引用本文： 龐燕華, 譚志, 王秀琴, 梁德茂, 趙桂玲. Vogt-Koyanagi-Harada綜合征與視神經炎患眼視盤水腫形態結構參數的三維光相干斷層掃描觀察. 中華眼底病雜志, 2017, 33(5): 476-480. doi: 10.3760/cma.j.issn.1005-1015.2017.05.009 復制
急性葡萄膜炎期Vogt-Koyanagi-Harada綜合征（VKH）以漿液性視網膜脫離（RD）及視盤充血水腫和視盤周圍視網膜水腫為典型體征[1]。而具有視盤水腫的急性葡萄膜炎期VKH常常不伴有RD，視盤水腫有可能只是其唯一表現；因此，臨床易將其誤診為視神經炎（ON）[2]。此外，大約1/3的典型ON患者有視盤水腫，不典型ON患者可出現嚴重雙眼視盤水腫及視力下降。此時可能容易與僅表現為視盤水腫的VKH相混淆[3, 4]。有研究應用光相干斷層掃描（OCT）對VKH和ON患者的視盤進行研究，發現伴有嚴重視盤水腫的VKH患者視網膜神經纖維層（RNFL）厚度增厚；ON患者的環視盤RNFL（CP-RNFL）和黃斑區視網膜厚度變薄，部分患者視盤兩側視網膜的延長線夾角呈負角，即近視盤周圍的視網膜凹向玻璃體[5-7]。但關于VKH、ON患者視盤參數和RNFL厚度的差異尚不明確。為此，我們應用三維（3D）-OCT對比分析了伴有視盤水腫的急性葡萄膜炎期VKH和伴有視盤水腫的早期ON患者視盤形態、參數及CP-RNFL厚度的差異，并對OCT斷層圖視盤兩端的視網膜色素上皮（RPE）終末端延長線的夾角（視盤RPE夾角）進行了測量。現將結果報道如下。
1 對象和方法
回顧性臨床病例對照分析。2013年1月至2017年2月在廣東醫科大學附屬醫院眼科確診為伴有視盤水腫的急性葡萄膜炎期VKH患者21例35只眼（VKH組）以及伴有視盤水腫的ON患者22例27只眼（ON組）納入本研究。VKH組患者中，男性10例，女性11例。年齡14～64歲，平均年齡（36.73±13.31）歲。均為雙眼發病；另7只眼因不符合納入標準而排除本研究。ON組患者中，男性9例，女性13例；年齡12～62歲，平均年齡（41.45±15.01）歲。單眼發病17例，雙眼發病5例。兩組患者性別（χ2=0.20）、年齡（t=?1.11）比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。所有患者均在首診時經視力、非接觸性眼壓、視野、3D-OCT、熒光素眼底血管造影及頭部MRI平掃檢查確認為首次發作的VKH或ON；且均未接受過任何相關治療。
參照文獻[8]確立VKH組納入標準：（1）既往無眼球穿通傷及內眼手術史；（2）臨床表現和實驗室檢查不支持其他眼部疾病診斷；（3）雙眼先后或同時發病，表現為彌漫性脈絡膜炎、伴有視盤水腫、局灶性視網膜下液或大泡性漿液性RD；（4）發病前常有頭痛或聽覺異常，就診時可能已緩解；（5）皮膚表現為脫發、白發、皮膚脫色素斑。具備以上5項為完全型VKH；具備前3項，結合第4項或第5項為不完全型VKH。VKH組21例患者中，完全型VKH 5例，不完全型VKH 16例。參照文獻[9]確立ON組納入標準：（1）急性視力下降、視盤水腫，伴或不伴眼痛；（2）視神經損害相關性視野異常；（3）存在相對性傳入性瞳孔功能障礙和（或）視覺誘發電位異常。VKH組、ON組排除標準：（1）缺血性、壓迫性、浸潤性、外傷性、中毒性、營養代謝性、遺傳性視神經疾病等其他視神經疾病；（2）視交叉及交叉后的視路和視中樞病變；（3）眼前節病變、視網膜病變、黃斑病變、高度屈光不正、青光眼等其他眼科疾病；（4）非器質性視力下降；（5）既往屈光不正≥6.00 D（球鏡）和（或）≥3.00 D（柱鏡）；（6）OCT圖像模糊，圖像掃描信號（SSI）＜30。
