引用本文： 張曉明, 肖紅蘋, 劉麗敏, 孟晶. Valsalva視網膜病變激光光凝治療后出現黃斑裂孔一例. 中華眼底病雜志, 2017, 33(4): 413-414. doi: 10.3760/cma.j.issn.1005-1015.2017.04.022 復制
患者男，20歲。因右眼視力突然下降伴眼前黑影遮擋于2015年11月30日來我院就診。患者訴1周前右眼視力突然下降伴眼前黑影遮擋，視物呈紅色；無眼紅、眼痛、畏光、流淚。既往雙眼視力正常；視力下降前有咳嗽史，視力下降當天曾用力排便。否認飲酒、外傷史以及高血壓病、糖尿病、血液病等全身系統性疾病。血壓：113/63 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；眼科檢查：右眼視力數指/15 cm，不能矯正；左眼視力0.3，矯正視力1.2。右眼眼壓12 mmHg，左眼眼壓14 mmHg。左眼眼前節及眼底檢查未見異常。右眼眼前節檢查未見異常。眼底視盤邊界清楚，色澤淡紅；黃斑區類圓形隆起視網膜前出血，直徑約6個視盤直徑（DD），其余視網膜平復，未見出血及滲出（圖1A）。熒光素眼底血管造影（FFA）檢查，黃斑區前半月形出血遮蔽熒光灶，其余視網膜未見明顯異常熒光。光相干斷層掃描（OCT）檢查，黃斑視網膜前強反射，遮擋其后組織結構回聲（圖1B）。實驗室血尿常規、生物化學及凝血機制等檢查結果無異常。診斷：右眼Valsalva視網膜病變。
2015年12月7日行摻釹釔鋁石榴石（Nd:YAG）激光積血區內界膜（ILM）切開，最大能量3.5 mJ，單脈沖爆破模式，未見新鮮血液流出。未進行治療觀察。2016年1月27日復查，下方積血吸收邊緣至黃斑區（圖2A）。OCT檢查，黃斑區前ILM增厚，牽拉黃斑中心凹，黃斑正常結構消失（圖2B）。2月23日復查，右眼矯正視力0.25。黃斑區視網膜前出血基本吸收。OCT檢查，黃斑區ILM增厚，可見黃斑板層裂孔（圖3A）。4月20日復查OCT，黃斑中心凹處ILM增厚，中心凹鼻側ILM與其下視網膜組織分離，可見黃斑板層裂孔。仍未治療繼續觀察。8月17日復查，患者訴視物有水波紋樣浮動。OCT檢查，病變處ILM與其下視網膜組織分離，黃斑板層裂孔，黃斑中心凹處ILM較前略增厚（圖3B）。FFA檢查，黃斑拱環縮小，視網膜毛細血管變形稍紆曲，未見熒光素滲漏，可見線狀遮蔽熒光。
圖1
右眼彩色眼底、OCT像。1A. 彩色眼底像，黃斑區視網膜前6 DD大小出血區，遮蔽黃斑；1B. OCT像，視網膜前強反射信號（白箭），其下方視網膜組織反射信號消失
圖2
右眼彩色眼底、OCT像。2A. 彩色眼底像，積血較前吸收，下方邊緣至黃斑區（白箭）；2B. OCT像，黃斑區ILM增厚，牽拉黃斑中心凹
圖3
右眼OCT像。3A. 黃斑區ILM增厚，黃斑板層裂孔形成（白箭）；3B. 黃斑區ILM與其下視網膜組織分離，黃斑區可見板層裂孔
2016年10月9日行右眼玻璃體切割聯合ILM剝除手術。手術中切除中央及周邊部玻璃體，黃斑前ILM剝除后可見一約1/8 DD大小裂孔；手術完畢時行氣液交換后空氣填充。手術后1個月，右眼矯正視力0.4。OCT檢查，黃斑裂孔閉合。手術后3個月，右眼矯正視力0.8。眼底視盤邊界清晰，視網膜平復，黃斑裂孔閉合。OCT檢查，神經上皮層缺損區消失，中心凹形態恢復，黃斑結構基本恢復正常。FFA檢查未見明顯異常熒光。手術后6個月，OCT檢查黃斑區結構恢復正常。
