引用本文： 曾苗, 陳曉, 洪玲, 蔡春艷, 晏穎, 黃志堅. 特發性黃斑前膜患眼黃斑中心凹無血管區面積與視力及視物變形的相關性研究. 中華眼底病雜志, 2018, 34(1): 8-12. doi: 10.3760/cma.j.issn.1005-1015.2018.01.003 復制
特發性黃斑前膜（IMEM）臨床癥狀主要表現為視力下降及視物變形。IMEM對視網膜切線方向及前后向的牽拉作用是引起視網膜組織扭曲、增厚的主要因素[1, 2]。黃斑中心凹無血管區（FAZ）是正常黃斑中心凹無血管結構區域[3]。任何黃斑疾病均有可能造成FAZ形態的改變，進而影響正常視功能。既往對IMEM患眼FAZ研究極少，本研究檢測了一組IMEM患眼的FAZ面積，并初步分析FAZ與視力及視物變形的相關性。現將結果報道如下。
1 對象和方法
橫斷面臨床病例對照研究。所有受檢者均獲得知情同意并簽署由醫院倫理委員會審核通過的研究知情同意書。2016年8月至2017年4月于解放軍武漢總醫院眼科檢查確診的連續單眼IMEM患者43例43只眼（IEM組）納入研究。其中，男性20例20只眼，女性23例23只眼；年齡46～83歲，平均年齡（63.37±8.91）歲；病程36 d～2年，平均病程（154.4±146.9）d。有玻璃體后脫離（PVD）者31只眼。均行最佳矯正視力（BCVA）、裂隙燈顯微鏡、間接檢眼鏡、視物變形評分表（M-chart表）、彩色眼底照相、頻域光相干斷層掃描（OCT）及OCT血管成像（OCTA）檢查。納入標準：間接檢眼鏡、彩色眼底照相及OCT檢查明確黃斑區有金箔樣反光帶、黃斑部視網膜增厚及黃斑視網膜前中強反射信號條帶；符合IMEM臨床診斷標準[4]。排除標準：（1）既往有玻璃體視網膜手術史；（2）既往有視網膜血管性疾病、黃斑變性、葡萄膜炎、眼外傷、視網膜脫離、黃斑裂孔、青光眼以及中、重度白內障等其他眼病史；（3）患眼屈光度＞?6.00 D；（4）患眼最小分辨角對數（logMAR BCVA）＞1。
BCVA由同一位經驗豐富驗光師采用國際標準視力表進行檢查，并將結果轉換為logMAR視力進行記錄。彩色眼底照相采用日本Topcon公司TRC-50DX儀檢查。頻域OCT（SD-OCT）檢查采用日本Topcon公司3D OCT-2000儀以黃斑為中心進行水平及垂直掃描，掃描模式512×128，掃描深度2 mm，掃描范圍6 mm×6 mm。黃斑中心視網膜厚度（CMT）為黃斑中心1 mm范圍內視網膜內界膜（ILM）內表面到視網膜色素上皮（RPE）層外表面的平均垂直距離。
選取同期35名正常者35只眼作為對照組。其中，男性15名15只眼，女性20名20只眼；年齡51～78歲，平均年齡（60.91±6.55）歲。IEM組、對照組受檢者之間年齡（Z=?1.433，P=0.152）、性別構成比（χ2=0.104，P=0.747）比較，差異均無統計學意義。IEM組、對照組受檢眼平均logMAR BCVA分別為0.119±0.117、0.600±0.210；平均CMT分別為（347.44±65.49）、（207.34±15.28）μm；兩組受檢眼平均logMAR BCVA、CMT比較，差異均有統計學意義（Z=?7.379、?7.560，P＜0.001）。
采用美國Optovue公司RTVue XR Avanti行OCTA檢查。應用參數為光源波長840 nm，帶寬45 nm，軸向分辨率5 μm，橫向分辨率15 μm，掃描速度70 000 A/s，掃描范圍3 mm×3 mm。所采集數據采用系統自帶軟件進行分析，并自動合成4張不同層面OCTA圖像，即淺層毛細血管層、深層毛細血管層、視網膜外層及脈絡膜毛細血管層。淺層毛細血管層為ILM內從狀層（IPL）下15 μm范圍，深層毛細血管層為IPL下15～70 μm范圍。檢查者手工描繪FAZ范圍，并采用Image J軟件進行面積測量。同一患眼SD-OCT及OCTA均由2名經驗豐富的醫師分別進行檢查，取平均值作為該次檢查的測量值。
