引用本文: 李瑋, 杜新華, 李淑婷, 王相寧, 陳永東, 吳強. 糖尿病黃斑水腫光相干斷層掃描分型與糖尿病視網膜病變分期及全身因素的相關性分析. 中華眼底病雜志, 2017, 33(3): 262-266. doi: 10.3760/cma.j.issn.1005-1015.2017.03.010 復制
糖尿病(DM)黃斑水腫(DME)可發生在DM視網膜病變(DR)的各個時期,其發生率隨著DR嚴重程度加重而升高,是導致DM患者中心視力損失的重要原因[1]。根據光相干斷層掃描(OCT)檢查結果,DME形態可分為不同類型;而不同類型DME的視網膜表征、發病機制及影響因素不盡相同[2]。對其進行深入研究對DME診斷治療以及療效評估具有重要指導意義。本研究觀察分析了一組2型DM患者DME的OCT分型以及與其DR分期和全身相關因素的相互關系。現將結果報道如下。
1 對象和方法
回顧性研究。2015年1~11月在上海交通大學附屬第六人民醫院眼科門診就診的2型DM患者135例242只眼納入本研究。其中,男性75例138只眼,女性60例104只眼。年齡29~83歲,平均年齡(58.8±11.1)歲。納入標準:(1)符合2型DM的診斷標準[3];(2)經熒光素眼底血管造影(FFA)檢查明確診斷為DR者。排除標準:(1)屈光間質混濁影響眼底觀察者;(2)既往已接受過視網膜激光光凝、玻璃體腔注射藥物等針對DME的相關治療以及其他內眼手術者;(3)伴有老年性黃斑變性等其他眼底疾病者;(4)DM以外其他疾病所致的黃斑水腫者。
采集患者年齡、性別、身高、體重、吸煙史等一般信息;DM病程、空腹血糖、糖化血紅蛋白(HbA1c)、胰島素使用年限等血糖指標;高血壓病程、收縮壓、舒張壓、脈壓差等血壓指標;血清總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)及血紅蛋白(Hb)等血脂指標;24 h尿蛋白定量。體重指數(BMI)=體重(kg)/身高(m)的平方。吸煙包數=(平均每天吸煙支數/20)×總吸煙年限。血清TC高于5.90 mmol/L定義為高TC;血清TG高于1.81 mmol/L定義為高TG;血清LDL-C高于4.10 mmol/L定義為高LDL-C;血清HDL-C低于0.90 mmol/L定義為低HDL-C。24 h尿液中蛋白含量為30~300 mg時定義為微量蛋白尿,而高于300 mg時定義為蛋白尿。女性Hb低于115 g/L、男性Hb低于130 g/L時定義為貧血。所有患眼均行視力、眼壓、眼軸、裂隙燈顯微鏡等眼科常規檢查以及散瞳后眼底彩色照相、FFA、OCT檢查。眼底彩色照相拍攝患眼視盤和黃斑部50°眼底后極部、上方、顳上、顳側、下方、顳下、鼻側、鼻上、鼻下象限彩色眼底像各1張。FFA檢查常規進行。采用德國海德堡公司OCT儀進行OCT檢查,采用快速掃描,31條水平線和早期治療DR研究黃斑網格模式對患眼進行掃描。
參照文獻[4]的標準,將DR分為輕度非增生型DR(NPDR)、中度NPDR、重度NPDR以及增生型DR(PDR)。參照文獻[5]的標準,以距離黃斑中心凹1個視盤直徑范圍內的視網膜厚度增加或出現硬性滲出者診斷為DME。參照文獻[6-8]的標準并結合OCT檢查結果,將DME分為海綿樣黃斑水腫(SME)、囊樣黃斑水腫(CME)、漿液性視網膜脫離型黃斑水腫(SRD)及后皮質牽拉型黃斑水腫(PHT)4種類型(圖1)。同時存在兩種及以上類型者,將其歸入表現最為顯著類型。所有OCT圖像結果均由兩名有經驗的眼科醫師獨立進行診斷和分型,排除兩者之間診斷不一致者。

采用SPSS 19.0統計軟件行統計學處理。DME及其各分型占比與DR分期的關系采用χ2檢驗及Fisher精確檢驗。對DME與無DME者以及SME、CME、SRD、PHT與無DME者的全身危險因素進行比較,單因素分析中計數變量采用χ2檢驗,其中分級變量采用趨勢χ2檢驗,分類變量采用行×列表χ2檢驗;計量變量采用獨立樣本t檢驗。多因素分析采用logistic二元回歸分析,得出DME以及不同分型DME的獨立影響因素。P<0.05為差異有統計學意義。