討論 Valsalva視網膜病變是由于在用力做提拉、推舉重物、嘔吐、咳嗽、哭泣、吹氣等動作時，聲門關閉，胸腹腔內壓力急劇升高（Valsalva動作），以致視網膜毛細血管破裂而導致[1]。眼底典型改變多為后極部視網膜前出血，好發于黃斑部，如黃斑部呈圓形或卵圓形的ILM下出血等。FFA除出血遮蔽熒光外，無其他異常熒光。Valsalva動作和眼底特征性改變是診斷Valsalva視網膜病變的關鍵。本例患者為青年男性，既往無眼病及全身性系統疾病，無飲酒、外傷史。視力下降前有咳嗽史，當天曾用力排便，眼底改變為黃斑區類圓形隆起視網膜前出血，FFA除出血遮蔽熒光外，無其他異常熒光。結合病史及眼底改變診斷為Valsalva視網膜病變。
Valsalva視網膜病變治療目前尚無標準方案。對于黃斑前出血量較多者，出血吸收緩慢，可采用Nd:YAG激光擊穿ILM，使血液流入玻璃體腔被吸收或行玻璃體切割手術[2-4]。摻釹釔鋁石榴石（Nd:YAG）激光光凝治療后可能出現視網膜前膜形成和ILM皺縮、黃斑裂孔和視網膜脫離等晚期并發癥[5]。本例患者發病2周后接受Nd:YAG激光光凝治療，但未引流出血液，考慮可能與血液凝固有關。隨診期間出血逐漸吸收。后期隨訪過程發現黃斑裂孔。我們分析其原因為：Nd:YAG激光光凝治療后期可能出現ILM皺縮，在出血吸收的過程中，皺縮的ILM對下方黃斑產生牽引力，并且激光光凝治療導致ILM斷裂，視網膜內膠原纖維經裂孔遷移至ILM表面增生形成增生膜[6]，局部增厚的ILM對黃斑中心凹產生前后牽引[5]；隨著出血繼續吸收，視網膜表面部分分離的ILM未貼附于視網膜，可能對黃斑產生切線牽引力，牽拉黃斑形成裂孔。同時亦不排除出血初期即存在黃斑裂孔，但因出血遮蔽未能及時發現；亦有可能為Nd:YAG激光光凝治療的后期并發癥。
Nd:YAG激光光凝治療Valsalva視網膜病變安全、有效[7]，但治療后晚期可能出現并發癥，隨訪時應注意評估黃斑區ILM等結構變化。
患者男，20歲。因右眼視力突然下降伴眼前黑影遮擋于2015年11月30日來我院就診。患者訴1周前右眼視力突然下降伴眼前黑影遮擋，視物呈紅色；無眼紅、眼痛、畏光、流淚。既往雙眼視力正常；視力下降前有咳嗽史，視力下降當天曾用力排便。否認飲酒、外傷史以及高血壓病、糖尿病、血液病等全身系統性疾病。血壓：113/63 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；眼科檢查：右眼視力數指/15 cm，不能矯正；左眼視力0.3，矯正視力1.2。右眼眼壓12 mmHg，左眼眼壓14 mmHg。左眼眼前節及眼底檢查未見異常。右眼眼前節檢查未見異常。眼底視盤邊界清楚，色澤淡紅；黃斑區類圓形隆起視網膜前出血，直徑約6個視盤直徑（DD），其余視網膜平復，未見出血及滲出（圖1A）。熒光素眼底血管造影（FFA）檢查，黃斑區前半月形出血遮蔽熒光灶，其余視網膜未見明顯異常熒光。光相干斷層掃描（OCT）檢查，黃斑視網膜前強反射，遮擋其后組織結構回聲（圖1B）。實驗室血尿常規、生物化學及凝血機制等檢查結果無異常。診斷：右眼Valsalva視網膜病變。