應用M-chart表進行視物變形度檢查。M-chart表由19條呈直線排列的點狀線及1條直線段組成，點狀線根據點與點之間的距離為0.2°～2.0°視角，直線段為0°視角。雙眼屈光矯正狀態下測量眼前33 cm處受檢眼的垂直變形（MV）與水平變形（MH）。若被檢眼觀察0°視角的直線無變形、彎曲，則將被檢眼的視物變形記錄為0；若觀察直線有變形或彎曲，則從0.2°視角的點線開始檢查，直到被檢眼觀察點線呈直線排列為止，并將此條點線的視角記錄為該被檢眼的MH[5]。同一受檢眼均由2名經驗豐富的醫師分別進行檢查，取平均值作為該次檢查的測量值。
采用SPSS13.0統計軟件進行統計學分析。兩組受檢眼組內視網膜淺層、深層FAZ面積之間比較采用配對t檢驗（正態分布）或Wilcoxon秩和檢驗（非正態分布）；兩組受檢眼之間視網膜淺層FAZ面積與深層FAZ面積比較采用兩樣本t檢驗（正態分布）或Wilcoxon秩和檢驗（非正態分布）；視網膜淺層、深層FAZ與BCVA、視物變形度之間的相關性分析采用直線相關或Spearman秩相關檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。
2 結果
與對照組受檢眼比較，IEM組患眼視網膜淺層、深層FAZ面積均較小，差異有統計學意義（t=?30.316、?27.606，P＜0.001）（圖1，表1）。
圖1
受檢眼OCTA像。1A、1B. 分別對照組受檢眼淺層、深層FAZ；1C、1D. 分別為IEM組患眼淺層、深層FAZ。IEM組患眼視網膜淺層、深層FAZ面積（棕色線內）均對照組受檢眼小
表1
兩組受檢眼淺層、深層FAZ面積比較（mm2）
IEM組患眼平均視物變形度為0.41±0.32，其中平均MH、MV分別為0.49±0.40、0.32±0.29。與MV比較，MH明顯較重，差異有統計學意義（Z=?2.000，P=0.046）。IEM組43只眼中，有MH者32只眼，MV者29只眼；無MH、MV者6只眼。對照組35只眼均無MH、MV。兩組受檢眼存在視物變形眼數比較，差異有統計學意義（χ2=57.294，P＜0.001）。
相關性分析結果顯示，IEM組患眼視網膜淺層FAZ面積與視物變形度呈負相關（P＜0.001）；與年齡、性別、病程、CMT及BCVA無明顯相關（P＞0.05）。視網膜深層FAZ面積與視物變形度、BCVA呈負相關（P＜0.001）；與年齡、性別、病程、CMT均無明顯相關性（P＞0.05）（表2）。
表2
相關性分析結果
3 討論
IMEM的發生與視網膜或玻璃體內細胞或組織的異常增生關系密切[6]。目前已有研究證實，IEMR主要來源于視網膜膠質細胞、RPE細胞、成纖維細胞、肌成纖維細胞、視網膜血管內皮細胞及玻璃體細胞[7]。IMEM患者往往伴有PVD，本研究43只眼中31只眼有PVD；而PVD的發生在IMEM的形成過程中發揮重要的作用。當PVD發生時，視網膜ILM與玻璃體牽拉導致ILM的完整性破壞，形成多個微孔結構，位于視網膜組織內的膠質細胞、RPE細胞等通過ILM上的微孔遷移到視網膜內表面，并發生增生殖形成纖維膜[8]。IMEM對視網膜組織的牽拉引起視網膜表層結構扭曲，出現視網膜血管移位及中心凹形態改變，FAZ面積也會隨之發生變化。
