視網膜中央靜脈阻塞所致的黃斑水腫常導致嚴重的視力損害。玻璃體腔注射抗血管內皮生長因子、糖皮質激素類藥物能有效消退黃斑水腫和改善視力，但其視力預后受多重因素影響。視網膜血流灌注，特別是黃斑區微循環情況與視力預后明顯相關，缺血型尤其是黃斑區淺、深層毛細血管網破壞嚴重的患眼視力預后差。此外，視網膜各層結構的完整性與視力預后密切相關，中心凹下橢圓體帶、外界膜完整的患眼視力預后好；基線視力好、治療早期反應好以及年輕、治療及時的患眼視力預后較好。
引用本文： 薛燦燦, 竇宏亮. 影響視網膜中央靜脈阻塞黃斑水腫視力預后的主要因素. 中華眼底病雜志, 2018, 34(3): 291-295. doi: 10.3760/cma.j.issn.1005-1015.2018.03.022 復制
視網膜靜脈阻塞（RVO）根據阻塞部位可分為視網膜中央靜脈阻塞（CRVO）、視網膜分支靜脈阻塞（BRVO）、半側RVO，其中CRVO視力損害最為嚴重。CRVO根據視網膜血流灌注狀況分為缺血型CRVO和非缺血型CRVO[1]。CRVO視力下降的原因包括缺血直接損害視網膜組織、新生血管生成或繼發青光眼等，但主要為黃斑水腫（ME）[2]。CRVO ME治療主要有抗血管內皮生長因子（VEGF）、糖皮質激素或聯合治療[3-9]；既往曾采用的視網膜激光光凝能改善ME，但對視力提高無明顯益處，且存在視野損害和其他弊端，目前已非治療CRVO ME的首選療法[3, 5, 10]。目前治療主要采用玻璃體腔注射抗VEGF藥物和緩釋糖皮質激素植入劑[11]。但臨床觀察發現視力預后在患者間存在較大差異，多重因素可能與之相關。為此，本文就影響CRVO ME視力預后的主要因素作一綜述。
1 自然病程
CRVO患者ME和視功能具有部分自然恢復趨勢，恢復程度與阻塞類型、基線視力、年齡等因素相關。Hayreh等[12]對一組大樣本CRVO患者進行了2～5年觀察，缺血型和非缺血型CRVO患者基線視力和視野損害存在明顯差異。基線視力≥20/100、輕度視野缺損和ME消退后視力≥20/100者，非缺血組、缺血組患者分別為78%、91%、83%和1%、8%、12%。缺血組患者不僅基線視功能差、預后不佳，即使ME消退后視力改善也較低；年齡越大視力下降越明顯、恢復越差。隨訪期間36%的缺血型CRVO患者發生新生血管性青光眼（NVG）。一項為期3年的多中心研究也觀察到基線視力好的患者視力預后也好，缺血型CRVO患者發生虹膜新生血管（INV）或房角新生血管的概率明顯大于非缺血型，并且非缺血型CRVO可轉變為缺血型CRVO[13]。
缺血型和非缺血型CRVO在基線視力和視野缺損以及病變轉歸有明顯差異。原因可能是非缺血型CRVO視功能損害的主要原因是ME，而缺血型CRVO視力下降主要由黃斑區神經節細胞損害造成，若細胞損害不可逆，即使ME消退，視功能也難以恢復。
綜上，非缺血型CRVO視力預后好于缺血型，基線視力好的患者預后也好，年輕患者視力提高相對明顯，全身狀況對視力預后影響較小，約15%～30%非缺血型CRVO轉變為缺血型CRVO，約15%～30%缺血型CRVO可發生新生血管性并發癥[12, 13]。
2 視網膜血流灌注
視網膜由多層神經元細胞組成，屬于高耗氧組織，對缺血、缺氧非常敏感，視網膜血液循環障礙可造成不同程度的結構和功能損害。通常采用熒光素眼底血管造影（FFA）評價視網膜血管阻塞嚴重程度和無灌注區的大小，臨床多以無灌注區面積10個視盤直徑為標準，區分缺血型和非缺血型CRVO。
