引用本文： 李亞男, 童念庭, 李聰, 吳爽, 周占宇. 增生型糖尿病視網膜病變患眼玻璃體切割手術后持續性角膜上皮缺損的危險因素分析. 中華眼底病雜志, 2018, 34(2): 131-135. doi: 10.3760/cma.j.issn.1005-1015.2018.02.006 復制
玻璃體切割手術（PPV）是治療增生型糖尿病視網膜病變（PDR）的有效手段。鑒于糖尿病患者本身角膜上皮結構和功能的特殊性，加之手術操作復雜、手術時間較長，因此手術后發生角膜上皮缺損等角膜上皮病變的概率增加[1, 2]。并且，角膜上皮缺損后容易出現上皮愈合延遲、持續性不愈合等現象[3]。這類持續性角膜上皮缺損（PCED）患者常有刺痛、異物感、持續性眼瞼痙攣等較嚴重的眼部刺激癥狀，更甚者可導致角膜感染形成瘢痕，影響患者手術后視力恢復及日常生活。近些年有研究發現，糖尿病是患者PPV后發生PCED的危險因素[4]。但目前關于PCED的確切發病機制并不清楚[5]，因此PCED仍是眼科手術醫師比較棘手的問題。為此，我們對一組PDR患者PPV后發生PCED的危險因素進行了觀察分析。現將結果報道如下。
1 對象和方法
回顧性臨床分析。2015年9月至2017年6月在青島大學附屬青島市立醫院眼科中心行PPV治療的PDR患者201例201只眼納入本研究。其中，男性86例86只眼，女性115例115只眼。年齡30～81歲，平均年齡（57.94±9.65）歲。其中，≥50歲159例，＜50歲42例。右眼93只，左眼108只。詢問詳細既往白內障手術、視網膜激光光凝、玻璃體腔藥物注射等治療史以及糖尿病病程等相關信息，糖尿病病程以發現血糖增高開始計算年限。抽取患者晨起空腹血液檢測糖化血紅蛋白（HbA1c）。既往有治療史97例，無治療史104例。糖尿病病程3～30年，平均糖尿病病程15年。HbA1c為5.10%～12.80%，平均HbA1c為8.57%。其中，HbA1c＜7.0% 36例，≥7.0% 165例。
所有患眼均行裸眼視力、矯正視力、眼壓、裂隙燈顯微鏡、間接檢眼鏡、眼前節照相、眼前節光相干斷層掃描（OCT）、熒光素眼底血管造影（FFA）等眼科檢查。同時采用北京達康SP-2000P計數角膜內皮細胞（ECD），由同一位檢查者選取角膜中央區，反復測量3次取平均值。患眼裸眼視力手動/20 cm～0.4。ECD為（2493.89±610.31）個/mm2。均合并玻璃體積血、纖維增生膜、視網膜脫離等不同程度的玻璃體視網膜病變。所有患眼均符合PDR的診斷標準[6]。排除手術前患有角膜炎癥、水腫等其他角膜病變者；有佩戴角膜接觸鏡及準分子角膜屈光矯正手術等影響診斷的既往史；除糖尿病之外可引起角膜病變的其他全身性疾病。
參照2014年我國臨床診療指南糖尿病視網膜病變（DR）的分期標準對患眼進行分期[6]。Ⅳ期：出現視盤新生血管或視網膜新生血管；Ⅴ期：出現纖維增生膜，可伴視網膜前出血或玻璃體積血；Ⅵ期：牽拉性視網膜脫離，合并纖維增生膜，可合并或不合并玻璃體積血。201只眼中，Ⅳ期24只眼，Ⅴ期78只眼，Ⅵ期99只眼。