選取同期年齡、性別、眼別均與VKH組、ON組患者相匹配的健康體檢者43名62只眼作為對照組。納入標準：（1）視力或矯正視力≥0.6，屈光不正＜±6.0 D（球鏡）和＜3.00 D（柱鏡）；（2）眼壓≤21 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；（3）杯盤比（C/D）≤0.5，雙眼C/D差值＜0.2。排除標準：（1）青光眼家族史、視神經視網膜疾病、顱內疾病；（2）內眼手術史；（3）OCT圖像模糊，SSI＜30。
取得所有受檢者及其家屬的知情同意后，采用Topcon 3D-1000 OCT ver2.4（日本株式會社拓普康公司）行3D-OCT檢查。VKH組、ON組患者均在治療前進行檢查。光源波長840 nm；軸向分辨率5 μm，橫向分辨率20 μm；掃描速度18 000 A掃描/s；掃描深度2.0 mm，掃描直徑6 mm。囑受檢者注視鏡頭內視盤注視點，選擇3D掃描模式。運用系統自帶軟件計算視盤面積、視杯面積、盤沿面積、C/D面積比和直徑比、CP-RNFL平均厚度及鼻側、上方、顳側、下方各象限的CP-RNFL厚度。參照文獻[7]的方法并結合實際設備條件略加改變，應用PicPick軟件對經過視盤中心的OCT斷層圖進行后處理。將視盤鼻側、顳側所采集圖像的RPE層最遠端設為定點1，鼻側、顳側RPE層終末端設為定點2（圖1A）；定點1、2連接起來得到鼻側、顳側兩條直線，將這兩條直線的延長線相交成角，得到視盤RPE夾角（圖1B）；應用Protractor功能測量該夾角的度數（圖1C）。每只眼測量3次，取平均值。對比觀察VKH組、ON組患眼視盤形態差異以及3組受檢眼視盤參數、CP-RNFL厚度及視盤RPE夾角等視盤結構差異。
圖1
經過視盤中心水平掃描所得視盤RPE夾角測量示意圖。1A. 白箭頭標記定點1、2，從左至右分別為顳側定點1、顳側定點2、鼻側定點2、鼻側定點1；1B. 將定點1、2連接起來得到鼻側、顳側兩條直線，將該兩條直線的延長線相交成角；1C. 應用PicPick軟件的Protractor功能測量得到視盤RPE夾角度數（兩黑色圓點之間的夾角），黑色線條為坐標線
采用SPSS20.0統計軟件行統計分析，計量資料以均數±標準差（
）表示。組間性別比較采用χ2檢驗，視盤RPE夾角、視盤參數、CP-RNFL厚度比較采用兩獨立樣本 t 檢驗。P≤0.05為差異有統計學意義。
結果
VKH組35只眼中，視盤旁RD （圖2A）31只眼，占88.57%；視盤表面內界膜呈鋸齒形（圖2B）3只眼，占8.57%。視盤旁RD眼中，RD區內點、線狀或膜狀強反射（圖2C）20只眼，占64.52%。ON組27只眼均無視盤旁RD及視盤表面內界膜鋸齒形改變。
與ON組比較，VKH組患眼視杯面積（t=5.49）、C/D面積比（t=5.43）、C/D水平直徑比（t=5.63）、C/D垂直直徑比（t=5.54）較大，CP-RNFL平均厚度（t=?2.39）及上方（t=?3.50）、下方CP-RNFL厚度（t=?3.69）較薄，差異均有統計學意義（P＜0.05）；視盤面積（t=?1.64）、盤沿面積（t=1.23）及鼻側（t=?1.22）、顳側CP-RNFL厚度（t=0.61）無明顯變化，差異無統計學意義（P＞0.05）（表1，2）。