臨床大部分研究均認為非缺血型CRVO患者視力預后好于缺血型CRVO患者，而多數缺血型CRVO患者治療后視力無明顯改善[14, 15]。Matsumoto等[16]回顧分析了初始均為非缺血型CRVO ME 44只眼的臨床資料，在超過12個月的隨訪過程中，9.1%的患眼由非缺血型轉變為缺血型。非缺血型患眼玻璃體腔注射貝伐單抗（IVB）治療1個月后視力明顯提高，并保持到隨訪終點, 而轉變為缺血型的患眼視力則持續下降。采用激光散斑血流測量發現，非缺血型患眼IVB后血流顯著改善，而缺血型患眼無明顯變化。提示IVB后的視網膜血流狀況與CRVO ME的視力預后相關。但CRVO ME多中心研究結果顯示，阿柏西普治療缺血型和非缺血型CRVO ME后6、12個月，患眼視力均顯著提高，組間無明顯差異[17]。
導致研究結果不一致的原因，除納入標準、治療方法等不同外，也可能與不同研究者對患眼缺血程度的判斷不同有關。部分學者認為FFA評估視網膜深層毛細血管網敏感度較差，難以清晰觀察黃斑區尤其是深層毛細血管網的改變[18]。Hayreh等[19]認為CRVO急性期時血管改變不明顯，FFA僅能在CRVO后期才能分辨無灌注區和毛細血管網的改變。FFA的這些局限性影響了對視網膜灌注的準確判斷。
光相干斷層掃描血管成像（OCTA）的應用使得對CRVO患者中心凹血流灌注的判斷更加精準和便捷，Casselholmde等[20]認為中心凹周圍深層毛細血管層無血管區（FAZ）面積與視力預后密切相關。解剖學上黃斑區血管分為淺層及深層毛細血管，淺層毛細血管位于神經纖維層，深層毛細血管位于內核層，OCTA顯示視網膜表層血管位于內界膜下3μm至內叢狀層下15 μm，深層血管層位于內叢狀層下15～70 μm。CRVO淺層及深層毛細血管FAZ最大直徑與對側健眼相比顯著擴大，且形狀不規則；深層毛細血管FAZ擴大更顯著，其直徑越大，黃斑區毛細血管網破壞越嚴重，視網膜組織缺血越重，預后越差[21]。Ghashut等[22]采用OCTA觀察黃斑區血管充盈對阿柏西普治療CRVO ME的影響，也得到相似結果。Kang等[23]還發現CRVO ME者中心凹旁淺層和深層血管密度明顯小于對側健眼和正常對照眼，中心凹旁淺層和深層血管密度越低，視力預后越差。
視網膜血流灌注情況與患者視力預后相關，缺血型患者的視力預后差。相對于周邊缺血，黃斑區缺血對患者的視力損害更大，并且部分缺血型CRVO患者在隨訪過程中由周邊視網膜缺血進展為黃斑缺血，此類患者雖然治療后ME消退，但視力并無明顯提高[24]。
3 黃斑區形態結構
光相干斷層掃描（OCT）檢查發現CRVO ME不僅是簡單的厚度增加，黃斑區各層結構也相應發生了不同程度的損害，不僅與視功能損害程度相關，也與病變的自然恢復和治療預后密切相關。
3.1 中心凹視網膜厚度（CRT）
CRT反映CRVO ME程度，CRT增厚能導致外界膜（ELM）斷裂和光感受器細胞損害，通常情況下也反映了視功能損害程度，是選擇治療方案和判斷療效的重要參數。多數臨床研究顯示，CRT越厚則視力越差；治療后CRT降低，視力也相應得到改善[7, 25-27]。而ME一經復發，視力則相應下降。但部分臨床研究也發現CRT和視力預后無明顯相關[28]。推測可能的原因是，雖然CRT厚表示ME程度重，視力相應也差，但長期觀察發現，大部分患者經抗VEGF藥物及糖皮質激素等藥物治療后ME均可緩解，即治療后患者間CRT相差不大，所以治療前CRT不能預測視力變化，未發現兩者間存在相關性，治療前CRT較厚的患者并非視力預后一定差。因此，多數情況下臨床上以CRT可作為判斷療效的主要指標，但不能肯定判斷視力預后。
3.2 黃斑區OCT結構
CRVO ME可導致黃斑區多層結構損害，詳細分析結構異常有助于評估危險因素、制定治療方案及判斷預后。
研究顯示基線CRT、黃斑容積、橢圓體帶（EZ）、ELM、交叉體帶完整性、外節長度和中心凹凸度與基線及ME消退后視力密切相關[29, 30]。EZ代表光感受器細胞內外節的結合處，ME消退后EZ仍不連續，視力常較差。表明ME消退不僅要恢復正常中心凹厚度，更需要光感受器細胞結構恢復到生理狀態，才能獲得好的視力預后。治療前后EZ的完整性能預測視力預后。