手術前0.05%聚維酮碘溶液沖洗手術眼，2%利多卡因注射液混合1%布比卡因注射液共5 ml（1:1）球后阻滯麻醉，經睫狀體平坦部行23G PPV（玻璃體切割設備為美國愛爾康constellation）。在非接觸式全視網膜鏡下，對于合并白內障者，聯合行白內障超聲乳化吸除手術。根據具體情況行全或次全視網膜激光光凝治療，并記錄具體激光光凝點數。對于并發視網膜裂孔者，行玻璃體腔硅油填充或C3F8填充。對于手術中出現角膜水腫且遮擋手術者視野影響手術繼續進行者，手術中刮除中央區角膜上皮。玻璃體腔灌注液均為平衡鹽溶液。以上手術均由同一位經驗豐富的手術醫師完成。手術后常規予以抗炎治療，出現角膜上皮缺損后立即停止應用角膜刺激性強的藥物。
患眼手術時間1～4 h，平均手術時間2 h。201只眼中，手術中刮除角膜上皮25只眼，未刮除角膜上皮176只眼。聯合白內障手術70只眼，未聯合白內障手術131只眼。激光光凝點數＜1000者78只眼，≥1000者123只眼。硅油填充61只眼，C3F8填充18只眼，未行眼內填充122只眼。有晶狀體75只眼；無晶狀體126只眼，包括人工晶狀體眼及無晶狀體眼。
手術后1、2、3、7 d，2周及1、3、6個月，采用與手術前相同的設備和方法行視力、眼壓、眼前節照相等必要的眼部相關檢查。非接觸式眼壓計測得患眼PPV后眼壓≥21 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）且應用降眼壓藥物持續時間≥2周為持續性高眼壓[4]。201只眼中，手術后持續性高眼壓48只眼，無持續性高眼壓153只眼。采用我國2016專家共識角膜上皮缺損的診斷標準[7]確立角膜上皮缺損的判定標準。（1）有眼部癥狀；（2）角膜上皮特征性損傷：彌漫性點狀缺失、缺損等；（3）眼前節OCT檢查提示角膜上皮層缺失；（4）共聚焦顯微鏡下角膜可見神經纖維密度、數量、形態等異常，可伴有角膜知覺下降。單獨第2項或第3項即可診斷為角膜上皮缺損。以淚液替代物或角膜接觸鏡等常規方法治療角膜上皮缺損無效且連續2周以上不可愈合即可診斷為PCED[4]。觀察患眼手術后6個月時PCED的發生率，統計分析其相關危險因素。
單因素分析中定性資料應用χ2檢驗，定量資料應用t檢驗。以比值比（OR）及95%可信區間（CI）表示。多因素分析采用SPSS 22.0統計軟件，描述性統計采用SAS9.3統計軟件，應用logistic回歸分析PCED的危險因素。P＜0.05為差異有統計學意義。
2 結果
201只眼中，手術后發生PCED 16只眼（PCED組），發生率為7.96%；未發生PCED 185只眼（NPCED組），占92.04%。PCED組、NPCED組患者年齡、性別及眼別比較，差異均無統計學意義（χ2=6.548、0.927、0.044，P=0.036、0.336、0.833）（表1）。
表1
PCED組及NPCED組患者年齡、性別及眼別比較
單因素分析結果顯示，HbA1c、DR分期、既往治療史、糖尿病病程、ECD、手術時間、硅油填充、激光光凝點數、聯合白內障手術均與手術后PCED的發生無關（P＞0.05）（表2）。多因素logistic回歸分析結果顯示，手術中刮除角膜上皮、聯合白內障手術、C3F8填充、手術后持續性高眼壓是手術后發生PCED的危險因素（P＜0.05（表3）。
表2
手術后發生PCED的單因素分析結果
表3
手術后發生PCED的多因素logistic回歸分析結果
3 討論