2 結果
242只眼中,輕度、中度、重度NPDR及PDR分別為75、79、56、32只眼,分別占30.99%、32.64%、23.14%、13.23%。無DME 43只眼,占17.77%;DME 199只眼,占82.23%。輕度NPDR 75只眼中,DME 51只眼,占68.00%。中度NPDR 79只眼中,DME 64只眼,占81.01%。重度NPDR 56只眼中,DME 53只眼,占94.64%。PDR 32只眼中,DME 31只眼,占96.88%。DME占比隨DR程度加重而增加。不同分期DR患眼DME占比情況比較,差異有統計學意義(χ2=21.077,P<0.05)。
無DME的43只眼中,輕度、中度、重度NPDR及PDR分別為24、15、3、1只眼,分別占55.81%、34.88%、6.98%、2.33%。DME 199只眼中,SME、CME、SRD、PHT為165、22、7、5只眼,分別占所有患眼的68.18%、9.09%、2.89%、2.07%。不同分型DME患眼中,SME大多發生于輕度、中度NPDR;CME、SRD多發生于中度、重度NPDR及PDR;PHT均發生于PDR。不同分型DME在DR各分期中的分布情況比較,差異有統計學意義(χ2=156.273,P<0.05)(表1)。

單因素分析結果顯示,與DME相關的危險因素有性別(P=0.005)、DM病程(P=0.001)、胰島素治療(P=0.015)、HbA1c(P=0.002)、吸煙(P=0.014)、HDL-C(P=0.012)、蛋白尿(P=0.002)以及貧血(P=0.047)。多因素logistic回歸分析結果顯示,DM病程和HbA1c是DME的獨立危險因素,而蛋白尿是DME的高度獨立危險因素(P<0.05)(表2)。

單因素分析結果顯示,與SME相關的危險因素有性別(P=0.002)、DM病程(P=0.003)、胰島素治療(P=0.029)、HbA1c(P=0.003)、吸煙(P=0.017)、HDL-C(P=0.024)及蛋白尿(P=0.006);與CME相關的危險因素有DM病程(P=0.016)、胰島素治療(P=0.041)、TC(P=0.035)及蛋白尿(P=0.013);與SRD相關的危險因素有DM病程(P=0.013)、HbA1c(P=0.002)、脈壓差(P=0.042)及HDL-C(P=0.004);與PHT相關的危險因素有DM病程(P=0.041)、蛋白尿(P=0.006)及貧血(P=0.014)。多因素logistic回歸分析結果顯示,DM病程和HbA1c是SME的獨立危險因素,而蛋白尿是SME的高度獨立危險因素;蛋白尿是CME的高度獨立危險因素;HbA1c是SRD的獨立危險因素(P<0.05)(表3)。

3 討論
根據OCT檢查顯示的黃斑水腫形態可將DME分為不同類型,而各個類型在DME患眼中的占比情況也不盡相同。本研究結果顯示,DME患眼中SME占比最大,而PHT占比最少。這與大多數既往研究結果基本一致[7,9]。此外,DME占比隨DR程度加重而增加,不同分期DR患眼DME占比情況存在差異。該結果與Bhagat等[10]研究結果一致。這說明DME的發生與視網膜病變程度密切相關。我們還發現,SME多發生于輕度、中度NPDR,其他3種類型多發生于中度、重度NPDR及PDR。這說明DME的OCT分型同樣與DR分期相關。DM患者應注意定期進行眼科檢查,控制視網膜病變的發展。