與對照組比較，VKH組患眼視盤面積（t=6.43）、視杯面積（t=2.27）、盤沿面積（t=3.52）較大，C/D垂直直徑比（t=?2.24）較小，CP-RNFL平均厚度（t=7.37）及鼻側（t=4.73）、上方（t=3.61）、顳側（t=6.39）、下方CP-RNFL厚度（t=3.78）均增厚，差異有統計學意義（P＜0.05）；C/D面積比（t=?1.01）、C/D水平直徑比（t=?1.69）無明顯變化，差異無統計學意義（P＞0.05）（表1，2）。
與對照組比較，ON組患眼視盤面積（t=7.37）較大，視杯面積（t=?6.28）、C/D面積比（t=?8.43）、C/D水平直徑比（t=?9.13）、C/D垂直直徑比（t=?11.52）均較小，CP-RNFL平均厚度（t=7.45）及鼻側（t=5.53）、上方（t=6.53）、顳側（t=4.33）、下方CP-RNFL厚度（t=6.60）均增厚，差異有統計學意義（P＜0.05）；盤沿面積無明顯變化，差異無統計學意義（t=1.03，P＞0.05）（表1，2）。
與ON組比較，VKH組患眼視盤RPE夾角較小，差異有統計學意義（t=?6.97，P=0.00）。與對照組比較，VKH組（t=?6.00，P=0.00）患眼視盤RPE夾角較小，ON組（t=2.95，P=0.01）患眼視盤RPE夾角較大，差異均有統計學意義（表2）。
圖2
VKH患眼OCT像。2A. 視盤旁漿液性RD（白箭）；2B. 視盤表面內界膜呈鋸齒形；2C. 視網膜脫離區內點狀強反射（白箭）
表1
3組受檢眼視盤參數比較（
）
表2
3組受檢眼CP-RNFL厚度和視盤RPE夾角比較（
）
3 討論
本研究中VKH組、ON組患者年齡、性別無明顯差異，對照組受檢者嚴格與VKH組、ON組患者年齡、性別、眼別相匹配，3組均排除了高度屈光不正的影響。VKH組、ON組均在治療前進行3D-OCT檢查。排除了年齡、性別、眼別、屈光不正以及藥物干擾，減少了偏倚，結果可靠。
VKH在急性葡萄膜炎期主要表現為彌漫性非壞死性肉芽腫性葡萄膜炎，病變開始于近視盤周圍的脈絡膜，逐漸向赤道以及周邊部發展。可能由于視盤內表面無內界膜，容易受炎癥影響出現充血水腫[10]。Agrawal等[11]應用OCT增強深度成像（EDI-OCT）檢查發現，VKH患眼脈絡膜厚度較正常眼增厚。ON是由多種病因導致的急性視神經的炎性病變。馬南南等[12]應用EDI-OCT檢查發現，ON患眼脈絡膜厚度與正常眼相比無差別。結合文獻，我們推測VKH患眼視盤RPE夾角較ON患眼小的可能原因是ON水腫的視盤向玻璃體腔凸起，牽拉視盤兩側的RPE止端，形成了較大的視盤RPE夾角；而炎癥使VKH視盤旁脈絡膜水腫增厚，將視盤兩側的RPE向玻璃體腔內推擠，這種對RPE層推擠的力量較視盤水腫牽拉的力量大，從而形成了較小的視盤RPE夾角。盡管這個夾角只是視盤其中的一個層面，有一定的局限性，但我們認為能提供部分的關于VKH和ON相鑒別的信息供臨床參考。
RD是VKH最常見的臨床表現。本組88.57%的VKH患眼出現了視盤旁RD，視盤旁RD眼中64.52%的患眼在脫離區內出現了點、線狀或膜狀強反射。這與Yamamoto等[13]研究結果相似。Lee等[14]認為，VKH的RD可分為漿液性RD和視網膜內積液兩種類型。前者脫離的視網膜層次結構清楚，脫離區內空間透明，沒有點、線狀或膜狀強反射；后者表現與漿液性RD相似，但實際上病變是存在于視網膜組織內的，脫離區內有點、線狀或膜狀強反射。兩者相比，視網膜內積液提示RPE受損程度更嚴重，也表明脈絡膜炎癥更為嚴重。同時我們發現，ON組患眼并未出現視盤旁RD。據此我們推測，VKH易于出現視盤旁RD，這可作為兩者視盤形態表現的鑒別點之一。
