視盤旁脈絡膜空腔（PICC）是高度近視常見病變之一，其具體發病機制尚不完全明確。視盤周圍鞏膜擴張與機械牽拉、近視弧周圍視網膜組織斷裂和缺損、玻璃體腔與脈絡膜相通均可能是PICC形成過程中的重要環節。眼底彩色照相檢查對PICC的識別率較低。眼底彩色像典型PICC表現為視盤周圍邊界清晰、橘黃色局限性病灶，常伴有近視弧深凹、視盤傾斜、顳下靜脈分支在PICC與近視弧移行處屈曲等。熒光素眼底血管造影檢查PICC早期表現為弱熒光，晚期病灶周圍熒光著染。吲哚青綠血管造影檢查PICC始終表現為弱熒光。光相干斷層掃描（OCT）是診斷PICC的重要手段。OCT檢查PICC表現為脈絡膜內弱反射空腔樣結構，部分可見PICC病灶與玻璃體腔相通；OCT血管成像檢查可見PICC病灶及周圍無血管網或伴有血流密度降低。
引用本文： 鄧駿杰, 許迅. 視盤旁脈絡膜空腔形成機制及影像檢查研究進展. 中華眼底病雜志, 2017, 33(5): 554-557. doi: 10.3760/cma.j.issn.1005-1015.2017.05.033 復制
高度近視常伴有一系列眼底病變，部分患者視盤下方可見橘黃色病灶，這些病灶最初被認為是視網膜色素上皮（RPE）層與下方脈絡膜脫離，因而被稱為高度近視視盤旁脫離（PDPM）[1]。隨著光相干斷層掃描（OCT）等影像技術的發展，有學者認為該病灶是脈絡膜內部的弱反射空腔，這一空腔將RPE層和鞏膜分開，因此將其重新命名為視盤旁脈絡膜空腔（PICC）[2]。PICC多見于高度近視者，也偶可發生于輕度近視者，甚至正視、遠視者也可出現PICC[3-6]。PICC形成機制復雜，現有研究認為其發生發展與后極部鞏膜擴張和機械牽拉密切相關，但其在近視進展中的演變過程尚存爭議[2, 5, 7-9]。PICC在眼底彩色照相檢查中表現多樣，但識別率較低[10, 11]。眼底血管造影、OCT以及OCT血管成像（OCTA）對PICC診斷、內部結構及發病機制的探索提供了方便，但目前尚缺乏系統性的影像特征歸納分析[1, 2, 4, 8, 12-15]。為加強臨床工作者對PICC發病機制及臨床表現的認識，進一步探索PICC的發展過程、與其他高度近視眼底改變的關聯及其對眼底結構、功能的影響，現就PICC的形成機制及眼底影像表現作一綜述。
1 PICC形成機制
PICC是視盤周圍的橘黃色病灶，是位于脈絡膜內部的空腔樣結構，在OCT上表現為脈絡膜內部的弱反射空腔，其形成與后極部鞏膜擴張、視盤周圍后鞏膜葡萄腫形成等因素有關[2, 5, 7-9]。Shimada等[5]認為，視盤周圍的近視弧向后凹陷，對視盤周圍組織產生機械牽拉，從而導致脈絡膜組織分離，在脈絡膜內部形成囊樣空腔；這些囊樣空腔擴大并相互融合，形成OCT圖像上的弱反射空腔。Toranzo等[2]認為，PICC形成與視盤周圍后鞏膜葡萄腫形成有關。隨著視盤周圍后鞏膜葡萄腫的發展，脈絡膜與視神經之間的Elschnig膠原纖維發生斷裂，脈絡膜與視神經分離，導致脈絡膜組織回縮，進而在RPE層和鞏膜之間形成空腔。Wei等[8]認為，隨著后鞏膜葡萄腫的進展，近視弧周圍組織不斷受到機械牽拉并發生斷裂，玻璃體腔內液體通過斷裂處在脈絡膜內積聚，形成脈絡膜劈裂或空腔；另外，鞏膜擴張力、玻璃體牽引力以及玻璃體內液體的流體動力學共同決定了病灶大小及形狀。Spaide等[9]則認為，近視弧區域鞏膜在眼內壓作用下更易向后突出，進而導致視盤旁Jacoby組織斷裂和PICC擴大；隨著鞏膜變形程度的加重以及上方覆蓋組織的萎縮變薄，近視弧區域鞏膜上方覆蓋的組織完全缺失，玻璃體腔和PICC直接相通，眼內壓直接作用于鞏膜上，進一步加重鞏膜變形。但是，該研究認為PICC的形成與玻璃體腔內液體的流體動力學和玻璃體牽引力無關[9]。You等[10]認為，PICC形成僅與視盤傾斜和后鞏膜葡萄腫有關，與眼球其他參數無關。Yeh等[6]認為，年齡也是影響PICC形成的重要因素；隨著年齡增長，組織對于眼內液體的吸收能力下降，導致液體聚積。