DME是由全身多種危險因素協同促進其發生發展。本研究結果顯示,血糖相關因素和蛋白尿是其發生的高危因素。既往流行病學研究及近年大樣本隊列研究均發現,DM病程與DME相關[11,12]。本研究同樣發現DM病程與DME發生具有明顯相關性,且其是DME及其分型SME發生的獨立危險因素。對于相關機制,有研究表明DM病程的延長會降低血管順應性,加速血管硬化,進而促進DME發生[13]。HbA1c通常可以反映患者近8~12周的血糖控制情況。Yau等[14]發現,HbA1c<7.0%時DME發生率為3.14%,HbA1c≥9.0%時DME發生率高達12.56%;HbA1c每升高1.00%,DME發生率增加1.47倍。本研究結果也表明,HbA1c是DME及其分型SME、SRD發生的獨立危險因素。根據SRD形成的病理機制,我們推測HbA1c升高可能主要通過破壞血視網膜屏障,從而導致黃斑水腫。另外,HbA1c可能與其他因素共同作用于Müller細胞,導致其胞漿內腫脹,進而形成SME。目前已有研究證實了DM腎病與DME的相關性,且蛋白尿是DME發生發展的一個獨立危險因素[15]。本研究多因素logistic回歸分析結果顯示,蛋白尿是DME及其分型SME、CME的獨立危險因素。提示臨床對于DM患者應特別注意監測HbA1c和腎功能,規避DME發生的高危因素。
胰島素治療和高血脂也可能會促進DME的發生發展。既往已有研究發現,胰島素治療與DME發生有一定相關性[16,17]。這可能是因為胰島素治療中胰島素通過作用于表皮生長因子受體信號轉導,破壞血視網膜屏障功能,導致血管滲漏的增加[18]。另外,有研究發現DME與TC、LDL-C、HDL-C、TG及視網膜硬性滲出嚴重程度有關[19,20]。本研究結果中異常的HDL-C是DME及其分型SME、SRD的危險因素,而血清高TC促進CME的發生。提示DM患者應同樣注意控制血脂以及注意胰島素在控制血糖的同時也可能增加了DME發生的風險,這應引起臨床醫生的高度重視,必要時進行相關干預。
高血壓、吸煙、貧血、肥胖等可能會增加DME發生的風險,但目前尚有爭議[12,21,22]。在本研究中BMI與DME的發生無相關性。Man等[23]提出,肥胖和DR之間的關聯性不確定的原因可能是由于沒有考慮到BMI與腹部肥胖指數之間的復雜關系。所以肥胖與DR及DME發生發展有無關聯性與年齡、性別、具體評判指標等是否有關,仍待繼續研究。同樣,單因素分析結果顯示脈壓差是SRD的危險因素,吸煙是DME及其分型SME的危險因素。但考慮到本研究樣本量有限,各亞組之間樣本量差距較大,且為回顧性研究,所以有關血壓、吸煙等在DME發生發展過程中的作用仍有待進一步大樣本量研究繼續探討。
?消息? 《中華眼底病雜志》第八屆編輯委員會第一次會議在上海召開 《中華眼底病雜志》第八屆編輯委員會第一次會議假“2017年中國眼底病論壇暨國際視網膜研討會”時間及場館于2017年4月12日20:00~21:45在上海市松江區茸悅路208號富悅大酒店三層8號會議室召開。中華醫學會雜志社總編輯魏均民、中華醫學會雜志社辦公室主任王旌以及《中華眼底病雜志》第八屆編輯委員會編委、通訊編委、表彰編委84人出席了會議。 會議由魏均民總編輯致辭并介紹中華系統雜志概況及發展改革思路。 王旌主任宣讀“中華醫學會關于《中華眼底病雜志》第八屆編輯委員會組成的批復”、“中華醫學會雜志社關于《中華眼底病雜志》第八屆編輯委員會通訊編委組成的批復”。魏均民總編輯為到會的《中華眼底病雜志》第八屆編輯委員會總編輯、副總編輯頒發聘書。黎曉新總編輯宣讀“中華醫學會系列雜志總編輯任職責任書”,宣誓承諾其責任擔當。 全體與會人員合影后,黎曉新總編輯致辭并就編委換屆工作以及編委任職要求進行了說明。 眼底病學組組長、副總編輯許迅教授致辭,誠摯表達了一如既往加強學組、雜志合作,共同推動眼底病事業發展的愿望。魏均民總編輯、王旌主任分別圍繞中華系列雜志質量管理與評估體系、中華系列雜志編委任職資格以及履職考核評優標準與方法作了專題報告。《中華眼底病雜志》編輯部主任唐健匯報了2016年度雜志工作概況并就2017年度工作要點進行了說明。 王雨生、盧海、陳有信、李莜榮、魏文斌、葉俊杰等編委就雜志定位與特色、稿件遴選、提升學術影響力、編委履職等問題先后建言獻策。與會人員均希望承前啟后,群策群力,推動雜志持續發展。 會議得到了“2017年中國眼底病論壇暨國際視網膜研討會”組委會以及上海市第一人民醫院眼科吳建南、吳金葉等組織和會務工作人員在會議場地、會議現場管理等方面的大力支持和精心服務。編輯部對所有熱情參與以及關心支持本次會議召開的編委以及同道朋友表示感謝;為會議通知倉促以及安排不周給各位與會及未能到會者帶來的不便表示歉意。 本刊編輯部