2015年12月7日行摻釹釔鋁石榴石（Nd:YAG）激光積血區內界膜（ILM）切開，最大能量3.5 mJ，單脈沖爆破模式，未見新鮮血液流出。未進行治療觀察。2016年1月27日復查，下方積血吸收邊緣至黃斑區（圖2A）。OCT檢查，黃斑區前ILM增厚，牽拉黃斑中心凹，黃斑正常結構消失（圖2B）。2月23日復查，右眼矯正視力0.25。黃斑區視網膜前出血基本吸收。OCT檢查，黃斑區ILM增厚，可見黃斑板層裂孔（圖3A）。4月20日復查OCT，黃斑中心凹處ILM增厚，中心凹鼻側ILM與其下視網膜組織分離，可見黃斑板層裂孔。仍未治療繼續觀察。8月17日復查，患者訴視物有水波紋樣浮動。OCT檢查，病變處ILM與其下視網膜組織分離，黃斑板層裂孔，黃斑中心凹處ILM較前略增厚（圖3B）。FFA檢查，黃斑拱環縮小，視網膜毛細血管變形稍紆曲，未見熒光素滲漏，可見線狀遮蔽熒光。
圖1
右眼彩色眼底、OCT像。1A. 彩色眼底像，黃斑區視網膜前6 DD大小出血區，遮蔽黃斑；1B. OCT像，視網膜前強反射信號（白箭），其下方視網膜組織反射信號消失
圖2
右眼彩色眼底、OCT像。2A. 彩色眼底像，積血較前吸收，下方邊緣至黃斑區（白箭）；2B. OCT像，黃斑區ILM增厚，牽拉黃斑中心凹
圖3
右眼OCT像。3A. 黃斑區ILM增厚，黃斑板層裂孔形成（白箭）；3B. 黃斑區ILM與其下視網膜組織分離，黃斑區可見板層裂孔
2016年10月9日行右眼玻璃體切割聯合ILM剝除手術。手術中切除中央及周邊部玻璃體，黃斑前ILM剝除后可見一約1/8 DD大小裂孔；手術完畢時行氣液交換后空氣填充。手術后1個月，右眼矯正視力0.4。OCT檢查，黃斑裂孔閉合。手術后3個月，右眼矯正視力0.8。眼底視盤邊界清晰，視網膜平復，黃斑裂孔閉合。OCT檢查，神經上皮層缺損區消失，中心凹形態恢復，黃斑結構基本恢復正常。FFA檢查未見明顯異常熒光。手術后6個月，OCT檢查黃斑區結構恢復正常。
討論 Valsalva視網膜病變是由于在用力做提拉、推舉重物、嘔吐、咳嗽、哭泣、吹氣等動作時，聲門關閉，胸腹腔內壓力急劇升高（Valsalva動作），以致視網膜毛細血管破裂而導致[1]。眼底典型改變多為后極部視網膜前出血，好發于黃斑部，如黃斑部呈圓形或卵圓形的ILM下出血等。FFA除出血遮蔽熒光外，無其他異常熒光。Valsalva動作和眼底特征性改變是診斷Valsalva視網膜病變的關鍵。本例患者為青年男性，既往無眼病及全身性系統疾病，無飲酒、外傷史。視力下降前有咳嗽史，當天曾用力排便，眼底改變為黃斑區類圓形隆起視網膜前出血，FFA除出血遮蔽熒光外，無其他異常熒光。結合病史及眼底改變診斷為Valsalva視網膜病變。
Valsalva視網膜病變治療目前尚無標準方案。對于黃斑前出血量較多者，出血吸收緩慢，可采用Nd:YAG激光擊穿ILM，使血液流入玻璃體腔被吸收或行玻璃體切割手術[2-4]。摻釹釔鋁石榴石（Nd:YAG）激光光凝治療后可能出現視網膜前膜形成和ILM皺縮、黃斑裂孔和視網膜脫離等晚期并發癥[5]。本例患者發病2周后接受Nd:YAG激光光凝治療，但未引流出血液，考慮可能與血液凝固有關。隨診期間出血逐漸吸收。后期隨訪過程發現黃斑裂孔。我們分析其原因為：Nd:YAG激光光凝治療后期可能出現ILM皺縮，在出血吸收的過程中，皺縮的ILM對下方黃斑產生牽引力，并且激光光凝治療導致ILM斷裂，視網膜內膠原纖維經裂孔遷移至ILM表面增生形成增生膜[6]，局部增厚的ILM對黃斑中心凹產生前后牽引[5]；隨著出血繼續吸收，視網膜表面部分分離的ILM未貼附于視網膜，可能對黃斑產生切線牽引力，牽拉黃斑形成裂孔。同時亦不排除出血初期即存在黃斑裂孔，但因出血遮蔽未能及時發現；亦有可能為Nd:YAG激光光凝治療的后期并發癥。
Nd:YAG激光光凝治療Valsalva視網膜病變安全、有效[7]，但治療后晚期可能出現并發癥，隨訪時應注意評估黃斑區ILM等結構變化。
