引用本文： 付浴東, 孟旭霞, 王萍, 劉鵬輝, 王大博. 不同光相干斷層掃描分型糖尿病黃斑水腫玻璃體腔注射雷珠單抗的療效差異及橢圓體帶完整性與視力相關性觀察. 中華眼底病雜志, 2017, 33(2): 129-133. doi: 10.3760/cma.j.issn.1005-1015.2017.02.005 復制
玻璃體腔注射雷珠單抗（IVR）治療DME可改善患眼視力，減輕黃斑區水腫，但不同患眼治療效果差異較大[1,2]。根據光相干斷層掃描（OCT）顯示的DME形態，DME被分為彌漫性黃斑水腫（DRT）、囊樣黃斑水腫（CME）、漿液性視網膜脫離（SRD）3種類型[3]。每種類型具有自身特點的水腫形態，其發病的病理生理學基礎也不完全相同[4]。不同患眼經IVR治療后產生不同療效的原因是否與其OCT分型有關目前并不明確。為此，本研究對比觀察了不同OCT分型DME患眼經IVR治療后的最佳矯正視力（BCVA）、黃斑中心凹視網膜厚度（CFT）及橢圓體帶完整性的差異，初步分析了患眼橢圓體帶完整性與視力的相關性。現將結果報道如下。
1 對象和方法
本研究為遵循赫爾辛基宣言，經青島大學附屬醫院倫理委員會審核批準并獲得所有患者及家屬知情同意的回顧性研究。
2014年1月至2015年12月在我院眼科行IVR治療的DME患者85例85只眼納入本研究。其中，男性42例42只眼，女性43例43只眼。年齡45～72歲，平均年齡61歲。參照文獻[5]確立本組患者的納入標準：（1）成人2型糖尿病，內分泌科系統性治療＞3個月，血壓＜150/90 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；（2）CFT≥250 μm；（3）早期治療DR研究（ETDRS）視力表檢測BCVA，轉換為Snellen視力為20/200～20/40；（4）無出血、增生等玻璃體手術適應證；（5）初次注射前半年內未行白內障手術；（6）初次注射前4個月內未進行任何DR相關治療；（7）中心凹無血管區域沒有廣泛出血及滲出；（8）OCT檢查顯示無明顯的玻璃體視網膜牽拉。排除影響視功能的晶狀體混濁等眼部其他疾病。所有患眼均符合臨床有意義的黃斑水腫的診斷標準[2]。
所有患眼均行BCVA、OCT檢查。其中，BCVA檢查采用ETDRS視力表進行，結果轉換成最小分辨角對數（logMAR）視力進行統計分析。采用頻域OCT儀（德國海德堡公司）并參照文獻[6]的方法，以黃斑中心凹為中心，測量患眼視網膜神經上皮層內界膜至視網膜色素上皮（RPE）層強反光帶內側的距離，并以此作為CFT。掃描長度統一為6 mm，可根據病灶大小對掃描長度進行調整；掃描深度4 mm，掃描分辨率5 μm。測量由兩名經驗豐富的技師完成，重復測量3次，取平均值。參照文獻[7]的方法，觀察患眼經中心水平掃描線上、中心500 μm范圍內橢圓體帶反射光帶的完整性。將橢圓體帶完整性分為存在或缺失兩類。反射光帶完整無缺為存在，以（+）表示；反射光帶完全或部分缺失為缺失，以（–）表示。根據頻域OCT檢查結果，參照文獻[5]的方法將DME分為DRT、CME、SRD 3種類型。以黃斑區2個視盤直徑（DD）及以上面積視網膜海綿樣水腫致視網膜內彌漫性弱反射為DRT；以黃斑區視網膜內強反射間隔形成大小不一的蟲洞樣弱反射囊區為CME；以黃斑區視網膜神經上皮與RPE分離為SRD。DRT為純粹黃斑區視網膜海綿樣水腫致視網膜內彌漫性弱反射；如DRT合并CME，則歸為CME；如DRT、CME合并SRD，則歸為SRD。