糖尿病(DM)黃斑水腫(DME)可發生在DM視網膜病變(DR)的各個時期,其發生率隨著DR嚴重程度加重而升高,是導致DM患者中心視力損失的重要原因[1]。根據光相干斷層掃描(OCT)檢查結果,DME形態可分為不同類型;而不同類型DME的視網膜表征、發病機制及影響因素不盡相同[2]。對其進行深入研究對DME診斷治療以及療效評估具有重要指導意義。本研究觀察分析了一組2型DM患者DME的OCT分型以及與其DR分期和全身相關因素的相互關系。現將結果報道如下。
1 對象和方法
回顧性研究。2015年1~11月在上海交通大學附屬第六人民醫院眼科門診就診的2型DM患者135例242只眼納入本研究。其中,男性75例138只眼,女性60例104只眼。年齡29~83歲,平均年齡(58.8±11.1)歲。納入標準:(1)符合2型DM的診斷標準[3];(2)經熒光素眼底血管造影(FFA)檢查明確診斷為DR者。排除標準:(1)屈光間質混濁影響眼底觀察者;(2)既往已接受過視網膜激光光凝、玻璃體腔注射藥物等針對DME的相關治療以及其他內眼手術者;(3)伴有老年性黃斑變性等其他眼底疾病者;(4)DM以外其他疾病所致的黃斑水腫者。
采集患者年齡、性別、身高、體重、吸煙史等一般信息;DM病程、空腹血糖、糖化血紅蛋白(HbA1c)、胰島素使用年限等血糖指標;高血壓病程、收縮壓、舒張壓、脈壓差等血壓指標;血清總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)及血紅蛋白(Hb)等血脂指標;24 h尿蛋白定量。體重指數(BMI)=體重(kg)/身高(m)的平方。吸煙包數=(平均每天吸煙支數/20)×總吸煙年限。血清TC高于5.90 mmol/L定義為高TC;血清TG高于1.81 mmol/L定義為高TG;血清LDL-C高于4.10 mmol/L定義為高LDL-C;血清HDL-C低于0.90 mmol/L定義為低HDL-C。24 h尿液中蛋白含量為30~300 mg時定義為微量蛋白尿,而高于300 mg時定義為蛋白尿。女性Hb低于115 g/L、男性Hb低于130 g/L時定義為貧血。所有患眼均行視力、眼壓、眼軸、裂隙燈顯微鏡等眼科常規檢查以及散瞳后眼底彩色照相、FFA、OCT檢查。眼底彩色照相拍攝患眼視盤和黃斑部50°眼底后極部、上方、顳上、顳側、下方、顳下、鼻側、鼻上、鼻下象限彩色眼底像各1張。FFA檢查常規進行。采用德國海德堡公司OCT儀進行OCT檢查,采用快速掃描,31條水平線和早期治療DR研究黃斑網格模式對患眼進行掃描。
參照文獻[4]的標準,將DR分為輕度非增生型DR(NPDR)、中度NPDR、重度NPDR以及增生型DR(PDR)。參照文獻[5]的標準,以距離黃斑中心凹1個視盤直徑范圍內的視網膜厚度增加或出現硬性滲出者診斷為DME。參照文獻[6-8]的標準并結合OCT檢查結果,將DME分為海綿樣黃斑水腫(SME)、囊樣黃斑水腫(CME)、漿液性視網膜脫離型黃斑水腫(SRD)及后皮質牽拉型黃斑水腫(PHT)4種類型(圖1)。同時存在兩種及以上類型者,將其歸入表現最為顯著類型。所有OCT圖像結果均由兩名有經驗的眼科醫師獨立進行診斷和分型,排除兩者之間診斷不一致者。

采用SPSS 19.0統計軟件行統計學處理。DME及其各分型占比與DR分期的關系采用χ2檢驗及Fisher精確檢驗。對DME與無DME者以及SME、CME、SRD、PHT與無DME者的全身危險因素進行比較,單因素分析中計數變量采用χ2檢驗,其中分級變量采用趨勢χ2檢驗,分類變量采用行×列表χ2檢驗;計量變量采用獨立樣本t檢驗。多因素分析采用logistic二元回歸分析,得出DME以及不同分型DME的獨立影響因素。P<0.05為差異有統計學意義。
2 結果