盡管PICC的形成機制目前尚不明確，但是現有研究均認為PICC形成與視盤周圍鞏膜的擴張與機械牽拉有關，而視盤周圍組織斷裂和缺損、玻璃體腔與脈絡膜相通很可能是PICC形成的重要因素。值得注意的是，目前研究大多屬于橫斷面研究，無法判斷因果關系；從脈絡膜局部受到機械牽拉到最后形成典型PICC病灶需要多年，長期隨訪觀察存在一定困難，導致對于PICC具體形成機制的研究也較為困難。另外，現有研究多為影像觀察性研究，缺乏組織病理學、生物力學等方面的直接證據，針對PICC形成機制的基礎研究尚顯不足，還有待深層次的探索。
2 PICC眼底影像表現
2.1 眼底彩色照相
眼底彩色照相是診斷、研究PICC最為常用、方便的手段之一。典型PICC在彩色眼底像上表現為視盤周圍邊界清晰、橘黃色局限性病灶，通常無明顯癥狀。出現PICC病灶的眼底常伴有近視弧、視盤傾斜、后鞏膜葡萄腫等高度近視眼底改變。
Shimada等[4]對31例PICC患者進行了分級，其中20例為1級（＜1/2視盤圓周），7例為2級（1/2～3/4視盤圓周），4例為3級（＞3/4視盤圓周），近視弧、視盤傾斜、后鞏膜葡萄腫的發生率依次為100.0%、93.5%、61.3%；其中26例出現近視弧深凹，且其顳下分支靜脈在PICC與近視弧移行處明顯屈曲。另外，這些PICC病灶在平均（7.3±3.5）年的隨訪期間并未明顯增大[4]。Yeh等[6]對122例PICC患者進行詳細研究，發現近視弧、視盤傾斜、后鞏膜葡萄腫的發生率依次為98.4%、69.7%、40.2%，近視性黃斑變性、黃斑劈裂、視網膜下出血等病變則相對較為少見；43.4%的患者眼底出現近視弧深凹，顳下靜脈分支在PICC與近視弧的移行區發生明顯屈曲，但這一比例要低于Shimada等[4]的研究結果。You等[10]對脈絡膜空腔的位置進行了詳細觀察，發現以視盤下方最為常見，為40.0%；其次為視盤鼻側，為27.0%；視盤鼻上方和鼻下方均為13.0%；視盤顳上方最為少見，為7.0%。Ohno-Matsui等[12]發現，顳側PICC的范圍較下方更廣。Dai等[11]發現，PICC患眼視盤垂直徑、最短徑明顯短于對側正常眼，最短徑與最長徑比值減小，而視盤旋轉角度明顯增大。值得關注的是，雖然部分研究提及了PICC與多種高度近視眼底改變并存的現象，但是PICC與這些高度近視眼底改變的關系尚不明確。現有研究多屬于描述性研究，未能闡明各種眼底改變與PICC之間的深層次關系。眼底改變與PICC之間的深層次關系還有待進一步探索。
另外，眼底彩色照相發現的典型PICC病灶僅占約53.0%[10, 11]。受PICC自身大小、近視弧、視盤周圍色素改變等影響，PICC在彩色眼底像上的識別率較低，單純的眼底彩色照相檢查容易漏診。明顯的視盤傾斜、近視弧深凹、顳下分支靜脈在近視弧邊緣發生屈曲等現象有助于提示PICC的發生，這時需要在PICC的好發區域仔細觀察辨認，提高PICC在彩色眼底像上的識別率。
2.2 眼底血管造影
熒光素眼底血管造影（FFA）和吲哚青綠血管造影（ICGA）均對PICC診斷有一定價值。在FFA檢查中，PICC早期表現為弱熒光；晚期病灶周圍熒光著染，無熒光素積存，也無熒光素滲漏[1, 2, 4, 8, 12, 13]。在ICGA檢查中，PICC始終表現為弱熒光[2, 4, 13]。眼底血管造影雖然有助于PICC的識別，但其屬于有創檢查，并不十分利于PICC的隨訪研究。
2.3 OCT