85例85只眼中，DRT 31例31只眼（DRT組），占36.37%；CME 29例29只眼（CME組），占34.12%；SRD 25例25只眼（SRD組），占29.41%。3組患者例數、平均年齡、糖尿病病程、糖化血紅蛋白（HbA1C）、非增生型DR（NPDR）及增生型DR（PDR）所占比例、DME病史、平均logMAR BCVA比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）；平均CFT比較，差異有統計學意義（P＜0.05）（表1）。DRT組、CME組、SRD組患眼中，橢圓體帶（+）眼數分別為23、15、9只眼；3組橢圓體帶（+）眼數比較，差異有統計學意義（χ2=8.394，P=0.015）。
表1
3組患者基線資料比較
所有患眼常規行IVR治療，玻璃體腔注射10 mg/ml雷珠單抗0.05 ml（含雷珠單抗0.5 mg）。治療后隨訪時間6～12個月，平均隨訪時間（9.21±3.56）個月。治療后1 d、1周、1個月及以后每間隔1個月進行復查，采用與治療前相同的設備及方法進行檢查。重復注射標準：（1）BCVA下降5個字母；（2）CFT增加＞100 μm。終止注射標準：（1）連續2次復查患眼BCVA＞84個字母；（2）至少連續注射2次后，連續3次復查視力穩定，沒有進一步改善。85只眼注射次數為2～6次，平均每只眼注射（3.74±1.28）次。DRT組、CME組、SRD組患眼平均注射次數分別為（3.10±1.04）、（3.76±1.19）、（4.52±1.26）次。3組患眼注射次數比較，差異有統計學意義（F=10.429，P＜0.05）。以治療后3、6、12個月為療效判定時間點，對比分析3組患眼BCVA、CFT的差異。將logMAR BCVA分為＜0.1、0.1～0.5、＞0.5共3段，分析不同logMAR BCVA分段與橢圓體帶完整性的相關性。
采用SPSS19.0統計軟件進行統計學分析處理，所得數據以均數±標準差（ ）表示。組內比較采用配對t檢驗，組間比較采用方差分析。按視力分段交叉比較，Fisher精確概率檢驗分析logMAR BCVA與橢圓體帶完整性之間的非隨機相關性。P＜0.05為差異有統計學意義。
2 結果
治療后3、6、12個月，DRT組患眼平均logMAR BCVA分別為0.36±0.18、0.38±0.15、0.39±0.23，CME組患眼平均logMAR BCVA分別為0.45±0.21、0.48±0.20、0.53±0.27，SRD組患眼平均logMAR BCVA分別為0.53±0.24、0.56±0.25、0.62±0.28。治療后3、6、12個月，DRT組（t=7.847、6.771、6.426，P=0.000、0.000、0.000）、CME組（t=8.560、6.680、5.082，P=0.000、0.000、0.000）患眼平均logMAR BCVA均較治療前明顯提高，差異有統計學意義。SRD組患眼治療后3、6個月，平均logMAR BCVA較治療前明顯提高，差異有統計學意義（t=5.161、3.968，P=0.000、0.001）；而治療后12個月，平均logMAR BCVA較治療前無明顯變化，差異無統計學意義（t=2.104，P=0.053）。治療后12個月，DRT組分別與CME組、SRD組患眼平均logMAR BCVA比較，差異有統計學意義（t=–2.043，–3.434，P=0.030、0.001）；CME組與SRD組患眼平均logMAR BCVA比較，差異無統計學意義（t=–0.847，P=0.391）（圖1）。
圖1
3組患眼治療前后平均logMAR BCVA變化