242只眼中,輕度、中度、重度NPDR及PDR分別為75、79、56、32只眼,分別占30.99%、32.64%、23.14%、13.23%。無DME 43只眼,占17.77%;DME 199只眼,占82.23%。輕度NPDR 75只眼中,DME 51只眼,占68.00%。中度NPDR 79只眼中,DME 64只眼,占81.01%。重度NPDR 56只眼中,DME 53只眼,占94.64%。PDR 32只眼中,DME 31只眼,占96.88%。DME占比隨DR程度加重而增加。不同分期DR患眼DME占比情況比較,差異有統計學意義(χ2=21.077,P<0.05)。
無DME的43只眼中,輕度、中度、重度NPDR及PDR分別為24、15、3、1只眼,分別占55.81%、34.88%、6.98%、2.33%。DME 199只眼中,SME、CME、SRD、PHT為165、22、7、5只眼,分別占所有患眼的68.18%、9.09%、2.89%、2.07%。不同分型DME患眼中,SME大多發生于輕度、中度NPDR;CME、SRD多發生于中度、重度NPDR及PDR;PHT均發生于PDR。不同分型DME在DR各分期中的分布情況比較,差異有統計學意義(χ2=156.273,P<0.05)(表1)。

單因素分析結果顯示,與DME相關的危險因素有性別(P=0.005)、DM病程(P=0.001)、胰島素治療(P=0.015)、HbA1c(P=0.002)、吸煙(P=0.014)、HDL-C(P=0.012)、蛋白尿(P=0.002)以及貧血(P=0.047)。多因素logistic回歸分析結果顯示,DM病程和HbA1c是DME的獨立危險因素,而蛋白尿是DME的高度獨立危險因素(P<0.05)(表2)。

單因素分析結果顯示,與SME相關的危險因素有性別(P=0.002)、DM病程(P=0.003)、胰島素治療(P=0.029)、HbA1c(P=0.003)、吸煙(P=0.017)、HDL-C(P=0.024)及蛋白尿(P=0.006);與CME相關的危險因素有DM病程(P=0.016)、胰島素治療(P=0.041)、TC(P=0.035)及蛋白尿(P=0.013);與SRD相關的危險因素有DM病程(P=0.013)、HbA1c(P=0.002)、脈壓差(P=0.042)及HDL-C(P=0.004);與PHT相關的危險因素有DM病程(P=0.041)、蛋白尿(P=0.006)及貧血(P=0.014)。多因素logistic回歸分析結果顯示,DM病程和HbA1c是SME的獨立危險因素,而蛋白尿是SME的高度獨立危險因素;蛋白尿是CME的高度獨立危險因素;HbA1c是SRD的獨立危險因素(P<0.05)(表3)。

3 討論
根據OCT檢查顯示的黃斑水腫形態可將DME分為不同類型,而各個類型在DME患眼中的占比情況也不盡相同。本研究結果顯示,DME患眼中SME占比最大,而PHT占比最少。這與大多數既往研究結果基本一致[7,9]。此外,DME占比隨DR程度加重而增加,不同分期DR患眼DME占比情況存在差異。該結果與Bhagat等[10]研究結果一致。這說明DME的發生與視網膜病變程度密切相關。我們還發現,SME多發生于輕度、中度NPDR,其他3種類型多發生于中度、重度NPDR及PDR。這說明DME的OCT分型同樣與DR分期相關。DM患者應注意定期進行眼科檢查,控制視網膜病變的發展。
DME是由全身多種危險因素協同促進其發生發展。本研究結果顯示,血糖相關因素和蛋白尿是其發生的高危因素。既往流行病學研究及近年大樣本隊列研究均發現,DM病程與DME相關[11,12]。本研究同樣發現DM病程與DME發生具有明顯相關性,且其是DME及其分型SME發生的獨立危險因素。對于相關機制,有研究表明DM病程的延長會降低血管順應性,加速血管硬化,進而促進DME發生[13]。HbA1c通常可以反映患者近8~12周的血糖控制情況。Yau等[14]發現,HbA1c<7.0%時DME發生率為3.14%,HbA1c≥9.0%時DME發生率高達12.56%;HbA1c每升高1.00%,DME發生率增加1.47倍。