Freund等[1]最早采用OCT對PICC結構進行觀察，認為其本質是局限性RPE層脫離，并將其命名為PDPM。隨著OCT技術的發展，研究者們對其認識發生了改變。Toranzo等[2]結合OCT及FFA檢查結果，發現RPE層并沒有和脈絡膜分離，病變是位于脈絡膜內部的弱反射空腔樣結構，并將其命名改為PICC。Spaide等[9]發現，PICC病灶下方的鞏膜向后膨出，而RPE層的位置并沒有發生明顯改變，進一步證實了病灶不是由RPE層脫離導致的。
后續較多研究利用OCT對PICC病灶范圍進行測量。You等[10]發現，PICC在視盤圓周的平均寬度為（4.2±2.3）個時鐘位，平均長度為（1 363.0±384.0）μm。Ohno-Matsui等[12]對比分析了顳側與下方的PICC病灶范圍，發現顳側PICC病灶范圍更廣，平均長度為（1 467.8±1328.1）μm，部分病灶甚至越過了黃斑區。這可能與近視弧與黃斑之間的區域所受張力最大有關。另有學者針對視盤周圍后鞏膜葡萄腫進行研究，發現PICC是視盤周圍后鞏膜葡萄腫的常見并發癥，所占比例高達52.5%[16]。
平面（en-face）OCT的出現為PICC結構研究進一步提供了便利。Forte等[17]最早提出利用en-face OCT對病灶的寬度及深度進行測量，并且認為en-face OCT可以在隨訪檢查中代替FFA。Azar等[13]結合en-face OCT和FFA檢查發現，PICC在FFA早期所表現出的弱熒光與病灶處脈絡膜變薄有關；晚期因鞏膜著染，病灶處熒光強度與周圍一致。Lee等[18]利用en-face OCT對1例PICC伴視盤出血患者進行了觀察，發現PICC病灶的擴大可能導致視盤出血，其發病機制可能與病灶對毛細血管的機械損傷有關。
OCT技術發展為探索PICC的形成機制及其相關病理改變提供了方便。Shimada等[4]和Forte等[17]分別利用OCT、en-face OCT最早發現了PICC病灶附近與近視弧之間存在斷裂處。Wei等[8]和Spaide等[9]研究證實，PICC病灶與玻璃體腔相通，這些斷裂處位于PICC病灶與近視弧之間。Yeh等[6]發現，26.4%的伴有深凹近視弧的PICC病灶和7.2%的不伴有深凹近視弧的PICC病灶存在與玻璃體腔相通的裂隙。Shimada等[19]和Akimoto等[20]發現，伴有PICC的黃斑區視網膜脫離患者PICC病灶與玻璃體腔相通，同時PICC病灶在近視弧區域與視網膜脫離病灶相通。提示PICC病灶的形成是黃斑區視網膜脫離的危險因素。Chen等[21]發現，PICC伴黃斑區視網膜脫離患者的視網膜下間隙與PICC病灶相通，玻璃體腔內注入膨脹性氣體有利于視網膜下積液的吸收。Ando等[22]發現，PICC伴黃斑區視網膜脫離也可發生于非病理性近視者，玻璃體手術有利于黃斑區視網膜復位。但Yeh等[6]和Wei[8]則認為，視網膜及RPE層與近視弧邊緣緊密相連，阻止了玻璃體液進入視網膜下間隙，玻璃體牽拉才是引起黃斑區視網膜脫離的主要因素。
由于不同研究使用的OCT設備不盡相同，不同OCT設備檢查流程及評判標準并不完全一致，甚至相同OCT設備的不同掃描模式也可能引起不同結果；所以，不同研究的PICC探測結果之間是否具有可比性仍需進一步探究。另外，由于PICC形成與脈絡膜和玻璃體腔直接相通有關，OCT對于脈絡膜和玻璃體腔的三維重建可能有助于PICC發病機制的研究；但是目前OCT三維重建功能分辨率較低，有待高分辨率三維重建技術的開發以更好的觀察病灶細節。
2.4 OCTA