Nakao等[15]研究認為，伴視盤水腫的VKH其視杯面積、C/D較正常人小，擁擠的視盤容易發生腫脹。與之不同，本研究結果顯示，與對照組比較，VKH組患眼視杯面積增大，C/D面積比、C/D水平直徑比無差異，C/D垂直直徑比變小。O'Keefe和Rao[1]認為，不同人種的VKH臨床表現和病情進展不同。因此我們分析造成這種差異的原因一方面可能與地域種族不同有關；另一方面，Nakao等[15]是在VKH患眼恢復半年后檢測所得的視盤參數，而本研究是在發病當時檢測所得；此外，這與本研究樣本量相對偏少也有一定關系。有研究認為，ON發病后視網膜神經節細胞及軸索迅速發生了損傷，早期視盤水腫掩蓋了RNFL的丟失[16]。由此，我們分析認為急性葡萄膜炎期的VKH其C/D較ON大，早期ON的CP-RNFL水腫較VKH明顯，尤其是上方、下方的CP-RNFL，這可作為兩者定量分析的鑒別點。推測原因是由于炎癥使VKH視盤旁脈絡膜毛細血管閉塞，RNFL軸漿流動停滯，出現軸突水腫，視盤水腫是繼發于脈絡膜的炎癥；而ON起病部位在視盤，視盤水腫是首發的。但是確切原因尚不清楚，有待進一步的研究。
Lin等[17]研究發現，VKH患眼黃斑區出現內界膜鋸齒狀改變，他們定義這種改變為內界膜至少兩個峰和谷的波動。推測其原理可能是在急性葡萄膜炎期VKH，由RPE層和（或）睫狀體的炎癥細胞所介導的細胞因子導致視網膜形態出現改變；而內界膜作為視網膜的最內層，其波浪樣改變也可能是炎癥反應的結果。但我們發現此種改變在視盤表現較少，只有8.57%；而ON組沒有出現此種表現。
本研究結果表明，視盤形態方面，急性葡萄膜炎期VKH患眼視盤RPE夾角較ON患眼小，易于出現視盤旁RD；視盤結構方面，急性葡萄膜炎期VKH患眼C/D面積比及直徑比較ON患眼大，而ON患眼的CP-RNFL水腫較VKH明顯，尤其是上方、下方的CP-RNFL。但由于本研究樣本量較小，其結果有待更大樣本的研究加以驗證。此外，視盤RPE夾角是一個較新的概念，其是否能成為鑒別VKH和ON的重要指標尚需臨床檢驗。
急性葡萄膜炎期Vogt-Koyanagi-Harada綜合征（VKH）以漿液性視網膜脫離（RD）及視盤充血水腫和視盤周圍視網膜水腫為典型體征[1]。而具有視盤水腫的急性葡萄膜炎期VKH常常不伴有RD，視盤水腫有可能只是其唯一表現；因此，臨床易將其誤診為視神經炎（ON）[2]。此外，大約1/3的典型ON患者有視盤水腫，不典型ON患者可出現嚴重雙眼視盤水腫及視力下降。此時可能容易與僅表現為視盤水腫的VKH相混淆[3, 4]。有研究應用光相干斷層掃描（OCT）對VKH和ON患者的視盤進行研究，發現伴有嚴重視盤水腫的VKH患者視網膜神經纖維層（RNFL）厚度增厚；ON患者的環視盤RNFL（CP-RNFL）和黃斑區視網膜厚度變薄，部分患者視盤兩側視網膜的延長線夾角呈負角，即近視盤周圍的視網膜凹向玻璃體[5-7]。但關于VKH、ON患者視盤參數和RNFL厚度的差異尚不明確。為此，我們應用三維（3D）-OCT對比分析了伴有視盤水腫的急性葡萄膜炎期VKH和伴有視盤水腫的早期ON患者視盤形態、參數及CP-RNFL厚度的差異，并對OCT斷層圖視盤兩端的視網膜色素上皮（RPE）終末端延長線的夾角（視盤RPE夾角）進行了測量。現將結果報道如下。
1 對象和方法