本研究結果也表明,HbA1c是DME及其分型SME、SRD發生的獨立危險因素。根據SRD形成的病理機制,我們推測HbA1c升高可能主要通過破壞血視網膜屏障,從而導致黃斑水腫。另外,HbA1c可能與其他因素共同作用于Müller細胞,導致其胞漿內腫脹,進而形成SME。目前已有研究證實了DM腎病與DME的相關性,且蛋白尿是DME發生發展的一個獨立危險因素[15]。本研究多因素logistic回歸分析結果顯示,蛋白尿是DME及其分型SME、CME的獨立危險因素。提示臨床對于DM患者應特別注意監測HbA1c和腎功能,規避DME發生的高危因素。
胰島素治療和高血脂也可能會促進DME的發生發展。既往已有研究發現,胰島素治療與DME發生有一定相關性[16,17]。這可能是因為胰島素治療中胰島素通過作用于表皮生長因子受體信號轉導,破壞血視網膜屏障功能,導致血管滲漏的增加[18]。另外,有研究發現DME與TC、LDL-C、HDL-C、TG及視網膜硬性滲出嚴重程度有關[19,20]。本研究結果中異常的HDL-C是DME及其分型SME、SRD的危險因素,而血清高TC促進CME的發生。提示DM患者應同樣注意控制血脂以及注意胰島素在控制血糖的同時也可能增加了DME發生的風險,這應引起臨床醫生的高度重視,必要時進行相關干預。
高血壓、吸煙、貧血、肥胖等可能會增加DME發生的風險,但目前尚有爭議[12,21,22]。在本研究中BMI與DME的發生無相關性。Man等[23]提出,肥胖和DR之間的關聯性不確定的原因可能是由于沒有考慮到BMI與腹部肥胖指數之間的復雜關系。所以肥胖與DR及DME發生發展有無關聯性與年齡、性別、具體評判指標等是否有關,仍待繼續研究。同樣,單因素分析結果顯示脈壓差是SRD的危險因素,吸煙是DME及其分型SME的危險因素。但考慮到本研究樣本量有限,各亞組之間樣本量差距較大,且為回顧性研究,所以有關血壓、吸煙等在DME發生發展過程中的作用仍有待進一步大樣本量研究繼續探討。
?消息? 《中華眼底病雜志》第八屆編輯委員會第一次會議在上海召開 《中華眼底病雜志》第八屆編輯委員會第一次會議假“2017年中國眼底病論壇暨國際視網膜研討會”時間及場館于2017年4月12日20:00~21:45在上海市松江區茸悅路208號富悅大酒店三層8號會議室召開。中華醫學會雜志社總編輯魏均民、中華醫學會雜志社辦公室主任王旌以及《中華眼底病雜志》第八屆編輯委員會編委、通訊編委、表彰編委84人出席了會議。 會議由魏均民總編輯致辭并介紹中華系統雜志概況及發展改革思路。 王旌主任宣讀“中華醫學會關于《中華眼底病雜志》第八屆編輯委員會組成的批復”、“中華醫學會雜志社關于《中華眼底病雜志》第八屆編輯委員會通訊編委組成的批復”。魏均民總編輯為到會的《中華眼底病雜志》第八屆編輯委員會總編輯、副總編輯頒發聘書。黎曉新總編輯宣讀“中華醫學會系列雜志總編輯任職責任書”,宣誓承諾其責任擔當。 全體與會人員合影后,黎曉新總編輯致辭并就編委換屆工作以及編委任職要求進行了說明。 眼底病學組組長、副總編輯許迅教授致辭,誠摯表達了一如既往加強學組、雜志合作,共同推動眼底病事業發展的愿望。魏均民總編輯、王旌主任分別圍繞中華系列雜志質量管理與評估體系、中華系列雜志編委任職資格以及履職考核評優標準與方法作了專題報告。《中華眼底病雜志》編輯部主任唐健匯報了2016年度雜志工作概況并就2017年度工作要點進行了說明。 王雨生、盧海、陳有信、李莜榮、魏文斌、葉俊杰等編委就雜志定位與特色、稿件遴選、提升學術影響力、編委履職等問題先后建言獻策。與會人員均希望承前啟后,群策群力,推動雜志持續發展。 會議得到了“2017年中國眼底病論壇暨國際視網膜研討會”組委會以及上海市第一人民醫院眼科吳建南、吳金葉等組織和會務工作人員在會議場地、會議現場管理等方面的大力支持和精心服務。編輯部對所有熱情參與以及關心支持本次會議召開的編委以及同道朋友表示感謝;為會議通知倉促以及安排不周給各位與會及未能到會者帶來的不便表示歉意。 本刊編輯部