治療后3、6、12個月，DRT組患眼平均CFT分別為（264.45±40.81）、（267.06±38.44）、（275.77±48.14）μm；CME組患眼平均CFT分別為（288.31±46.97）、（296.28±43.17）、（299.76±43.18）μm；SRD組患眼平均CFT分別為（300.68±62.13）、（305.04±57.25）、（317.76±63.63）μm。DRT組（t=12.746、10.687、9.425，P=0.000、0.000、0.000）、CME組（t=13.400、11.460、10.169，P=0.000、0.000、0.000）、SRD組（t=11.755、10.100、9.173，P=0.000、0.000、0.000）患眼平均CFT均較治療前明顯降低，差異有統計學意義。治療后12個月，DRT組與CME組患眼平均CFT比較，差異無統計學意義（t=–2.120，P=0.053）；SRD組分別與DRT組、CME組患眼平均CFT比較，差異有統計學意義（t=–3.251、–1.227，P=0.003、0.025）（圖2）。
圖2
3組患眼治療前后平均CFT變化
治療后12個月，DRT組、CME組、SRD組患眼中，橢圓體帶（+）眼數分別為28、24、20只眼；3組橢圓體帶（+）眼數比較，差異無統計學意義（χ2=1.267，P=0.531）。
視力分段交叉比較結果顯示，治療前及治療后12個月不同logMAR BCVA分段患眼橢圓體帶完整性存在差異（χ2=20.145、41.035，P=0.000、0.000）（表2）。
表2
不同BCVA分段患眼橢圓體帶完整性比較[（眼數）只]
3 討論
DRT、CME、SRD 3種類型DME之間存在著不同的病理生理學機制[4]。DRT較CME、SRD更為常見，患眼具有更好的基線視力，平均注射次數更少，但基線視力差異并不明顯[8]。本研究結果顯示，治療后12個月，DRT組患眼BCVA較CME、SRD組患眼提高明顯。DRT型DME發病機制可能是毛細血管損傷和血視網膜屏障的破壞增加了血管的通透性，導致視網膜局部滲液及彌漫性黃斑水腫改變。VEGF是一種多功能生長因子，通過破壞視網膜血管內皮細胞緊密連接、增加血管通透性，從而使細胞外液體積聚[9]。而雷珠單抗與VEGF具有較高的親和力，抑制了VEGF與其受體的結合，起到抑制血管滲漏、減輕DRT黃斑水腫的作用[10]。另外，可能DRT作為DME早期改變，是一種OCT顯示下既沒有囊樣改變也沒有視網膜下液體的DME，因此有比較好的預后。
CME型DME發病機制除了與VEGF相關外，還與前列腺素及炎性細胞因子等有關[11]。因此，單純抗VEGF藥物治療對CME型DME改善效果并不明顯。研究報道，玻璃體腔注射糖皮質激素可以有效拮抗前列腺素及其他炎性細胞因子，較單純抗VEGF藥物治療更能有效抑制CME型DME[12]。本研究結果顯示，IVR對CME型DME的治療作用雖不及DRT理想，但治療后12個月患眼CFT、BCVA均改善明顯。說明VEGF可能在其發病機制中產生部分作用。有研究發現，CME囊腔有兩種形式存在，大囊腔位于外叢狀層，小囊腔位于內核層[13]。因此，我們分析IVR對CME型DME的治療作用也可能取決于囊腔存在的形式，但這有待于進一步研究證實。
SRD型DME的發病機制可能與持續炎癥及缺血性壞死導致RPE層功能紊亂，不能有效的轉運液體，導致大量液體及蛋白通過外界膜滲漏致視網膜下有關[14]。因此，RPE損傷在SRD發病機制中有重要作用。研究發現，玻璃體腔注射糖皮質激素的抗炎療法不能有效治療SRD[8]。盡管SRD發病機制并不明確，但本研究結果顯示，IVR對其也有治療作用。本組SRD患眼治療前BCVA較差，平均注射次數為（4.52±1.26）次，注射頻率較高；治療后患眼BCVA、CFT較治療前有改善，但BCVA改善程度較DRT患眼差。我們分析其可能原因是SRD主要與RPE屏障障礙有關，對抗VEGF藥物治療反應不佳[3]。