Wolf-Schnurrbusch等[31]前瞻性觀察了IVB或玻璃體腔注射雷珠單抗（IVR）治療CRVO ME的治療效果，發現ELM完整者視力預后明顯好于不完整者，而且視網膜外層結構完整者，首次治療后視力提高的速度和幅度均較明顯。Ko等[18]、Cella和Avila[32]觀察到發病1個月內的CRVO ME，其視力與稱之為突顯中界膜（p-MLM）的外叢狀層內側突觸區的強反射線相關。OCT檢查顯示p-MLM提示預后不良，有p-MLM者基線和最終視力均低于無p-MLM者；而p-MLM更多見于缺血型CRVO患者，并易發生黃斑萎縮。結合解剖生理分析認為，黃斑區氧需求本身就比其他區域的視網膜高，且外叢狀層又屬于高耗氧區，又處于深層毛細血管網邊緣，故對缺血非常敏感。
3.3 視網膜下液（SRF）
SRF也有稱為漿液性黃斑脫離，指在視網膜神經上皮外側和視網膜色素上皮間滲出液的積存，OCT檢查顯示為弱反射的三角形或長橢圓形暗區。RVO ME者常伴有SRF，發生率14%～80%[33, 34]；伴有SRF者基線視力較差，但治療后與無SRF者相比，視力差異不明顯。因此，SRF所致的視力損害一定程度是可逆的，SRF吸收后視力可得到提高[34, 35]。
3.4 ME類型
CRVO ME普遍表現為視網膜內囊腔樣改變，難以用一種具體形態對ME進行分型；臨床上主要觀察黃斑厚度、囊腫或SRF的變化。Hoeh等[36]認為CRVO黃斑區視網膜內囊腫直徑不影響IVB治療后患眼功能學和形態學預后；Bhisitkul等[27]認為黃斑囊樣水腫造成的視網膜損害較彌漫性水腫嚴重，且囊樣水腫病程越長的患眼視力預后更差，細致解析OCT單線掃描和地形圖發現，隨訪中有視網膜內囊腫出現的患眼，預示ME可能復發，治療方案應作相應調整[37]。
4 ME時間
ME時間一般指從CRVO發病（結合癥狀和專科檢查）至第一次接受治療的時間，目前對于CRVO ME時間對視力預后影響的看法不一。
Honda等[38]認為ME時間與視力預后顯著相關，治療越早其視力預后越好；延期治療影響視力改善程度，抗VEGF治療缺血型CRVO ME發現，發病1個月內治療者視力預后好于3個月后治療者，而且隨訪期間所需注藥次數更少，表明治療時機對視力預后的影響大于注藥次數[39]。然而也有大量臨床研究僅發現早期治療能提高BRVO ME患者的視力預后，卻未發現治療時機與CRVO ME患者視力預后有相關性[6, 40, 41]。這些研究之所以未得出視力預后與ME時間的相關性，可能原因在于不同的研究納入患者的ME時間不一、對ME時間定義存在差異、對CRVO缺血型與非缺血型未進行分類。也有研究認為ME時間對于缺血型CRVO預后影響較大，而對于非缺血型CRVO者則影響較小[39]。盡管臨床對ME時間與視力預后的相關性觀點不一，但均推薦發病后及早治療。
5 基線視力
CRVO ME患者視力多顯著降低，常低于20/40[42]。多數研究表明，基線視力與視力預后有顯著相關性。基線視力好，視力預后一般也較好；基線視力差，治療后視力雖可改善，但多數患者最終視力仍不理想[28]。Wai等[43]根據CRVO ME患者基線視力將其分為3組（＞20/40組、20/320～20/40組、＜20/320組），均給予抗VEGF治療，雖然＜20/40組治療后6、12個月隨訪時視力提高幅度最大，但基線視力差的患者（＜logMAR1.0單位）隨訪終末視力仍差.另一多中心回顧性研究也得出相似結論，基線視力差（＜logMAR1.0單位）的患者只有5%的患者6個月隨訪能達到閱讀視力（0.3～0.5 logMAR單位）[44]。基線視力差的患眼治療后視力也能明顯提高的原因可能是缺血嚴重，VEGF水平相對高。所以抗VEGF藥物治療獲益明顯，因此應該及時治療；但對于基線視力好的患者，也不能延誤治療。
