99、4.91、5.05、3.47、4.08、3.10、3.70；P3個月=0.004、0.000、0.004、0.001、0.002、0.001、0.002、0.002、0.003，P6個月=0.001、0.000 、0.000 、0.000 、0.000 、0.001、0.000、0.004、0.001）均下降，差異有統計學意義（圖4A，4B）。
圖4
治療后不同時間點不同分區RT、MV比較。4A.RT；4B.MV
治療后1個月時，與治療前比較，黃斑區黃白色硬性滲出有所吸收，黃斑區神經上皮層間囊腔縮小（圖5A，5B）；6個月時，硬性滲出明顯吸收，神經上皮層間囊腔消失（圖6A，6B）。治療前黃斑區有硬性滲出的23只眼中，硬性滲出完全吸收，神經上皮層間囊腔消失2只眼，占8.7%；硬性滲出部分吸收11只眼，占47.8%；未吸收10只眼，占43.5%。
隨訪期間，所有患眼彩色眼底像、FFA、OCT檢查均未觀察到可見激光斑、CNV及光凝所致外層視網膜（外界膜、橢圓體帶、RPE層）完整性的缺失。
3 討論
激光技術的進步推動了選擇性激光光凝的發展，為了減少激光能量對視網膜組織造成的損傷，提倡侵入性更少的治療策略。微脈沖激光可以選擇性作用于RPE細胞，通過激活RPE細胞的生物化學效應達到其治療作用，避免損傷光感受器和視網膜神經纖維層；并具有曝光時間短、能量低密度高、可多個微脈沖疊加等特點[4, 9]。多項研究結果證實，閾值下微脈沖激光光凝治療DME安全有效[10, 11]。一項前瞻性隨機對照雙盲臨床試驗對123例未接受過任何治療的DME患者隨訪1年，隨訪中行BCVA、眼底彩色照相、FFA、OCT檢查，評估視網膜結構和功能，發現“低強度/高密度”微脈沖模式可顯著降低患者中心凹黃斑厚度（CMT），提高BCVA，其治療效果優于改良的ETDRS光凝技術，且安全性良好[1]。Kwon等[12]使用577 nm微脈沖激光治療了一組DME患者，發現其可有效減輕黃斑水腫，改善視力。Nicolò等[13]也對577 nm微脈沖激光治療DME的短期療效進行了觀察，治療后3、6個月，與治療前比較，CMT下降，BCVA提高，差異有統計學意義。本研究結果顯示，治療后1、3、6個月，患眼ART、平均TMV均較治療前下降，差異有統計學意義；與治療前比較，雖然A3、A7區域在治療后1個月時平均RT、MV差異無統計學意義，但在治療后3、6個月時，A1～A9區域的RT、MV均下降，差異有統計學意義。治療后1個月時，雖然ART、平均TMV均明顯下降，但患眼BCVA與治療前比較，差異并無統計學意義，表明黃斑區形態恢復先于功能的恢復。隨治療時間的推移，BCVA均較治療前有所改善。治療后6個月，BCVA明顯提高、提高者22只眼，占62.8%。結果與上述文獻報道相似。盡管577 nm閾值下微脈沖激光治療DME的機制尚不明確，但已有實驗研究證實閾值下微脈沖激光對RPE細胞具有生物調節效應。其可上調RPE細胞熱休克蛋白的表達，減少細胞凋亡、阻止炎癥通路[14, 15]；下調血管內皮生長因子及上調色素上皮衍生因子的表達[16]，同時可促使RPE細胞增生遷徙，修復RPE層。因此，577 nm微脈沖激光促進黃斑水腫的吸收與其屏障修復功能及生物因子調節功能密切相關。此外，本組治療前黃斑區有硬性滲出的23只眼中，治療后6個月，56.5%的患眼黃斑區硬性滲出完全或部分吸收。說明微脈沖激光或許有促進硬性滲出吸收的作用；但也不排除隨著DME的消退黃斑結構的恢復，組織對硬性滲出吸收能力增強。本研究未設置對照組，且目前也沒有良好的硬性滲出量化指標，故微脈沖激光是否可促進硬性滲出的吸收仍需進一步臨床研究證實。
Vujosevic等[17]觀察結果顯示，5%負荷系數設定的577 nm閾值下微脈沖激光不引起任何臨床可見的視網膜損傷，甚至在重復治療后依然安全有效。本研究結果顯示，包括行2次光凝治療的所有患眼治療后6個月時，影像學檢查均未發現可見激光斑、視網膜或脈絡膜病變以及激光所致外層視網膜完整性的缺失，結果與近期一項微脈沖安全性探索研究結果相符[18]。說明即使以“高密度”模式進行治療，負荷系數5%是安全的，因為其治療窗口寬，極大降低了視網膜致死損傷的風險[19]。本研究中，部分治療前存在外層視網膜完整性中斷或部分缺失的患眼，治療后外層視網膜的缺失得到部分或完全修復。其原因可能與微脈沖激光可以促進細胞增生修復有關[20, 21]，但也不排除在病程中發生組織細胞的自行修復。因本研究未設置對照組，結果仍需要大量基礎及臨床研究結果加以證實。
本研究結果表明，工作負荷系數5%的577 nm閾值下微脈沖激光足以在RPE細胞水平上引起溫度升高以刺激其生物反應，有效促進DME患眼黃斑水腫的吸收，減少硬性滲出，改善患眼視力，且不產生可見激光斑，其治療DME安全、有效。但本研究為小樣本回顧性臨床病例分析，且CMT多在400 μm以下，隨訪時間較短（6個月）且無對照；所得結果仍需要擴大樣本量、延長隨訪時間，以及對照研究結果進一步證實。