糖尿病患者PPV后角膜并發癥的發生率為22.40%[5, 8]。由于PDR患者普遍存在糖尿病性角膜病變，PPV后易于忽視的表現之一即為PCED[9]。PCED可不同程度地影響患者手術后視力，增加眼部不適并對手術后眼底觀察及后續治療等造成困擾。
正常的角膜上皮是眼球防御外界致病因子入侵的重要屏障。高血糖環境可破壞眼表正常功能，改變角膜上皮的屏障保護作用[10, 11]。以往認為糖尿病性角膜上皮細胞粘附力下降、易剝脫、不正常愈合等異常表現可能與基質金屬蛋白酶水平在角膜基質及上皮的表達較正常角膜增強有關。Chen等[4]研究發現，PPV后PCED發生的危險因素之一為糖尿病，PPV手術時間較長、手術方式復雜，角膜上皮暴露時間延長，增加其損害的概率，手術者為保持手術視野的清晰及手術的順利進行，必須要刮除水腫的角膜上皮。本組201只眼中，16只眼因角膜上皮水腫行角膜上皮刮除，其中6只眼手術后發生PCED。經多因素logistic回歸分析發現，角膜上皮刮除是導致PPV后PCED發生的危險因素。這與糖尿病患者自身角膜上皮不健康有一定關系。角膜上皮屏障功能的破壞、角膜基質金屬蛋白酶等表達增強使上皮細胞間粘附力較正常人減低，愈合能力差。提示PPV中應盡量輕柔操作并盡可能的減少手術中刮除角膜上皮，以此預防手術后PCED的發生。
PPV聯合白內障手術是手術后PCED發生的危險因素。既往研究發現，白內障手術會對瞼板腺功能造成一定影響，進而影響淚膜的穩定，間接造成角膜上皮屏障功能的改變[12]。同時，PPV聯合白內障手術后炎癥反應較單純PPV明顯增加，炎癥反應可破壞前房房水屏障，角膜易發生水腫，可造成角膜上皮的重塑，一定程度地影響角膜上皮功能[13-15]。有研究發現，PPV聯合白內障手術中角膜內皮細胞丟失率較單純PPV增高，角膜內皮細胞的丟失及液體屏障功能的減退引起角膜長時間水腫、角膜大泡的形成，可導致角膜上皮剝脫、愈合遲緩[16]。考慮聯合白內障手術這一單因素的真實效應可能被其他因素影響，所以我們通過多因素回歸分析消除其他因素的影響，得出PPV聯合白內障手術是手術后PCED發生的危險因素。說明PPV聯合白內障手術機械性損傷增加、炎癥反應加重、抗炎治療時間延長，再加上自身角膜的特殊性，共同增加了角膜上皮損傷的風險，從而延緩角膜上皮的愈合。
我們發現，手術后持續性高眼壓、玻璃體腔C3F8填充是導致PCED發生的危險因素。手術中對于有視網膜裂孔伴視網膜脫離者行玻璃體腔硅油填充或C3F8填充，這類患者眼部病情較重，手術方式復雜、手術時間長，PPV后易出現眼壓增高[17]。手術中玻璃體腔C3F8填充可一定程度升高眼壓，手術后持續性高眼壓狀態易發生角膜水腫，增加了角膜的不穩定因素，降眼壓藥物毒性的累加再次加重角膜上皮損傷，從而延遲了角膜上皮的愈合時間。降眼壓滴眼液與非甾體類滴眼液同時使用可導致藥物毒性在角膜上皮的持續累加，對角膜上皮造成一定損傷[18]。當超越角膜上皮的代償水平時將出現不同差異的角膜上皮病變[19]。亦有學者認為，皮質類固醇及降眼壓滴眼液會破壞眼球血眼屏障，對角膜上皮的愈合存在潛在的風險[20]。本研究結果顯示，硅油填充與PCED的發生無相關性。這與既往研究結果一致[21]。我們分析其原因是晶狀體囊膜限制了硅油的活動，減少了前后節的溝通以及硅油與角膜的直接接觸所造成的損害；同時手術者手術中及時指測眼壓防止注入過量硅油，手術后囑咐患者嚴格保持正確體位，防止硅油直接接觸角膜造成的損害。
