引用本文： 蘇玉丹, 董白霞. 頸動脈重度狹窄致眼球缺血綜合征一例. 中華眼底病雜志, 2017, 33(5): 545-546. doi: 10.3760/cma.j.issn.1005-1015.2017.05.029 復制
患者男，65歲。因右眼視物不見1周于2016年10月20日來我院就診。1周前無意中發現右眼視物不見，無眼紅、痛、畏光、流淚；自行使用芐達賴氨酸（商品名：莎普愛思）滴眼液滴眼無效而就診于外院。診斷為右眼新生血管性青光眼（NVG）？右眼視網膜病變（性質？）；雙眼老年性白內障。既往高血壓病史8年，口服藥物治療。否認糖尿病、冠心病等其他全身病史。眼科檢查：右眼視力光感/眼前；左眼視力0.6，不能矯正。右眼眼壓17.3 mmHg（1 mmHg= 0.133 kPa），左眼眼壓12.7 mmHg。右眼前房深淺正常，周邊前房1 角膜厚度；瞳孔藥物性散大，邊緣全周可見虹膜新生血管（NVI），無后粘連；晶狀體混濁；玻璃體輕度混濁。眼底視盤邊界清楚，顏色橘紅，血管走形及比例基本正常；視網膜可見散在點片狀出血及片狀棉絨斑，黃斑中心凹反光不清（圖1）。左眼除晶狀體混濁、玻璃體輕度混濁，黃斑中心凹反光不清外，其余眼前節及眼底檢查未見明顯異常。熒光素眼底血管造影（FFA）檢查，右眼脈絡膜背景熒光充盈遲緩，視網膜動靜脈循環時間明顯延長（圖2）。光相干斷層掃描檢查，右眼后極部視網膜增厚，視網膜內層間反射信號大部分增強；左眼黃斑中心凹形態不規則。彩色超聲多普勒血流成像（CDFI）檢查，雙側頸總動脈、頸內動脈多發斑塊；右側頸內動脈管腔狹窄，約70%～99%（圖3）。頸動脈CT血管造影（CTA）檢查，顱內動脈硬化，可疑右側頸內動脈C1段重度狹窄；可疑兩側基底節區、右側丘腦腔隙性缺血灶。診斷：右眼眼缺血綜合征（OIS）；雙眼老年性白內障；高血壓病。給予右眼玻璃體腔注射雷珠單抗0.05 ml治療。治療后3 d，視力數指/66 cm，眼壓15.0 mmHg；NVI完全消退。行右眼全視網膜激光光凝（PRP）治療。PRP治療后14 d檢查，右眼視力0.1；眼壓13.0 mmHg。轉血管外科行右側頸動脈內膜剝脫手術。手術后1個月復查，右眼視力0.4。FFA檢查，視網膜循環時間明顯改善（圖4）。
圖2
右眼FFA像。2A. 15.28 s，可見視網膜中央動脈充盈前峰；2B. 23.85 s，視網膜中央動脈完全充盈；2C. 44.59 s，視網膜靜脈層流；2D. 1 min 54.09 s，視網膜靜脈完全充盈
圖4
右眼治療后FFA像。4A. 12.75 s，視網膜中央動脈完全充盈；4B. 18.57 s，視網膜中央靜脈完全充盈
討論 OIS多發生于老年男性，全身常見合并癥為高血壓、糖尿病，NVI是其較常見的眼前節表現。FFA及CDFI是診斷本病的重要檢查手段[1]。OIS可能的發病機制包括微栓子移動、血管痙攣、血流動力不足等，但具體發生機制不明[2]。本例患者為老年男性，有高血壓病史；眼部可見NVI，FFA、CDFI、CTA檢查進一步明確其診斷。及時給予玻璃體腔注射抗血管內皮生長因子藥物和PRP治療，避免因視網膜缺血而發生NVG；同時經血管外科手術治療解除病因，減輕眼缺血狀態，改善視網膜低灌注狀態，獲得了較好的視力預后。
本病治療以眼部缺血并發癥為主，延緩其進展[2]。在未形成NVG或有NVI但房角尚開放時可行PRP治療，但不能阻止本病進展。房角出現新生血管可行睫狀體冷凍、透熱或房水引流手術。頸動脈內膜剝除手術對頸動脈狹窄率70%以上同時伴有腦缺血癥狀的患者有效，可減輕眼部缺血，改善低灌注性視網膜病變，減少腦卒中的發生，同時也有助于NVI的消退[3]。
對于伴NVI或眼底新生血管的視網膜缺血性疾病如糖尿病視網膜病變（DR）等常規推薦行PRP治療。但與多數DR患者PRP后虹膜紅變消退不同，OIS患者在接受PRP治療后，僅有約36%的患者虹膜紅變消退[4]。因而在對OIS患者觀察隨訪時需行FFA檢查，對有明確視網膜缺血的患者可考慮行PRP治療；而對無明確視網膜缺血證據的患者不宜行PRP治療[4]。更應行病因治療，從根本上改善眼部血流，從而使部分患者視功能得以保存甚至提高。