既往針對FAZ檢查主要依靠熒光素眼底血管造影（FFA）。Yagi等[9]對IMEM患者行FFA檢查發現，IMEM患者FAZ范圍明顯縮小，黃斑部視網膜小血管紆曲、移位。然而，FFA無法清晰顯影視網膜深層血管。OCTA以其無創傷、可重復、能檢測視網膜各層及脈絡膜毛細血管層血流并清晰成像的優勢，近年來已廣泛應用于眼底疾病的檢查[10, 11]。本研究結果顯示，對照組受檢眼視網膜淺層、深層FAZ面積分別為（0.363±0.018）、（0.449±0.025）mm2，與Samara等[12]報道結果相似，但明顯高于La Spina等[13]報道正常眼FAZ面積。導致這種差異的主要原因可能是本研究FAZ范圍界定依靠手工描繪，La Spina等[13]則采用圖像分析軟件自動檢測FAZ范圍。受人為誤差影響及人眼分辨率的限制，人工測得的FAZ可能會出現一定程度的偏差。本研究結果顯示，IEM組、對照組受檢眼視網膜深層FAZ面積明顯大于淺層FAZ面積，且IEM組患眼視網膜淺層及深層FAZ面積均較對照組受檢常眼小。我們認為視網膜淺層及深層FAZ的面積差異主要由3方面因素造成。（1）視網膜深層血管在OCTA上的投影受到表層視網膜組織影響，部分深層血管信號被遮擋而無法顯影；（2）與視網膜淺層血管網不同，深層血管網主要由致密的毛細血管組成，并通過垂直連接與淺層血管相連，其血流絕大部分來源于淺層血管網[12]，因此視網膜深層血管網的血供要明顯差于淺層血管網，這必然導致其更容易受到破壞且再生能力更差[12, 14, 15]；（3）IMEM對視網膜的牽拉作用主要集中在表層視網膜，這種牽拉力量會引起黃斑部視網膜淺層毛細血管扭曲，并向中心凹糾集，造成視網膜淺層FAZ的面積明顯減小。
本研究相關性分析發現，BCVA與FAZ面積存在明顯相關性。Casselholmde Salles等[14]對視網膜靜脈阻塞患眼觀察亦發現BCVA與FAZ面積有明顯相關性，但與本研究結果相反，視網膜靜脈阻塞患者中兩者為負相關關系。目前，國內外對IMEM患眼FAZ與BCVA關系的研究較少，造成這種相關性的具體原因尚不清楚。我們推測，IMEM引起FAZ面積縮小的同時，其對視網膜的牽拉及收縮作用也會引起視網膜外層結構的改變，從而導致視力下降。早期IMEM僅對視網膜內層結構產生牽拉作用，造成內層視網膜增厚、皺褶，對視力影響不大。然而，當IMEM長期存在時，其持續的牽拉作用則會改變視網膜的外層結構，位于外層視網膜的光感受器細胞會遭受一定程度的破壞，進而引起視力損害。但也有研究者認為，IMEM患者視力下降與ERM牽拉引起視網膜內層結構改變有關[16]。
本研究IEM組43只眼中37只眼出現不同程度視物變形，其中8只眼僅有視物變形癥狀，而視力并未出現明顯損害。由此我們認為，在IMEM患眼中視物變形要早于視力下降。Nishi等[17]研究同樣發現IMEM患眼功能性視敏度的損害要明顯早于視力損害，而且功能性視敏度的損害往往比視力損害嚴重得多。我們推測主要是由于IMEM引起視網膜內層結構的改變要先于視網膜外層結構的改變，而視物變形與視網膜內層結構的改變密切相關[18]。我們通過相關性分析發現，IMEM患眼視物變形度與FAZ面積存在明顯負相關。產生這種相關性的原因可能是黃斑部視網膜皺縮引起FAZ面積減小的同時也會導致視物變形加重，既往曾有研究報道IMEM對視網膜的牽拉引起黃斑皺縮與視物變形明顯相關[19]。
我們通過比較患眼MH與MV后發現，IMEM患者MH的程度要明顯重于MV，目前尚不清楚產生這種差異的具體原因。國外已有研究證實，MH程度與黃斑部視網膜垂直方向的牽拉及皺縮有關，MV則與之相反[20]。我們推測IMEM對視網膜垂直方向的作用要大于水平方向的作用。首先，黃斑部視網膜表層神經纖維呈水平向走行匯入視盤，神經纖維自身的張力能降低IMEM水平方向的牽拉作用，使得垂直于神經纖維方向的牽拉作用更強；其次，受IMEM自身重力的影響，其對視網膜垂直方向的作用更明顯。這種推測是否正確，還有待進一步研究證實。
本研究中，所有患眼視網膜淺層及深層FAZ的范圍均采用手工測量，與視網膜淺層FAZ有明顯的拱環結構不同，深層FAZ邊界模糊，范圍界定相對困難，因此觀察者對FAZ邊界的主觀界定增加了人為誤差，此為本研究的不足之處。此外，IMEM患眼FAZ面積與BCVA及視物變形度存在明顯相關關系，但由于本研究樣本量較小，且均未進行隨訪觀察，在今后的研究中還需擴大樣本量、進行隨訪觀察及多中心對照研究來進一步證實本研究結論。