既往研究應用接觸式全視網膜鏡行PPV后PCED的發生率為5.10%～11.30%[22-24]。本研究手術中應用非接觸式全視網膜鏡行PPV后PCED的發生率為7.96%。我們分析發生率的不同一方面可能與以往手術中應用接觸式全視網膜鏡時鏡圈壓迫角膜緣干細胞等機械性損傷有關；另一方面可能與本研究納入對象均為PDR患者，自身角膜上皮的不健康、粘附力下降、屏障功能破壞有一定關系。提示臨床應加強對PDR患者角膜上皮的保護意識，以減少機械性損傷造成的愈合延遲。
本研究結果顯示，糖尿病病程、HbA1c與PCED的發生無相關性。這可能由于發現糖尿病患病時間的滯后性差別較大、血糖水平控制不穩定、“高血糖記憶”的存在，使得血糖控制并不一定能同步減緩角膜上皮病變的進展[25]。另一方面，由于HbA1c只能反應短期內的血糖控制水平，并不能提示其與PDR和角膜并發癥的關系。PDR患者行視網膜激光光凝治療后容易出現干眼等癥狀，考慮與激光損傷角膜睫狀長神經等因素有關，是導致2型糖尿病患者眼表發生異常的高危因素[26]。本研究未發現視網膜激光光凝與PCED有相關性。一方面可能與視網膜激光光凝的作用機制有關，保留大量的氧氣用于供應重要組織；另一方面可能與手術中所需光凝點數不一致，對角膜上皮造成的影響不足以構成危險有關。
本研究結果表明，手術中刮除角膜上皮、聯合白內障手術、手術中C3F8填充、手術后持續性高眼壓是PDR患眼PPV后發生PCED的危險因素。但由于本研究為回顧性研究，且存在樣本量較小、觀察指標不夠全面等局限，有關手術后持續性高眼壓的發生是否與患者發生虹膜紅變及新生血管性青光眼有一定聯系、糖尿病類型是否為影響因素之一以及手術后不同時間點發生PCED的危險因素是否存在一定差異等有待今后研究加以探討。
玻璃體切割手術（PPV）是治療增生型糖尿病視網膜病變（PDR）的有效手段。鑒于糖尿病患者本身角膜上皮結構和功能的特殊性，加之手術操作復雜、手術時間較長，因此手術后發生角膜上皮缺損等角膜上皮病變的概率增加[1, 2]。并且，角膜上皮缺損后容易出現上皮愈合延遲、持續性不愈合等現象[3]。這類持續性角膜上皮缺損（PCED）患者常有刺痛、異物感、持續性眼瞼痙攣等較嚴重的眼部刺激癥狀，更甚者可導致角膜感染形成瘢痕，影響患者手術后視力恢復及日常生活。近些年有研究發現，糖尿病是患者PPV后發生PCED的危險因素[4]。但目前關于PCED的確切發病機制并不清楚[5]，因此PCED仍是眼科手術醫師比較棘手的問題。為此，我們對一組PDR患者PPV后發生PCED的危險因素進行了觀察分析。現將結果報道如下。
1 對象和方法
回顧性臨床分析。2015年9月至2017年6月在青島大學附屬青島市立醫院眼科中心行PPV治療的PDR患者201例201只眼納入本研究。其中，男性86例86只眼，女性115例115只眼。年齡30～81歲，平均年齡（57.94±9.65）歲。其中，≥50歲159例，＜50歲42例。右眼93只，左眼108只。詢問詳細既往白內障手術、視網膜激光光凝、玻璃體腔藥物注射等治療史以及糖尿病病程等相關信息，糖尿病病程以發現血糖增高開始計算年限。抽取患者晨起空腹血液檢測糖化血紅蛋白（HbA1c）。既往有治療史97例，無治療史104例。糖尿病病程3～30年，平均糖尿病病程15年。HbA1c為5.10%～12.80%，平均HbA1c為8.57%。其中，HbA1c＜7.0% 36例，≥7.0% 165例。