患者男，65歲。因右眼視物不見1周于2016年10月20日來我院就診。1周前無意中發現右眼視物不見，無眼紅、痛、畏光、流淚；自行使用芐達賴氨酸（商品名：莎普愛思）滴眼液滴眼無效而就診于外院。診斷為右眼新生血管性青光眼（NVG）？右眼視網膜病變（性質？）；雙眼老年性白內障。既往高血壓病史8年，口服藥物治療。否認糖尿病、冠心病等其他全身病史。眼科檢查：右眼視力光感/眼前；左眼視力0.6，不能矯正。右眼眼壓17.3 mmHg（1 mmHg= 0.133 kPa），左眼眼壓12.7 mmHg。右眼前房深淺正常，周邊前房1 角膜厚度；瞳孔藥物性散大，邊緣全周可見虹膜新生血管（NVI），無后粘連；晶狀體混濁；玻璃體輕度混濁。眼底視盤邊界清楚，顏色橘紅，血管走形及比例基本正常；視網膜可見散在點片狀出血及片狀棉絨斑，黃斑中心凹反光不清（圖1）。左眼除晶狀體混濁、玻璃體輕度混濁，黃斑中心凹反光不清外，其余眼前節及眼底檢查未見明顯異常。熒光素眼底血管造影（FFA）檢查，右眼脈絡膜背景熒光充盈遲緩，視網膜動靜脈循環時間明顯延長（圖2）。光相干斷層掃描檢查，右眼后極部視網膜增厚，視網膜內層間反射信號大部分增強；左眼黃斑中心凹形態不規則。彩色超聲多普勒血流成像（CDFI）檢查，雙側頸總動脈、頸內動脈多發斑塊；右側頸內動脈管腔狹窄，約70%～99%（圖3）。頸動脈CT血管造影（CTA）檢查，顱內動脈硬化，可疑右側頸內動脈C1段重度狹窄；可疑兩側基底節區、右側丘腦腔隙性缺血灶。診斷：右眼眼缺血綜合征（OIS）；雙眼老年性白內障；高血壓病。給予右眼玻璃體腔注射雷珠單抗0.05 ml治療。治療后3 d，視力數指/66 cm，眼壓15.0 mmHg；NVI完全消退。行右眼全視網膜激光光凝（PRP）治療。PRP治療后14 d檢查，右眼視力0.1；眼壓13.0 mmHg。轉血管外科行右側頸動脈內膜剝脫手術。手術后1個月復查，右眼視力0.4。FFA檢查，視網膜循環時間明顯改善（圖4）。
圖2
右眼FFA像。2A. 15.28 s，可見視網膜中央動脈充盈前峰；2B. 23.85 s，視網膜中央動脈完全充盈；2C. 44.59 s，視網膜靜脈層流；2D. 1 min 54.09 s，視網膜靜脈完全充盈
圖4
右眼治療后FFA像。4A. 12.75 s，視網膜中央動脈完全充盈；4B. 18.57 s，視網膜中央靜脈完全充盈
討論 OIS多發生于老年男性，全身常見合并癥為高血壓、糖尿病，NVI是其較常見的眼前節表現。FFA及CDFI是診斷本病的重要檢查手段[1]。OIS可能的發病機制包括微栓子移動、血管痙攣、血流動力不足等，但具體發生機制不明[2]。本例患者為老年男性，有高血壓病史；眼部可見NVI，FFA、CDFI、CTA檢查進一步明確其診斷。及時給予玻璃體腔注射抗血管內皮生長因子藥物和PRP治療，避免因視網膜缺血而發生NVG；同時經血管外科手術治療解除病因，減輕眼缺血狀態，改善視網膜低灌注狀態，獲得了較好的視力預后。
本病治療以眼部缺血并發癥為主，延緩其進展[2]。在未形成NVG或有NVI但房角尚開放時可行PRP治療，但不能阻止本病進展。房角出現新生血管可行睫狀體冷凍、透熱或房水引流手術。頸動脈內膜剝除手術對頸動脈狹窄率70%以上同時伴有腦缺血癥狀的患者有效，可減輕眼部缺血，改善低灌注性視網膜病變，減少腦卒中的發生，同時也有助于NVI的消退[3]。
對于伴NVI或眼底新生血管的視網膜缺血性疾病如糖尿病視網膜病變（DR）等常規推薦行PRP治療。但與多數DR患者PRP后虹膜紅變消退不同，OIS患者在接受PRP治療后，僅有約36%的患者虹膜紅變消退[4]。因而在對OIS患者觀察隨訪時需行FFA檢查，對有明確視網膜缺血的患者可考慮行PRP治療；而對無明確視網膜缺血證據的患者不宜行PRP治療[4]。更應行病因治療，從根本上改善眼部血流，從而使部分患者視功能得以保存甚至提高。