回顧性臨床病例對照分析。2013年1月至2017年2月在廣東醫科大學附屬醫院眼科確診為伴有視盤水腫的急性葡萄膜炎期VKH患者21例35只眼（VKH組）以及伴有視盤水腫的ON患者22例27只眼（ON組）納入本研究。VKH組患者中，男性10例，女性11例。年齡14～64歲，平均年齡（36.73±13.31）歲。均為雙眼發病；另7只眼因不符合納入標準而排除本研究。ON組患者中，男性9例，女性13例；年齡12～62歲，平均年齡（41.45±15.01）歲。單眼發病17例，雙眼發病5例。兩組患者性別（χ2=0.20）、年齡（t=?1.11）比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。所有患者均在首診時經視力、非接觸性眼壓、視野、3D-OCT、熒光素眼底血管造影及頭部MRI平掃檢查確認為首次發作的VKH或ON；且均未接受過任何相關治療。
參照文獻[8]確立VKH組納入標準：（1）既往無眼球穿通傷及內眼手術史；（2）臨床表現和實驗室檢查不支持其他眼部疾病診斷；（3）雙眼先后或同時發病，表現為彌漫性脈絡膜炎、伴有視盤水腫、局灶性視網膜下液或大泡性漿液性RD；（4）發病前常有頭痛或聽覺異常，就診時可能已緩解；（5）皮膚表現為脫發、白發、皮膚脫色素斑。具備以上5項為完全型VKH；具備前3項，結合第4項或第5項為不完全型VKH。VKH組21例患者中，完全型VKH 5例，不完全型VKH 16例。參照文獻[9]確立ON組納入標準：（1）急性視力下降、視盤水腫，伴或不伴眼痛；（2）視神經損害相關性視野異常；（3）存在相對性傳入性瞳孔功能障礙和（或）視覺誘發電位異常。VKH組、ON組排除標準：（1）缺血性、壓迫性、浸潤性、外傷性、中毒性、營養代謝性、遺傳性視神經疾病等其他視神經疾病；（2）視交叉及交叉后的視路和視中樞病變；（3）眼前節病變、視網膜病變、黃斑病變、高度屈光不正、青光眼等其他眼科疾病；（4）非器質性視力下降；（5）既往屈光不正≥6.00 D（球鏡）和（或）≥3.00 D（柱鏡）；（6）OCT圖像模糊，圖像掃描信號（SSI）＜30。
選取同期年齡、性別、眼別均與VKH組、ON組患者相匹配的健康體檢者43名62只眼作為對照組。納入標準：（1）視力或矯正視力≥0.6，屈光不正＜±6.0 D（球鏡）和＜3.00 D（柱鏡）；（2）眼壓≤21 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；（3）杯盤比（C/D）≤0.5，雙眼C/D差值＜0.2。排除標準：（1）青光眼家族史、視神經視網膜疾病、顱內疾病；（2）內眼手術史；（3）OCT圖像模糊，SSI＜30。
取得所有受檢者及其家屬的知情同意后，采用Topcon 3D-1000 OCT ver2.4（日本株式會社拓普康公司）行3D-OCT檢查。VKH組、ON組患者均在治療前進行檢查。光源波長840 nm；軸向分辨率5 μm，橫向分辨率20 μm；掃描速度18 000 A掃描/s；掃描深度2.0 mm，掃描直徑6 mm。囑受檢者注視鏡頭內視盤注視點，選擇3D掃描模式。運用系統自帶軟件計算視盤面積、視杯面積、盤沿面積、C/D面積比和直徑比、CP-RNFL平均厚度及鼻側、上方、顳側、下方各象限的CP-RNFL厚度。參照文獻[7]的方法并結合實際設備條件略加改變，應用PicPick軟件對經過視盤中心的OCT斷層圖進行后處理。將視盤鼻側、顳側所采集圖像的RPE層最遠端設為定點1，鼻側、顳側RPE層終末端設為定點2（圖1A）；定點1、2連接起來得到鼻側、顳側兩條直線，將這兩條直線的延長線相交成角，得到視盤RPE夾角（圖1B）；應用Protractor功能測量該夾角的度數（圖1C）。每只眼測量3次，取平均值。對比觀察VKH組、ON組患眼視盤形態差異以及3組受檢眼視盤參數、CP-RNFL厚度及視盤RPE夾角等視盤結構差異。
圖1