特發性黃斑前膜（IMEM）臨床癥狀主要表現為視力下降及視物變形。IMEM對視網膜切線方向及前后向的牽拉作用是引起視網膜組織扭曲、增厚的主要因素[1, 2]。黃斑中心凹無血管區（FAZ）是正常黃斑中心凹無血管結構區域[3]。任何黃斑疾病均有可能造成FAZ形態的改變，進而影響正常視功能。既往對IMEM患眼FAZ研究極少，本研究檢測了一組IMEM患眼的FAZ面積，并初步分析FAZ與視力及視物變形的相關性。現將結果報道如下。
1 對象和方法
橫斷面臨床病例對照研究。所有受檢者均獲得知情同意并簽署由醫院倫理委員會審核通過的研究知情同意書。2016年8月至2017年4月于解放軍武漢總醫院眼科檢查確診的連續單眼IMEM患者43例43只眼（IEM組）納入研究。其中，男性20例20只眼，女性23例23只眼；年齡46～83歲，平均年齡（63.37±8.91）歲；病程36 d～2年，平均病程（154.4±146.9）d。有玻璃體后脫離（PVD）者31只眼。均行最佳矯正視力（BCVA）、裂隙燈顯微鏡、間接檢眼鏡、視物變形評分表（M-chart表）、彩色眼底照相、頻域光相干斷層掃描（OCT）及OCT血管成像（OCTA）檢查。納入標準：間接檢眼鏡、彩色眼底照相及OCT檢查明確黃斑區有金箔樣反光帶、黃斑部視網膜增厚及黃斑視網膜前中強反射信號條帶；符合IMEM臨床診斷標準[4]。排除標準：（1）既往有玻璃體視網膜手術史；（2）既往有視網膜血管性疾病、黃斑變性、葡萄膜炎、眼外傷、視網膜脫離、黃斑裂孔、青光眼以及中、重度白內障等其他眼病史；（3）患眼屈光度＞?6.00 D；（4）患眼最小分辨角對數（logMAR BCVA）＞1。
BCVA由同一位經驗豐富驗光師采用國際標準視力表進行檢查，并將結果轉換為logMAR視力進行記錄。彩色眼底照相采用日本Topcon公司TRC-50DX儀檢查。頻域OCT（SD-OCT）檢查采用日本Topcon公司3D OCT-2000儀以黃斑為中心進行水平及垂直掃描，掃描模式512×128，掃描深度2 mm，掃描范圍6 mm×6 mm。黃斑中心視網膜厚度（CMT）為黃斑中心1 mm范圍內視網膜內界膜（ILM）內表面到視網膜色素上皮（RPE）層外表面的平均垂直距離。
選取同期35名正常者35只眼作為對照組。其中，男性15名15只眼，女性20名20只眼；年齡51～78歲，平均年齡（60.91±6.55）歲。IEM組、對照組受檢者之間年齡（Z=?1.433，P=0.152）、性別構成比（χ2=0.104，P=0.747）比較，差異均無統計學意義。IEM組、對照組受檢眼平均logMAR BCVA分別為0.119±0.117、0.600±0.210；平均CMT分別為（347.44±65.49）、（207.34±15.28）μm；兩組受檢眼平均logMAR BCVA、CMT比較，差異均有統計學意義（Z=?7.379、?7.560，P＜0.001）。
采用美國Optovue公司RTVue XR Avanti行OCTA檢查。應用參數為光源波長840 nm，帶寬45 nm，軸向分辨率5 μm，橫向分辨率15 μm，掃描速度70 000 A/s，掃描范圍3 mm×3 mm。所采集數據采用系統自帶軟件進行分析，并自動合成4張不同層面OCTA圖像，即淺層毛細血管層、深層毛細血管層、視網膜外層及脈絡膜毛細血管層。淺層毛細血管層為ILM內從狀層（IPL）下15 μm范圍，深層毛細血管層為IPL下15～70 μm范圍。檢查者手工描繪FAZ范圍，并采用Image J軟件進行面積測量。同一患眼SD-OCT及OCTA均由2名經驗豐富的醫師分別進行檢查，取平均值作為該次檢查的測量值。