6 治療后的早期反應
CRVO對治療的早期反應與視力預后密切相關，早期反應好的患者視力預后也好。Honda等[38]發現抗VEGF治療后1個月的視力與6個月時的視力密切相關。抗VEGF治療3個月內CRT＜250 μm者，其隨訪終末視力明顯好于3個月時ME未消退者，且3個月時CRT＜250 μm者一般可獲得長久的視力提高，可用作是否繼續目前治療或調整治療方案的依據[27]。多中心研究顯示先給予連續6次IVR，隨后根據隨訪時情況按需（PRN）IVR治療CRVO ME，6個月時視力提高≥15個字母的患者，12個月時視力仍能保持≥15個字母或更多的提高；治療4個月時視力即達到≥20/40的患者，12個月時也能保持≥20/40的較好視力[45]。表明治療早期效果好者，改變為PRN方案后，仍能保持良好的視力。
7 治療方式
CRVO ME的治療方法包括抗VEGF藥物、糖皮質激素局部注射、激光光凝[黃斑格柵樣激光光凝、全視網膜激光光凝（PRP）]、玻璃體手術及聯合治療等。臨床研究基本明確，與對照組相比，玻璃體腔注射抗VEGF藥物和糖皮質激素治療均能明顯提高患眼視力和改善視網膜結構。因此激光光凝目前已不作為CRVO ME治療的首選[3, 11, 46]。
7.1 抗VEGF藥物治療
治療CRVO ME的抗VEGF藥物包括貝伐單抗、雷珠單抗、阿柏西普、康柏西普等，與空白對照組比較，上述幾種抗VEGF藥物均能顯著提高視力，減輕ME[7, 8, 25, 26, 47]。一項隨訪4年的采用雷珠單抗治療RVO ME的研究發現，53.1%的患者視力提高≥15個字母，43.8%的患者隨訪終末視力≥6/12[25]。同樣，采用阿柏西普治療CRVO的研究也獲得相似的結果[8, 9]。
7.2 糖皮質激素治療
糖皮質激素可通過穩定血管通透性，抑制炎癥反應等方式間接降低VEGF水平，從而減輕ME[11]。玻璃體腔注射1 mg或4 mg曲安奈德（TA），治療后12個月視力提高≥15個字母者分別為27%、26%，對照組僅為7%，差異明顯。但隨訪終末，TA治療組視力平均提高幅度為?1.2個字母，并且3組之間CRT差異無統計學意義。4 mg治療組早期ME消退較快，但所引起的副作用如白內障、眼壓增高等的發生率明顯高于1 mg治療組[11, 48]。
Ozurdex是一種緩釋、可降解的地塞米松眼內植入物，可緩慢釋放糖皮質激素抑制炎癥反應，減輕ME，作用持久（3～4個月）且可維持較穩定的眼內藥物水平。與空白對照組比較，可顯著提高患眼視力及減輕ME[6, 49]。但隨機對照試驗表明Ozurdex在提高CRVO患眼視力及減輕ME方面的效果均不如抗VEGF藥物，并且會引發糖皮質激素藥物常見的副作用如眼壓升高、白內障等[50]。
7.3 激光光凝治療
7.3.1 單純激光光凝
臨床研究發現，單純黃斑格柵樣激光光凝可減輕CRVO ME，但對改善患眼視力無明顯益處；并發INV或NVG的患眼應行PRP，但不推薦預防性激光光凝治療[4]。臨床觀察發現，預防性激光光凝與未行激光光凝治療者比較，新生血管性并發癥的發生率差異無統計學意義；而新生血管出現時及時行PRP，約90%的患眼新生血管消退。所以，密切隨訪CRVO，一旦視網膜、虹膜及房角出現新生血管及時給予激光光凝治療[3]。
7.3.2 抗VEGF藥物聯合激光光凝