經過視盤中心水平掃描所得視盤RPE夾角測量示意圖。1A. 白箭頭標記定點1、2，從左至右分別為顳側定點1、顳側定點2、鼻側定點2、鼻側定點1；1B. 將定點1、2連接起來得到鼻側、顳側兩條直線，將該兩條直線的延長線相交成角；1C. 應用PicPick軟件的Protractor功能測量得到視盤RPE夾角度數（兩黑色圓點之間的夾角），黑色線條為坐標線
采用SPSS20.0統計軟件行統計分析，計量資料以均數±標準差（
）表示。組間性別比較采用χ2檢驗，視盤RPE夾角、視盤參數、CP-RNFL厚度比較采用兩獨立樣本 t 檢驗。P≤0.05為差異有統計學意義。
結果
VKH組35只眼中，視盤旁RD （圖2A）31只眼，占88.57%；視盤表面內界膜呈鋸齒形（圖2B）3只眼，占8.57%。視盤旁RD眼中，RD區內點、線狀或膜狀強反射（圖2C）20只眼，占64.52%。ON組27只眼均無視盤旁RD及視盤表面內界膜鋸齒形改變。
與ON組比較，VKH組患眼視杯面積（t=5.49）、C/D面積比（t=5.43）、C/D水平直徑比（t=5.63）、C/D垂直直徑比（t=5.54）較大，CP-RNFL平均厚度（t=?2.39）及上方（t=?3.50）、下方CP-RNFL厚度（t=?3.69）較薄，差異均有統計學意義（P＜0.05）；視盤面積（t=?1.64）、盤沿面積（t=1.23）及鼻側（t=?1.22）、顳側CP-RNFL厚度（t=0.61）無明顯變化，差異無統計學意義（P＞0.05）（表1，2）。
與對照組比較，VKH組患眼視盤面積（t=6.43）、視杯面積（t=2.27）、盤沿面積（t=3.52）較大，C/D垂直直徑比（t=?2.24）較小，CP-RNFL平均厚度（t=7.37）及鼻側（t=4.73）、上方（t=3.61）、顳側（t=6.39）、下方CP-RNFL厚度（t=3.78）均增厚，差異有統計學意義（P＜0.05）；C/D面積比（t=?1.01）、C/D水平直徑比（t=?1.69）無明顯變化，差異無統計學意義（P＞0.05）（表1，2）。
與對照組比較，ON組患眼視盤面積（t=7.37）較大，視杯面積（t=?6.28）、C/D面積比（t=?8.43）、C/D水平直徑比（t=?9.13）、C/D垂直直徑比（t=?11.52）均較小，CP-RNFL平均厚度（t=7.45）及鼻側（t=5.53）、上方（t=6.53）、顳側（t=4.33）、下方CP-RNFL厚度（t=6.60）均增厚，差異有統計學意義（P＜0.05）；盤沿面積無明顯變化，差異無統計學意義（t=1.03，P＞0.05）（表1，2）。
與ON組比較，VKH組患眼視盤RPE夾角較小，差異有統計學意義（t=?6.97，P=0.00）。與對照組比較，VKH組（t=?6.00，P=0.00）患眼視盤RPE夾角較小，ON組（t=2.95，P=0.01）患眼視盤RPE夾角較大，差異均有統計學意義（表2）。
圖2
VKH患眼OCT像。2A. 視盤旁漿液性RD（白箭）；2B. 視盤表面內界膜呈鋸齒形；2C. 視網膜脫離區內點狀強反射（白箭）
表1
3組受檢眼視盤參數比較（
）
表2
3組受檢眼CP-RNFL厚度和視盤RPE夾角比較（
）
3 討論
本研究中VKH組、ON組患者年齡、性別無明顯差異，對照組受檢者嚴格與VKH組、ON組患者年齡、性別、眼別相匹配，3組均排除了高度屈光不正的影響。VKH組、ON組均在治療前進行3D-OCT檢查。排除了年齡、性別、眼別、屈光不正以及藥物干擾，減少了偏倚，結果可靠。