盡管目前關于PICC的OCTA觀察研究較少，但是已有研究提示PICC病灶及其周圍缺乏脈絡膜血管，或伴有血流密度降低[14, 15]。Mazzaferro等[14]利用OCTA對PICC病灶進行觀察，發現病灶區域呈弱反射信號，缺乏脈絡膜毛細血管及大血管層的血流信號。提示該病灶及其周圍無血管網存在。Chen等[15]發現，與無PICC病灶的高度近視者相比，伴有PICC病灶的高度近視者視盤周圍血管密度較低，尤其以視盤顳側最為明顯；視盤周圍β萎縮區面積更大。研究者認為PICC所致的視野缺損可能與視盤周圍血流密度降低有關，視盤周圍β萎縮區面積與視盤周圍血流密度呈負相關[15]。利用OCTA對PICC病灶及其周圍血流密度的探索加深了對于PICC病灶的認識，對于揭示PICC相關的眼底結構改變及視功能的變化可能有所幫助。
高度近視常伴有一系列眼底病變，部分患者視盤下方可見橘黃色病灶，這些病灶最初被認為是視網膜色素上皮（RPE）層與下方脈絡膜脫離，因而被稱為高度近視視盤旁脫離（PDPM）[1]。隨著光相干斷層掃描（OCT）等影像技術的發展，有學者認為該病灶是脈絡膜內部的弱反射空腔，這一空腔將RPE層和鞏膜分開，因此將其重新命名為視盤旁脈絡膜空腔（PICC）[2]。PICC多見于高度近視者，也偶可發生于輕度近視者，甚至正視、遠視者也可出現PICC[3-6]。PICC形成機制復雜，現有研究認為其發生發展與后極部鞏膜擴張和機械牽拉密切相關，但其在近視進展中的演變過程尚存爭議[2, 5, 7-9]。PICC在眼底彩色照相檢查中表現多樣，但識別率較低[10, 11]。眼底血管造影、OCT以及OCT血管成像（OCTA）對PICC診斷、內部結構及發病機制的探索提供了方便，但目前尚缺乏系統性的影像特征歸納分析[1, 2, 4, 8, 12-15]。為加強臨床工作者對PICC發病機制及臨床表現的認識，進一步探索PICC的發展過程、與其他高度近視眼底改變的關聯及其對眼底結構、功能的影響，現就PICC的形成機制及眼底影像表現作一綜述。
1 PICC形成機制
PICC是視盤周圍的橘黃色病灶，是位于脈絡膜內部的空腔樣結構，在OCT上表現為脈絡膜內部的弱反射空腔，其形成與后極部鞏膜擴張、視盤周圍后鞏膜葡萄腫形成等因素有關[2, 5, 7-9]。Shimada等[5]認為，視盤周圍的近視弧向后凹陷，對視盤周圍組織產生機械牽拉，從而導致脈絡膜組織分離，在脈絡膜內部形成囊樣空腔；這些囊樣空腔擴大并相互融合，形成OCT圖像上的弱反射空腔。Toranzo等[2]認為，PICC形成與視盤周圍后鞏膜葡萄腫形成有關。隨著視盤周圍后鞏膜葡萄腫的發展，脈絡膜與視神經之間的Elschnig膠原纖維發生斷裂，脈絡膜與視神經分離，導致脈絡膜組織回縮，進而在RPE層和鞏膜之間形成空腔。Wei等[8]認為，隨著后鞏膜葡萄腫的進展，近視弧周圍組織不斷受到機械牽拉并發生斷裂，玻璃體腔內液體通過斷裂處在脈絡膜內積聚，形成脈絡膜劈裂或空腔；另外，鞏膜擴張力、玻璃體牽引力以及玻璃體內液體的流體動力學共同決定了病灶大小及形狀。Spaide等[9]則認為，近視弧區域鞏膜在眼內壓作用下更易向后突出，進而導致視盤旁Jacoby組織斷裂和PICC擴大；隨著鞏膜變形程度的加重以及上方覆蓋組織的萎縮變薄，近視弧區域鞏膜上方覆蓋的組織完全缺失，玻璃體腔和PICC直接相通，眼內壓直接作用于鞏膜上，進一步加重鞏膜變形。但是，該研究認為PICC的形成與玻璃體腔內液體的流體動力學和玻璃體牽引力無關[9]。You等[10]認為，PICC形成僅與視盤傾斜和后鞏膜葡萄腫有關，與眼球其他參數無關。Yeh等[6]認為，年齡也是影響PICC形成的重要因素；隨著年齡增長，組織對于眼內液體的吸收能力下降，導致液體聚積。
盡管PICC的形成機制目前尚不明確，但是現有研究均認為PICC形成與視盤周圍鞏膜的擴張與機械牽拉有關，而視盤周圍組織斷裂和缺損、玻璃體腔與脈絡膜相通很可能是PICC形成的重要因素。值得注意的是，目前研究大多屬于橫斷面研究，無法判斷因果關系；從脈絡膜局部受到機械牽拉到最后形成典型PICC病灶需要多年，長期隨訪觀察存在一定困難，導致對于PICC具體形成機制的研究也較為困難。另外，現有研究多為影像觀察性研究，缺乏組織病理學、生物力學等方面的直接證據，針對PICC形成機制的基礎研究尚顯不足，還有待深層次的探索。