多數臨床研究結果顯示，抗VEGF藥物聯合激光光凝與單純抗VEGF藥物比較，前者在提高CRVO患眼視力方面無明顯優勢，且不能減少抗VEGF藥物治療次數[10, 11]。Campochiaro等[10]發現，抗VEGF藥物聯合激光光凝治療者與單純注藥組比較，視力及注藥次數差異均無統計學意義，且聯合激光光凝在治療早期常經歷短期ME加重，即CRT增加，伴隨視力下降。并且激光光凝所導致的炎癥反應、視野損害等也會折衷其降低VEGF、減輕ME的療效。
8 其他因素
多數研究發現年輕患者預后好，年齡越大，視力預后越差[51]。
視網膜靜脈阻塞（RVO）根據阻塞部位可分為視網膜中央靜脈阻塞（CRVO）、視網膜分支靜脈阻塞（BRVO）、半側RVO，其中CRVO視力損害最為嚴重。CRVO根據視網膜血流灌注狀況分為缺血型CRVO和非缺血型CRVO[1]。CRVO視力下降的原因包括缺血直接損害視網膜組織、新生血管生成或繼發青光眼等，但主要為黃斑水腫（ME）[2]。CRVO ME治療主要有抗血管內皮生長因子（VEGF）、糖皮質激素或聯合治療[3-9]；既往曾采用的視網膜激光光凝能改善ME，但對視力提高無明顯益處，且存在視野損害和其他弊端，目前已非治療CRVO ME的首選療法[3, 5, 10]。目前治療主要采用玻璃體腔注射抗VEGF藥物和緩釋糖皮質激素植入劑[11]。但臨床觀察發現視力預后在患者間存在較大差異，多重因素可能與之相關。為此，本文就影響CRVO ME視力預后的主要因素作一綜述。
1 自然病程
CRVO患者ME和視功能具有部分自然恢復趨勢，恢復程度與阻塞類型、基線視力、年齡等因素相關。Hayreh等[12]對一組大樣本CRVO患者進行了2～5年觀察，缺血型和非缺血型CRVO患者基線視力和視野損害存在明顯差異。基線視力≥20/100、輕度視野缺損和ME消退后視力≥20/100者，非缺血組、缺血組患者分別為78%、91%、83%和1%、8%、12%。缺血組患者不僅基線視功能差、預后不佳，即使ME消退后視力改善也較低；年齡越大視力下降越明顯、恢復越差。隨訪期間36%的缺血型CRVO患者發生新生血管性青光眼（NVG）。一項為期3年的多中心研究也觀察到基線視力好的患者視力預后也好，缺血型CRVO患者發生虹膜新生血管（INV）或房角新生血管的概率明顯大于非缺血型，并且非缺血型CRVO可轉變為缺血型CRVO[13]。
缺血型和非缺血型CRVO在基線視力和視野缺損以及病變轉歸有明顯差異。原因可能是非缺血型CRVO視功能損害的主要原因是ME，而缺血型CRVO視力下降主要由黃斑區神經節細胞損害造成，若細胞損害不可逆，即使ME消退，視功能也難以恢復。
綜上，非缺血型CRVO視力預后好于缺血型，基線視力好的患者預后也好，年輕患者視力提高相對明顯，全身狀況對視力預后影響較小，約15%～30%非缺血型CRVO轉變為缺血型CRVO，約15%～30%缺血型CRVO可發生新生血管性并發癥[12, 13]。
2 視網膜血流灌注
視網膜由多層神經元細胞組成，屬于高耗氧組織，對缺血、缺氧非常敏感，視網膜血液循環障礙可造成不同程度的結構和功能損害。通常采用熒光素眼底血管造影（FFA）評價視網膜血管阻塞嚴重程度和無灌注區的大小，臨床多以無灌注區面積10個視盤直徑為標準，區分缺血型和非缺血型CRVO。
臨床大部分研究均認為非缺血型CRVO患者視力預后好于缺血型CRVO患者，而多數缺血型CRVO患者治療后視力無明顯改善[14, 15]。Matsumoto等[16]回顧分析了初始均為非缺血型CRVO ME 44只眼的臨床資料，在超過12個月的隨訪過程中，9.1%的患眼由非缺血型轉變為缺血型。非缺血型患眼玻璃體腔注射貝伐單抗（IVB）治療1個月后視力明顯提高，并保持到隨訪終點, 而轉變為缺血型的患眼視力則持續下降。采用激光散斑血流測量發現，非缺血型患眼IVB后血流顯著改善，而缺血型患眼無明顯變化。提示IVB后的視網膜血流狀況與CRVO ME的視力預后相關。但CRVO ME多中心研究結果顯示，阿柏西普治療缺血型和非缺血型CRVO ME后6、12個月，患眼視力均顯著提高，組間無明顯差異[17]。