應用M-chart表進行視物變形度檢查。M-chart表由19條呈直線排列的點狀線及1條直線段組成，點狀線根據點與點之間的距離為0.2°～2.0°視角，直線段為0°視角。雙眼屈光矯正狀態下測量眼前33 cm處受檢眼的垂直變形（MV）與水平變形（MH）。若被檢眼觀察0°視角的直線無變形、彎曲，則將被檢眼的視物變形記錄為0；若觀察直線有變形或彎曲，則從0.2°視角的點線開始檢查，直到被檢眼觀察點線呈直線排列為止，并將此條點線的視角記錄為該被檢眼的MH[5]。同一受檢眼均由2名經驗豐富的醫師分別進行檢查，取平均值作為該次檢查的測量值。
采用SPSS13.0統計軟件進行統計學分析。兩組受檢眼組內視網膜淺層、深層FAZ面積之間比較采用配對t檢驗（正態分布）或Wilcoxon秩和檢驗（非正態分布）；兩組受檢眼之間視網膜淺層FAZ面積與深層FAZ面積比較采用兩樣本t檢驗（正態分布）或Wilcoxon秩和檢驗（非正態分布）；視網膜淺層、深層FAZ與BCVA、視物變形度之間的相關性分析采用直線相關或Spearman秩相關檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。
2 結果
與對照組受檢眼比較，IEM組患眼視網膜淺層、深層FAZ面積均較小，差異有統計學意義（t=?30.316、?27.606，P＜0.001）（圖1，表1）。
圖1
受檢眼OCTA像。1A、1B. 分別對照組受檢眼淺層、深層FAZ；1C、1D. 分別為IEM組患眼淺層、深層FAZ。IEM組患眼視網膜淺層、深層FAZ面積（棕色線內）均對照組受檢眼小
表1
兩組受檢眼淺層、深層FAZ面積比較（mm2）
IEM組患眼平均視物變形度為0.41±0.32，其中平均MH、MV分別為0.49±0.40、0.32±0.29。與MV比較，MH明顯較重，差異有統計學意義（Z=?2.000，P=0.046）。IEM組43只眼中，有MH者32只眼，MV者29只眼；無MH、MV者6只眼。對照組35只眼均無MH、MV。兩組受檢眼存在視物變形眼數比較，差異有統計學意義（χ2=57.294，P＜0.001）。
相關性分析結果顯示，IEM組患眼視網膜淺層FAZ面積與視物變形度呈負相關（P＜0.001）；與年齡、性別、病程、CMT及BCVA無明顯相關（P＞0.05）。視網膜深層FAZ面積與視物變形度、BCVA呈負相關（P＜0.001）；與年齡、性別、病程、CMT均無明顯相關性（P＞0.05）（表2）。
表2
相關性分析結果
3 討論
IMEM的發生與視網膜或玻璃體內細胞或組織的異常增生關系密切[6]。目前已有研究證實，IEMR主要來源于視網膜膠質細胞、RPE細胞、成纖維細胞、肌成纖維細胞、視網膜血管內皮細胞及玻璃體細胞[7]。IMEM患者往往伴有PVD，本研究43只眼中31只眼有PVD；而PVD的發生在IMEM的形成過程中發揮重要的作用。當PVD發生時，視網膜ILM與玻璃體牽拉導致ILM的完整性破壞，形成多個微孔結構，位于視網膜組織內的膠質細胞、RPE細胞等通過ILM上的微孔遷移到視網膜內表面，并發生增生殖形成纖維膜[8]。IMEM對視網膜組織的牽拉引起視網膜表層結構扭曲，出現視網膜血管移位及中心凹形態改變，FAZ面積也會隨之發生變化。
既往針對FAZ檢查主要依靠熒光素眼底血管造影（FFA）。Yagi等[9]對IMEM患者行FFA檢查發現，IMEM患者FAZ范圍明顯縮小，黃斑部視網膜小血管紆曲、移位。然而，FFA無法清晰顯影視網膜深層血管。OCTA以其無創傷、可重復、能檢測視網膜各層及脈絡膜毛細血管層血流并清晰成像的優勢，近年來已廣泛應用于眼底疾病的檢查[10, 11]。本研究結果顯示，對照組受檢眼視網膜淺層、深層FAZ面積分別為（0.363±0.018）、（0.449±0.025）mm2，與Samara等[12]報道結果相似，但明顯高于La Spina等[13]報道正常眼FAZ面積。