所有患眼均行裸眼視力、矯正視力、眼壓、裂隙燈顯微鏡、間接檢眼鏡、眼前節照相、眼前節光相干斷層掃描（OCT）、熒光素眼底血管造影（FFA）等眼科檢查。同時采用北京達康SP-2000P計數角膜內皮細胞（ECD），由同一位檢查者選取角膜中央區，反復測量3次取平均值。患眼裸眼視力手動/20 cm～0.4。ECD為（2493.89±610.31）個/mm2。均合并玻璃體積血、纖維增生膜、視網膜脫離等不同程度的玻璃體視網膜病變。所有患眼均符合PDR的診斷標準[6]。排除手術前患有角膜炎癥、水腫等其他角膜病變者；有佩戴角膜接觸鏡及準分子角膜屈光矯正手術等影響診斷的既往史；除糖尿病之外可引起角膜病變的其他全身性疾病。
參照2014年我國臨床診療指南糖尿病視網膜病變（DR）的分期標準對患眼進行分期[6]。Ⅳ期：出現視盤新生血管或視網膜新生血管；Ⅴ期：出現纖維增生膜，可伴視網膜前出血或玻璃體積血；Ⅵ期：牽拉性視網膜脫離，合并纖維增生膜，可合并或不合并玻璃體積血。201只眼中，Ⅳ期24只眼，Ⅴ期78只眼，Ⅵ期99只眼。
手術前0.05%聚維酮碘溶液沖洗手術眼，2%利多卡因注射液混合1%布比卡因注射液共5 ml（1:1）球后阻滯麻醉，經睫狀體平坦部行23G PPV（玻璃體切割設備為美國愛爾康constellation）。在非接觸式全視網膜鏡下，對于合并白內障者，聯合行白內障超聲乳化吸除手術。根據具體情況行全或次全視網膜激光光凝治療，并記錄具體激光光凝點數。對于并發視網膜裂孔者，行玻璃體腔硅油填充或C3F8填充。對于手術中出現角膜水腫且遮擋手術者視野影響手術繼續進行者，手術中刮除中央區角膜上皮。玻璃體腔灌注液均為平衡鹽溶液。以上手術均由同一位經驗豐富的手術醫師完成。手術后常規予以抗炎治療，出現角膜上皮缺損后立即停止應用角膜刺激性強的藥物。
患眼手術時間1～4 h，平均手術時間2 h。201只眼中，手術中刮除角膜上皮25只眼，未刮除角膜上皮176只眼。聯合白內障手術70只眼，未聯合白內障手術131只眼。激光光凝點數＜1000者78只眼，≥1000者123只眼。硅油填充61只眼，C3F8填充18只眼，未行眼內填充122只眼。有晶狀體75只眼；無晶狀體126只眼，包括人工晶狀體眼及無晶狀體眼。
手術后1、2、3、7 d，2周及1、3、6個月，采用與手術前相同的設備和方法行視力、眼壓、眼前節照相等必要的眼部相關檢查。非接觸式眼壓計測得患眼PPV后眼壓≥21 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）且應用降眼壓藥物持續時間≥2周為持續性高眼壓[4]。201只眼中，手術后持續性高眼壓48只眼，無持續性高眼壓153只眼。采用我國2016專家共識角膜上皮缺損的診斷標準[7]確立角膜上皮缺損的判定標準。（1）有眼部癥狀；（2）角膜上皮特征性損傷：彌漫性點狀缺失、缺損等；（3）眼前節OCT檢查提示角膜上皮層缺失；（4）共聚焦顯微鏡下角膜可見神經纖維密度、數量、形態等異常，可伴有角膜知覺下降。單獨第2項或第3項即可診斷為角膜上皮缺損。以淚液替代物或角膜接觸鏡等常規方法治療角膜上皮缺損無效且連續2周以上不可愈合即可診斷為PCED[4]。觀察患眼手術后6個月時PCED的發生率，統計分析其相關危險因素。