VKH在急性葡萄膜炎期主要表現為彌漫性非壞死性肉芽腫性葡萄膜炎，病變開始于近視盤周圍的脈絡膜，逐漸向赤道以及周邊部發展。可能由于視盤內表面無內界膜，容易受炎癥影響出現充血水腫[10]。Agrawal等[11]應用OCT增強深度成像（EDI-OCT）檢查發現，VKH患眼脈絡膜厚度較正常眼增厚。ON是由多種病因導致的急性視神經的炎性病變。馬南南等[12]應用EDI-OCT檢查發現，ON患眼脈絡膜厚度與正常眼相比無差別。結合文獻，我們推測VKH患眼視盤RPE夾角較ON患眼小的可能原因是ON水腫的視盤向玻璃體腔凸起，牽拉視盤兩側的RPE止端，形成了較大的視盤RPE夾角；而炎癥使VKH視盤旁脈絡膜水腫增厚，將視盤兩側的RPE向玻璃體腔內推擠，這種對RPE層推擠的力量較視盤水腫牽拉的力量大，從而形成了較小的視盤RPE夾角。盡管這個夾角只是視盤其中的一個層面，有一定的局限性，但我們認為能提供部分的關于VKH和ON相鑒別的信息供臨床參考。
RD是VKH最常見的臨床表現。本組88.57%的VKH患眼出現了視盤旁RD，視盤旁RD眼中64.52%的患眼在脫離區內出現了點、線狀或膜狀強反射。這與Yamamoto等[13]研究結果相似。Lee等[14]認為，VKH的RD可分為漿液性RD和視網膜內積液兩種類型。前者脫離的視網膜層次結構清楚，脫離區內空間透明，沒有點、線狀或膜狀強反射；后者表現與漿液性RD相似，但實際上病變是存在于視網膜組織內的，脫離區內有點、線狀或膜狀強反射。兩者相比，視網膜內積液提示RPE受損程度更嚴重，也表明脈絡膜炎癥更為嚴重。同時我們發現，ON組患眼并未出現視盤旁RD。據此我們推測，VKH易于出現視盤旁RD，這可作為兩者視盤形態表現的鑒別點之一。
Nakao等[15]研究認為，伴視盤水腫的VKH其視杯面積、C/D較正常人小，擁擠的視盤容易發生腫脹。與之不同，本研究結果顯示，與對照組比較，VKH組患眼視杯面積增大，C/D面積比、C/D水平直徑比無差異，C/D垂直直徑比變小。O'Keefe和Rao[1]認為，不同人種的VKH臨床表現和病情進展不同。因此我們分析造成這種差異的原因一方面可能與地域種族不同有關；另一方面，Nakao等[15]是在VKH患眼恢復半年后檢測所得的視盤參數，而本研究是在發病當時檢測所得；此外，這與本研究樣本量相對偏少也有一定關系。有研究認為，ON發病后視網膜神經節細胞及軸索迅速發生了損傷，早期視盤水腫掩蓋了RNFL的丟失[16]。由此，我們分析認為急性葡萄膜炎期的VKH其C/D較ON大，早期ON的CP-RNFL水腫較VKH明顯，尤其是上方、下方的CP-RNFL，這可作為兩者定量分析的鑒別點。推測原因是由于炎癥使VKH視盤旁脈絡膜毛細血管閉塞，RNFL軸漿流動停滯，出現軸突水腫，視盤水腫是繼發于脈絡膜的炎癥；而ON起病部位在視盤，視盤水腫是首發的。但是確切原因尚不清楚，有待進一步的研究。
Lin等[17]研究發現，VKH患眼黃斑區出現內界膜鋸齒狀改變，他們定義這種改變為內界膜至少兩個峰和谷的波動。推測其原理可能是在急性葡萄膜炎期VKH，由RPE層和（或）睫狀體的炎癥細胞所介導的細胞因子導致視網膜形態出現改變；而內界膜作為視網膜的最內層，其波浪樣改變也可能是炎癥反應的結果。但我們發現此種改變在視盤表現較少，只有8.57%；而ON組沒有出現此種表現。
本研究結果表明，視盤形態方面，急性葡萄膜炎期VKH患眼視盤RPE夾角較ON患眼小，易于出現視盤旁RD；視盤結構方面，急性葡萄膜炎期VKH患眼C/D面積比及直徑比較ON患眼大，而ON患眼的CP-RNFL水腫較VKH明顯，尤其是上方、下方的CP-RNFL。但由于本研究樣本量較小，其結果有待更大樣本的研究加以驗證。此外，視盤RPE夾角是一個較新的概念，其是否能成為鑒別VKH和ON的重要指標尚需臨床檢驗。