導致這種差異的主要原因可能是本研究FAZ范圍界定依靠手工描繪，La Spina等[13]則采用圖像分析軟件自動檢測FAZ范圍。受人為誤差影響及人眼分辨率的限制，人工測得的FAZ可能會出現一定程度的偏差。本研究結果顯示，IEM組、對照組受檢眼視網膜深層FAZ面積明顯大于淺層FAZ面積，且IEM組患眼視網膜淺層及深層FAZ面積均較對照組受檢常眼小。我們認為視網膜淺層及深層FAZ的面積差異主要由3方面因素造成。（1）視網膜深層血管在OCTA上的投影受到表層視網膜組織影響，部分深層血管信號被遮擋而無法顯影；（2）與視網膜淺層血管網不同，深層血管網主要由致密的毛細血管組成，并通過垂直連接與淺層血管相連，其血流絕大部分來源于淺層血管網[12]，因此視網膜深層血管網的血供要明顯差于淺層血管網，這必然導致其更容易受到破壞且再生能力更差[12, 14, 15]；（3）IMEM對視網膜的牽拉作用主要集中在表層視網膜，這種牽拉力量會引起黃斑部視網膜淺層毛細血管扭曲，并向中心凹糾集，造成視網膜淺層FAZ的面積明顯減小。
本研究相關性分析發現，BCVA與FAZ面積存在明顯相關性。Casselholmde Salles等[14]對視網膜靜脈阻塞患眼觀察亦發現BCVA與FAZ面積有明顯相關性，但與本研究結果相反，視網膜靜脈阻塞患者中兩者為負相關關系。目前，國內外對IMEM患眼FAZ與BCVA關系的研究較少，造成這種相關性的具體原因尚不清楚。我們推測，IMEM引起FAZ面積縮小的同時，其對視網膜的牽拉及收縮作用也會引起視網膜外層結構的改變，從而導致視力下降。早期IMEM僅對視網膜內層結構產生牽拉作用，造成內層視網膜增厚、皺褶，對視力影響不大。然而，當IMEM長期存在時，其持續的牽拉作用則會改變視網膜的外層結構，位于外層視網膜的光感受器細胞會遭受一定程度的破壞，進而引起視力損害。但也有研究者認為，IMEM患者視力下降與ERM牽拉引起視網膜內層結構改變有關[16]。
本研究IEM組43只眼中37只眼出現不同程度視物變形，其中8只眼僅有視物變形癥狀，而視力并未出現明顯損害。由此我們認為，在IMEM患眼中視物變形要早于視力下降。Nishi等[17]研究同樣發現IMEM患眼功能性視敏度的損害要明顯早于視力損害，而且功能性視敏度的損害往往比視力損害嚴重得多。我們推測主要是由于IMEM引起視網膜內層結構的改變要先于視網膜外層結構的改變，而視物變形與視網膜內層結構的改變密切相關[18]。我們通過相關性分析發現，IMEM患眼視物變形度與FAZ面積存在明顯負相關。產生這種相關性的原因可能是黃斑部視網膜皺縮引起FAZ面積減小的同時也會導致視物變形加重，既往曾有研究報道IMEM對視網膜的牽拉引起黃斑皺縮與視物變形明顯相關[19]。
我們通過比較患眼MH與MV后發現，IMEM患者MH的程度要明顯重于MV，目前尚不清楚產生這種差異的具體原因。國外已有研究證實，MH程度與黃斑部視網膜垂直方向的牽拉及皺縮有關，MV則與之相反[20]。我們推測IMEM對視網膜垂直方向的作用要大于水平方向的作用。首先，黃斑部視網膜表層神經纖維呈水平向走行匯入視盤，神經纖維自身的張力能降低IMEM水平方向的牽拉作用，使得垂直于神經纖維方向的牽拉作用更強；其次，受IMEM自身重力的影響，其對視網膜垂直方向的作用更明顯。這種推測是否正確，還有待進一步研究證實。
本研究中，所有患眼視網膜淺層及深層FAZ的范圍均采用手工測量，與視網膜淺層FAZ有明顯的拱環結構不同，深層FAZ邊界模糊，范圍界定相對困難，因此觀察者對FAZ邊界的主觀界定增加了人為誤差，此為本研究的不足之處。此外，IMEM患眼FAZ面積與BCVA及視物變形度存在明顯相關關系，但由于本研究樣本量較小，且均未進行隨訪觀察，在今后的研究中還需擴大樣本量、進行隨訪觀察及多中心對照研究來進一步證實本研究結論。