單因素分析中定性資料應用χ2檢驗，定量資料應用t檢驗。以比值比（OR）及95%可信區間（CI）表示。多因素分析采用SPSS 22.0統計軟件，描述性統計采用SAS9.3統計軟件，應用logistic回歸分析PCED的危險因素。P＜0.05為差異有統計學意義。
2 結果
201只眼中，手術后發生PCED 16只眼（PCED組），發生率為7.96%；未發生PCED 185只眼（NPCED組），占92.04%。PCED組、NPCED組患者年齡、性別及眼別比較，差異均無統計學意義（χ2=6.548、0.927、0.044，P=0.036、0.336、0.833）（表1）。
表1
PCED組及NPCED組患者年齡、性別及眼別比較
單因素分析結果顯示，HbA1c、DR分期、既往治療史、糖尿病病程、ECD、手術時間、硅油填充、激光光凝點數、聯合白內障手術均與手術后PCED的發生無關（P＞0.05）（表2）。多因素logistic回歸分析結果顯示，手術中刮除角膜上皮、聯合白內障手術、C3F8填充、手術后持續性高眼壓是手術后發生PCED的危險因素（P＜0.05（表3）。
表2
手術后發生PCED的單因素分析結果
表3
手術后發生PCED的多因素logistic回歸分析結果
3 討論
糖尿病患者PPV后角膜并發癥的發生率為22.40%[5, 8]。由于PDR患者普遍存在糖尿病性角膜病變，PPV后易于忽視的表現之一即為PCED[9]。PCED可不同程度地影響患者手術后視力，增加眼部不適并對手術后眼底觀察及后續治療等造成困擾。
正常的角膜上皮是眼球防御外界致病因子入侵的重要屏障。高血糖環境可破壞眼表正常功能，改變角膜上皮的屏障保護作用[10, 11]。以往認為糖尿病性角膜上皮細胞粘附力下降、易剝脫、不正常愈合等異常表現可能與基質金屬蛋白酶水平在角膜基質及上皮的表達較正常角膜增強有關。Chen等[4]研究發現，PPV后PCED發生的危險因素之一為糖尿病，PPV手術時間較長、手術方式復雜，角膜上皮暴露時間延長，增加其損害的概率，手術者為保持手術視野的清晰及手術的順利進行，必須要刮除水腫的角膜上皮。本組201只眼中，16只眼因角膜上皮水腫行角膜上皮刮除，其中6只眼手術后發生PCED。經多因素logistic回歸分析發現，角膜上皮刮除是導致PPV后PCED發生的危險因素。這與糖尿病患者自身角膜上皮不健康有一定關系。角膜上皮屏障功能的破壞、角膜基質金屬蛋白酶等表達增強使上皮細胞間粘附力較正常人減低，愈合能力差。提示PPV中應盡量輕柔操作并盡可能的減少手術中刮除角膜上皮，以此預防手術后PCED的發生。
PPV聯合白內障手術是手術后PCED發生的危險因素。既往研究發現，白內障手術會對瞼板腺功能造成一定影響，進而影響淚膜的穩定，間接造成角膜上皮屏障功能的改變[12]。同時，PPV聯合白內障手術后炎癥反應較單純PPV明顯增加，炎癥反應可破壞前房房水屏障，角膜易發生水腫，可造成角膜上皮的重塑，一定程度地影響角膜上皮功能[13-15]。有研究發現，PPV聯合白內障手術中角膜內皮細胞丟失率較單純PPV增高，角膜內皮細胞的丟失及液體屏障功能的減退引起角膜長時間水腫、角膜大泡的形成，可導致角膜上皮剝脫、愈合遲緩[16]。考慮聯合白內障手術這一單因素的真實效應可能被其他因素影響，所以我們通過多因素回歸分析消除其他因素的影響，得出PPV聯合白內障手術是手術后PCED發生的危險因素。說明PPV聯合白內障手術機械性損傷增加、炎癥反應加重、抗炎治療時間延長，再加上自身角膜的特殊性，共同增加了角膜上皮損傷的風險，從而延緩角膜上皮的愈合。