2 PICC眼底影像表現
2.1 眼底彩色照相
眼底彩色照相是診斷、研究PICC最為常用、方便的手段之一。典型PICC在彩色眼底像上表現為視盤周圍邊界清晰、橘黃色局限性病灶，通常無明顯癥狀。出現PICC病灶的眼底常伴有近視弧、視盤傾斜、后鞏膜葡萄腫等高度近視眼底改變。
Shimada等[4]對31例PICC患者進行了分級，其中20例為1級（＜1/2視盤圓周），7例為2級（1/2～3/4視盤圓周），4例為3級（＞3/4視盤圓周），近視弧、視盤傾斜、后鞏膜葡萄腫的發生率依次為100.0%、93.5%、61.3%；其中26例出現近視弧深凹，且其顳下分支靜脈在PICC與近視弧移行處明顯屈曲。另外，這些PICC病灶在平均（7.3±3.5）年的隨訪期間并未明顯增大[4]。Yeh等[6]對122例PICC患者進行詳細研究，發現近視弧、視盤傾斜、后鞏膜葡萄腫的發生率依次為98.4%、69.7%、40.2%，近視性黃斑變性、黃斑劈裂、視網膜下出血等病變則相對較為少見；43.4%的患者眼底出現近視弧深凹，顳下靜脈分支在PICC與近視弧的移行區發生明顯屈曲，但這一比例要低于Shimada等[4]的研究結果。You等[10]對脈絡膜空腔的位置進行了詳細觀察，發現以視盤下方最為常見，為40.0%；其次為視盤鼻側，為27.0%；視盤鼻上方和鼻下方均為13.0%；視盤顳上方最為少見，為7.0%。Ohno-Matsui等[12]發現，顳側PICC的范圍較下方更廣。Dai等[11]發現，PICC患眼視盤垂直徑、最短徑明顯短于對側正常眼，最短徑與最長徑比值減小，而視盤旋轉角度明顯增大。值得關注的是，雖然部分研究提及了PICC與多種高度近視眼底改變并存的現象，但是PICC與這些高度近視眼底改變的關系尚不明確。現有研究多屬于描述性研究，未能闡明各種眼底改變與PICC之間的深層次關系。眼底改變與PICC之間的深層次關系還有待進一步探索。
另外，眼底彩色照相發現的典型PICC病灶僅占約53.0%[10, 11]。受PICC自身大小、近視弧、視盤周圍色素改變等影響，PICC在彩色眼底像上的識別率較低，單純的眼底彩色照相檢查容易漏診。明顯的視盤傾斜、近視弧深凹、顳下分支靜脈在近視弧邊緣發生屈曲等現象有助于提示PICC的發生，這時需要在PICC的好發區域仔細觀察辨認，提高PICC在彩色眼底像上的識別率。
2.2 眼底血管造影
熒光素眼底血管造影（FFA）和吲哚青綠血管造影（ICGA）均對PICC診斷有一定價值。在FFA檢查中，PICC早期表現為弱熒光；晚期病灶周圍熒光著染，無熒光素積存，也無熒光素滲漏[1, 2, 4, 8, 12, 13]。在ICGA檢查中，PICC始終表現為弱熒光[2, 4, 13]。眼底血管造影雖然有助于PICC的識別，但其屬于有創檢查，并不十分利于PICC的隨訪研究。
2.3 OCT
Freund等[1]最早采用OCT對PICC結構進行觀察，認為其本質是局限性RPE層脫離，并將其命名為PDPM。隨著OCT技術的發展，研究者們對其認識發生了改變。Toranzo等[2]結合OCT及FFA檢查結果，發現RPE層并沒有和脈絡膜分離，病變是位于脈絡膜內部的弱反射空腔樣結構，并將其命名改為PICC。Spaide等[9]發現，PICC病灶下方的鞏膜向后膨出，而RPE層的位置并沒有發生明顯改變，進一步證實了病灶不是由RPE層脫離導致的。