導致研究結果不一致的原因，除納入標準、治療方法等不同外，也可能與不同研究者對患眼缺血程度的判斷不同有關。部分學者認為FFA評估視網膜深層毛細血管網敏感度較差，難以清晰觀察黃斑區尤其是深層毛細血管網的改變[18]。Hayreh等[19]認為CRVO急性期時血管改變不明顯，FFA僅能在CRVO后期才能分辨無灌注區和毛細血管網的改變。FFA的這些局限性影響了對視網膜灌注的準確判斷。
光相干斷層掃描血管成像（OCTA）的應用使得對CRVO患者中心凹血流灌注的判斷更加精準和便捷，Casselholmde等[20]認為中心凹周圍深層毛細血管層無血管區（FAZ）面積與視力預后密切相關。解剖學上黃斑區血管分為淺層及深層毛細血管，淺層毛細血管位于神經纖維層，深層毛細血管位于內核層，OCTA顯示視網膜表層血管位于內界膜下3μm至內叢狀層下15 μm，深層血管層位于內叢狀層下15～70 μm。CRVO淺層及深層毛細血管FAZ最大直徑與對側健眼相比顯著擴大，且形狀不規則；深層毛細血管FAZ擴大更顯著，其直徑越大，黃斑區毛細血管網破壞越嚴重，視網膜組織缺血越重，預后越差[21]。Ghashut等[22]采用OCTA觀察黃斑區血管充盈對阿柏西普治療CRVO ME的影響，也得到相似結果。Kang等[23]還發現CRVO ME者中心凹旁淺層和深層血管密度明顯小于對側健眼和正常對照眼，中心凹旁淺層和深層血管密度越低，視力預后越差。
視網膜血流灌注情況與患者視力預后相關，缺血型患者的視力預后差。相對于周邊缺血，黃斑區缺血對患者的視力損害更大，并且部分缺血型CRVO患者在隨訪過程中由周邊視網膜缺血進展為黃斑缺血，此類患者雖然治療后ME消退，但視力并無明顯提高[24]。
3 黃斑區形態結構
光相干斷層掃描（OCT）檢查發現CRVO ME不僅是簡單的厚度增加，黃斑區各層結構也相應發生了不同程度的損害，不僅與視功能損害程度相關，也與病變的自然恢復和治療預后密切相關。
3.1 中心凹視網膜厚度（CRT）
CRT反映CRVO ME程度，CRT增厚能導致外界膜（ELM）斷裂和光感受器細胞損害，通常情況下也反映了視功能損害程度，是選擇治療方案和判斷療效的重要參數。多數臨床研究顯示，CRT越厚則視力越差；治療后CRT降低，視力也相應得到改善[7, 25-27]。而ME一經復發，視力則相應下降。但部分臨床研究也發現CRT和視力預后無明顯相關[28]。推測可能的原因是，雖然CRT厚表示ME程度重，視力相應也差，但長期觀察發現，大部分患者經抗VEGF藥物及糖皮質激素等藥物治療后ME均可緩解，即治療后患者間CRT相差不大，所以治療前CRT不能預測視力變化，未發現兩者間存在相關性，治療前CRT較厚的患者并非視力預后一定差。因此，多數情況下臨床上以CRT可作為判斷療效的主要指標，但不能肯定判斷視力預后。
3.2 黃斑區OCT結構
CRVO ME可導致黃斑區多層結構損害，詳細分析結構異常有助于評估危險因素、制定治療方案及判斷預后。
研究顯示基線CRT、黃斑容積、橢圓體帶（EZ）、ELM、交叉體帶完整性、外節長度和中心凹凸度與基線及ME消退后視力密切相關[29, 30]。EZ代表光感受器細胞內外節的結合處，ME消退后EZ仍不連續，視力常較差。表明ME消退不僅要恢復正常中心凹厚度，更需要光感受器細胞結構恢復到生理狀態，才能獲得好的視力預后。治療前后EZ的完整性能預測視力預后。