我們發現，手術后持續性高眼壓、玻璃體腔C3F8填充是導致PCED發生的危險因素。手術中對于有視網膜裂孔伴視網膜脫離者行玻璃體腔硅油填充或C3F8填充，這類患者眼部病情較重，手術方式復雜、手術時間長，PPV后易出現眼壓增高[17]。手術中玻璃體腔C3F8填充可一定程度升高眼壓，手術后持續性高眼壓狀態易發生角膜水腫，增加了角膜的不穩定因素，降眼壓藥物毒性的累加再次加重角膜上皮損傷，從而延遲了角膜上皮的愈合時間。降眼壓滴眼液與非甾體類滴眼液同時使用可導致藥物毒性在角膜上皮的持續累加，對角膜上皮造成一定損傷[18]。當超越角膜上皮的代償水平時將出現不同差異的角膜上皮病變[19]。亦有學者認為，皮質類固醇及降眼壓滴眼液會破壞眼球血眼屏障，對角膜上皮的愈合存在潛在的風險[20]。本研究結果顯示，硅油填充與PCED的發生無相關性。這與既往研究結果一致[21]。我們分析其原因是晶狀體囊膜限制了硅油的活動，減少了前后節的溝通以及硅油與角膜的直接接觸所造成的損害；同時手術者手術中及時指測眼壓防止注入過量硅油，手術后囑咐患者嚴格保持正確體位，防止硅油直接接觸角膜造成的損害。
既往研究應用接觸式全視網膜鏡行PPV后PCED的發生率為5.10%～11.30%[22-24]。本研究手術中應用非接觸式全視網膜鏡行PPV后PCED的發生率為7.96%。我們分析發生率的不同一方面可能與以往手術中應用接觸式全視網膜鏡時鏡圈壓迫角膜緣干細胞等機械性損傷有關；另一方面可能與本研究納入對象均為PDR患者，自身角膜上皮的不健康、粘附力下降、屏障功能破壞有一定關系。提示臨床應加強對PDR患者角膜上皮的保護意識，以減少機械性損傷造成的愈合延遲。
本研究結果顯示，糖尿病病程、HbA1c與PCED的發生無相關性。這可能由于發現糖尿病患病時間的滯后性差別較大、血糖水平控制不穩定、“高血糖記憶”的存在，使得血糖控制并不一定能同步減緩角膜上皮病變的進展[25]。另一方面，由于HbA1c只能反應短期內的血糖控制水平，并不能提示其與PDR和角膜并發癥的關系。PDR患者行視網膜激光光凝治療后容易出現干眼等癥狀，考慮與激光損傷角膜睫狀長神經等因素有關，是導致2型糖尿病患者眼表發生異常的高危因素[26]。本研究未發現視網膜激光光凝與PCED有相關性。一方面可能與視網膜激光光凝的作用機制有關，保留大量的氧氣用于供應重要組織；另一方面可能與手術中所需光凝點數不一致，對角膜上皮造成的影響不足以構成危險有關。
本研究結果表明，手術中刮除角膜上皮、聯合白內障手術、手術中C3F8填充、手術后持續性高眼壓是PDR患眼PPV后發生PCED的危險因素。但由于本研究為回顧性研究，且存在樣本量較小、觀察指標不夠全面等局限，有關手術后持續性高眼壓的發生是否與患者發生虹膜紅變及新生血管性青光眼有一定聯系、糖尿病類型是否為影響因素之一以及手術后不同時間點發生PCED的危險因素是否存在一定差異等有待今后研究加以探討。