后續較多研究利用OCT對PICC病灶范圍進行測量。You等[10]發現，PICC在視盤圓周的平均寬度為（4.2±2.3）個時鐘位，平均長度為（1 363.0±384.0）μm。Ohno-Matsui等[12]對比分析了顳側與下方的PICC病灶范圍，發現顳側PICC病灶范圍更廣，平均長度為（1 467.8±1328.1）μm，部分病灶甚至越過了黃斑區。這可能與近視弧與黃斑之間的區域所受張力最大有關。另有學者針對視盤周圍后鞏膜葡萄腫進行研究，發現PICC是視盤周圍后鞏膜葡萄腫的常見并發癥，所占比例高達52.5%[16]。
平面（en-face）OCT的出現為PICC結構研究進一步提供了便利。Forte等[17]最早提出利用en-face OCT對病灶的寬度及深度進行測量，并且認為en-face OCT可以在隨訪檢查中代替FFA。Azar等[13]結合en-face OCT和FFA檢查發現，PICC在FFA早期所表現出的弱熒光與病灶處脈絡膜變薄有關；晚期因鞏膜著染，病灶處熒光強度與周圍一致。Lee等[18]利用en-face OCT對1例PICC伴視盤出血患者進行了觀察，發現PICC病灶的擴大可能導致視盤出血，其發病機制可能與病灶對毛細血管的機械損傷有關。
OCT技術發展為探索PICC的形成機制及其相關病理改變提供了方便。Shimada等[4]和Forte等[17]分別利用OCT、en-face OCT最早發現了PICC病灶附近與近視弧之間存在斷裂處。Wei等[8]和Spaide等[9]研究證實，PICC病灶與玻璃體腔相通，這些斷裂處位于PICC病灶與近視弧之間。Yeh等[6]發現，26.4%的伴有深凹近視弧的PICC病灶和7.2%的不伴有深凹近視弧的PICC病灶存在與玻璃體腔相通的裂隙。Shimada等[19]和Akimoto等[20]發現，伴有PICC的黃斑區視網膜脫離患者PICC病灶與玻璃體腔相通，同時PICC病灶在近視弧區域與視網膜脫離病灶相通。提示PICC病灶的形成是黃斑區視網膜脫離的危險因素。Chen等[21]發現，PICC伴黃斑區視網膜脫離患者的視網膜下間隙與PICC病灶相通，玻璃體腔內注入膨脹性氣體有利于視網膜下積液的吸收。Ando等[22]發現，PICC伴黃斑區視網膜脫離也可發生于非病理性近視者，玻璃體手術有利于黃斑區視網膜復位。但Yeh等[6]和Wei[8]則認為，視網膜及RPE層與近視弧邊緣緊密相連，阻止了玻璃體液進入視網膜下間隙，玻璃體牽拉才是引起黃斑區視網膜脫離的主要因素。
由于不同研究使用的OCT設備不盡相同，不同OCT設備檢查流程及評判標準并不完全一致，甚至相同OCT設備的不同掃描模式也可能引起不同結果；所以，不同研究的PICC探測結果之間是否具有可比性仍需進一步探究。另外，由于PICC形成與脈絡膜和玻璃體腔直接相通有關，OCT對于脈絡膜和玻璃體腔的三維重建可能有助于PICC發病機制的研究；但是目前OCT三維重建功能分辨率較低，有待高分辨率三維重建技術的開發以更好的觀察病灶細節。
2.4 OCTA
盡管目前關于PICC的OCTA觀察研究較少，但是已有研究提示PICC病灶及其周圍缺乏脈絡膜血管，或伴有血流密度降低[14, 15]。Mazzaferro等[14]利用OCTA對PICC病灶進行觀察，發現病灶區域呈弱反射信號，缺乏脈絡膜毛細血管及大血管層的血流信號。提示該病灶及其周圍無血管網存在。Chen等[15]發現，與無PICC病灶的高度近視者相比，伴有PICC病灶的高度近視者視盤周圍血管密度較低，尤其以視盤顳側最為明顯；視盤周圍β萎縮區面積更大。研究者認為PICC所致的視野缺損可能與視盤周圍血流密度降低有關，視盤周圍β萎縮區面積與視盤周圍血流密度呈負相關[15]。利用OCTA對PICC病灶及其周圍血流密度的探索加深了對于PICC病灶的認識，對于揭示PICC相關的眼底結構改變及視功能的變化可能有所幫助。