Wolf-Schnurrbusch等[31]前瞻性觀察了IVB或玻璃體腔注射雷珠單抗（IVR）治療CRVO ME的治療效果，發現ELM完整者視力預后明顯好于不完整者，而且視網膜外層結構完整者，首次治療后視力提高的速度和幅度均較明顯。Ko等[18]、Cella和Avila[32]觀察到發病1個月內的CRVO ME，其視力與稱之為突顯中界膜（p-MLM）的外叢狀層內側突觸區的強反射線相關。OCT檢查顯示p-MLM提示預后不良，有p-MLM者基線和最終視力均低于無p-MLM者；而p-MLM更多見于缺血型CRVO患者，并易發生黃斑萎縮。結合解剖生理分析認為，黃斑區氧需求本身就比其他區域的視網膜高，且外叢狀層又屬于高耗氧區，又處于深層毛細血管網邊緣，故對缺血非常敏感。
3.3 視網膜下液（SRF）
SRF也有稱為漿液性黃斑脫離，指在視網膜神經上皮外側和視網膜色素上皮間滲出液的積存，OCT檢查顯示為弱反射的三角形或長橢圓形暗區。RVO ME者常伴有SRF，發生率14%～80%[33, 34]；伴有SRF者基線視力較差，但治療后與無SRF者相比，視力差異不明顯。因此，SRF所致的視力損害一定程度是可逆的，SRF吸收后視力可得到提高[34, 35]。
3.4 ME類型
CRVO ME普遍表現為視網膜內囊腔樣改變，難以用一種具體形態對ME進行分型；臨床上主要觀察黃斑厚度、囊腫或SRF的變化。Hoeh等[36]認為CRVO黃斑區視網膜內囊腫直徑不影響IVB治療后患眼功能學和形態學預后；Bhisitkul等[27]認為黃斑囊樣水腫造成的視網膜損害較彌漫性水腫嚴重，且囊樣水腫病程越長的患眼視力預后更差，細致解析OCT單線掃描和地形圖發現，隨訪中有視網膜內囊腫出現的患眼，預示ME可能復發，治療方案應作相應調整[37]。
4 ME時間
ME時間一般指從CRVO發病（結合癥狀和專科檢查）至第一次接受治療的時間，目前對于CRVO ME時間對視力預后影響的看法不一。
Honda等[38]認為ME時間與視力預后顯著相關，治療越早其視力預后越好；延期治療影響視力改善程度，抗VEGF治療缺血型CRVO ME發現，發病1個月內治療者視力預后好于3個月后治療者，而且隨訪期間所需注藥次數更少，表明治療時機對視力預后的影響大于注藥次數[39]。然而也有大量臨床研究僅發現早期治療能提高BRVO ME患者的視力預后，卻未發現治療時機與CRVO ME患者視力預后有相關性[6, 40, 41]。這些研究之所以未得出視力預后與ME時間的相關性，可能原因在于不同的研究納入患者的ME時間不一、對ME時間定義存在差異、對CRVO缺血型與非缺血型未進行分類。也有研究認為ME時間對于缺血型CRVO預后影響較大，而對于非缺血型CRVO者則影響較小[39]。盡管臨床對ME時間與視力預后的相關性觀點不一，但均推薦發病后及早治療。
5 基線視力
CRVO ME患者視力多顯著降低，常低于20/40[42]。多數研究表明，基線視力與視力預后有顯著相關性。基線視力好，視力預后一般也較好；基線視力差，治療后視力雖可改善，但多數患者最終視力仍不理想[28]。Wai等[43]根據CRVO ME患者基線視力將其分為3組（＞20/40組、20/320～20/40組、＜20/320組），均給予抗VEGF治療，雖然＜20/40組治療后6、12個月隨訪時視力提高幅度最大，但基線視力差的患者（＜logMAR1.0單位）隨訪終末視力仍差.另一多中心回顧性研究也得出相似結論，基線視力差（＜logMAR1.0單位）的患者只有5%的患者6個月隨訪能達到閱讀視力（0.3～0.5 logMAR單位）[44]。基線視力差的患眼治療后視力也能明顯提高的原因可能是缺血嚴重，VEGF水平相對高。所以抗VEGF藥物治療獲益明顯，因此應該及時治療；但對于基線視力好的患者，也不能延誤治療。
6 治療后的早期反應
CRVO對治療的早期反應與視力預后密切相關，早期反應好的患者視力預后也好。Honda等[38]發現抗VEGF治療后1個月的視力與6個月時的視力密切相關。抗VEGF治療3個月內CRT＜250 μm者，其隨訪終末視力明顯好于3個月時ME未消退者，且3個月時CRT＜250 μm者一般可獲得長久的視力提高，可用作是否繼續目前治療或調整治療方案的依據[27]。多中心研究顯示先給予連續6次IVR，隨后根據隨訪時情況按需（PRN）IVR治療CRVO ME，6個月時視力提高≥15個字母的患者，12個月時視力仍能保持≥15個字母或更多的提高；治療4個月時視力即達到≥20/40的患者，12個月時也能保持≥20/40的較好視力[45]。表明治療早期效果好者，改變為PRN方案后，仍能保持良好的視力。
7 治療方式
CRVO ME的治療方法包括抗VEGF藥物、糖皮質激素局部注射、激光光凝[黃斑格柵樣激光光凝、全視網膜激光光凝（PRP）]、玻璃體手術及聯合治療等。臨床研究基本明確，與對照組相比，玻璃體腔注射抗VEGF藥物和糖皮質激素治療均能明顯提高患眼視力和改善視網膜結構。因此激光光凝目前已不作為CRVO ME治療的首選[3, 11, 46]。
7.1 抗VEGF藥物治療
治療CRVO ME的抗VEGF藥物包括貝伐單抗、雷珠單抗、阿柏西普、康柏西普等，與空白對照組比較，上述幾種抗VEGF藥物均能顯著提高視力，減輕ME[7, 8, 25, 26, 47]。一項隨訪4年的采用雷珠單抗治療RVO ME的研究發現，53.1%的患者視力提高≥15個字母，43.8%的患者隨訪終末視力≥6/12[25]。同樣，采用阿柏西普治療CRVO的研究也獲得相似的結果[8, 9]。
7.2 糖皮質激素治療
糖皮質激素可通過穩定血管通透性，抑制炎癥反應等方式間接降低VEGF水平，從而減輕ME[11]。玻璃體腔注射1 mg或4 mg曲安奈德（TA），治療后12個月視力提高≥15個字母者分別為27%、26%，對照組僅為7%，差異明顯。但隨訪終末，TA治療組視力平均提高幅度為?1.2個字母，并且3組之間CRT差異無統計學意義。4 mg治療組早期ME消退較快，但所引起的副作用如白內障、眼壓增高等的發生率明顯高于1 mg治療組[11, 48]。
Ozurdex是一種緩釋、可降解的地塞米松眼內植入物，可緩慢釋放糖皮質激素抑制炎癥反應，減輕ME，作用持久（3～4個月）且可維持較穩定的眼內藥物水平。與空白對照組比較，可顯著提高患眼視力及減輕ME[6, 49]。但隨機對照試驗表明Ozurdex在提高CRVO患眼視力及減輕ME方面的效果均不如抗VEGF藥物，并且會引發糖皮質激素藥物常見的副作用如眼壓升高、白內障等[50]。
7.3 激光光凝治療
7.3.1 單純激光光凝
臨床研究發現，單純黃斑格柵樣激光光凝可減輕CRVO ME，但對改善患眼視力無明顯益處；并發INV或NVG的患眼應行PRP，但不推薦預防性激光光凝治療[4]。臨床觀察發現，預防性激光光凝與未行激光光凝治療者比較，新生血管性并發癥的發生率差異無統計學意義；而新生血管出現時及時行PRP，約90%的患眼新生血管消退。所以，密切隨訪CRVO，一旦視網膜、虹膜及房角出現新生血管及時給予激光光凝治療[3]。
7.3.2 抗VEGF藥物聯合激光光凝
多數臨床研究結果顯示，抗VEGF藥物聯合激光光凝與單純抗VEGF藥物比較，前者在提高CRVO患眼視力方面無明顯優勢，且不能減少抗VEGF藥物治療次數[10, 11]。Campochiaro等[10]發現，抗VEGF藥物聯合激光光凝治療者與單純注藥組比較，視力及注藥次數差異均無統計學意義，且聯合激光光凝在治療早期常經歷短期ME加重，即CRT增加，伴隨視力下降。并且激光光凝所導致的炎癥反應、視野損害等也會折衷其降低VEGF、減輕ME的療效。
8 其他因素
多數研究發現年輕患者預后好，年齡越大，視力預后越差[51]。