我們還發現，IVR治療后視網膜形態改變與視力改變不成正比。橢圓體帶完整性在治療前后與視力均有明顯相關性。盡管有研究表明，橢圓體帶完整性和視力相關[15]；但這些研究大多為回顧性橫向研究，并沒有觀察治療進展、視網膜厚度等因素對視力的影響[16]。本研究結果顯示，按需給予不同次數IVR治療后，患眼橢圓體帶完整性不斷被修復，而其與視力提高密切相關。因此，雖然SRD患眼對抗VEGF藥物治療不敏感，但持續注射治療對視力的恢復仍然有一定幫助。
本研究結果表明，DRT型DME在整個治療過程中對IVR治療反應好、注射次數少；SRD型DME患眼治療前視力差，橢圓體帶完整性差，對IVR治療應答較遲鈍。此外，橢圓體帶完整性修復與視力提高密切相關。提示治療前對DME進行OCT分型，對DME治療方案選擇及預后有較大指導意義。由于本研究為回顧性研究，樣本數量、隨訪時間和評價標準等方面還存在一些不足，其研究結果有待多中心、大樣本、長期隨訪的隨機對照試驗進一步驗證。
讀者?作者?編者 關于論文中醫學倫理學及知情同意問題的說明 凡是涉及醫學倫理問題及知情同意者，文稿中必須說明其遵循的程序是否符合負責人體試驗的委員會（單位性的、地區性的或國家性的）所制訂的倫理學標準；是否獲得具有獨立民事責任人的知情同意。必要時還應提供相關委員會的批準文件復印件及受試對象或其親屬的知情同意書復印件供同行評議參考或編輯出版部門存檔備查。 本刊編輯部
玻璃體腔注射雷珠單抗（IVR）治療DME可改善患眼視力，減輕黃斑區水腫，但不同患眼治療效果差異較大[1,2]。根據光相干斷層掃描（OCT）顯示的DME形態，DME被分為彌漫性黃斑水腫（DRT）、囊樣黃斑水腫（CME）、漿液性視網膜脫離（SRD）3種類型[3]。每種類型具有自身特點的水腫形態，其發病的病理生理學基礎也不完全相同[4]。不同患眼經IVR治療后產生不同療效的原因是否與其OCT分型有關目前并不明確。為此，本研究對比觀察了不同OCT分型DME患眼經IVR治療后的最佳矯正視力（BCVA）、黃斑中心凹視網膜厚度（CFT）及橢圓體帶完整性的差異，初步分析了患眼橢圓體帶完整性與視力的相關性。現將結果報道如下。
1 對象和方法
本研究為遵循赫爾辛基宣言，經青島大學附屬醫院倫理委員會審核批準并獲得所有患者及家屬知情同意的回顧性研究。
2014年1月至2015年12月在我院眼科行IVR治療的DME患者85例85只眼納入本研究。其中，男性42例42只眼，女性43例43只眼。年齡45～72歲，平均年齡61歲。參照文獻[5]確立本組患者的納入標準：（1）成人2型糖尿病，內分泌科系統性治療＞3個月，血壓＜150/90 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；（2）CFT≥250 μm；（3）早期治療DR研究（ETDRS）視力表檢測BCVA，轉換為Snellen視力為20/200～20/40；（4）無出血、增生等玻璃體手術適應證；（5）初次注射前半年內未行白內障手術；（6）初次注射前4個月內未進行任何DR相關治療；（7）中心凹無血管區域沒有廣泛出血及滲出；（8）OCT檢查顯示無明顯的玻璃體視網膜牽拉。排除影響視功能的晶狀體混濁等眼部其他疾病。所有患眼均符合臨床有意義的黃斑水腫的診斷標準[2]。
所有患眼均行BCVA、OCT檢查。其中，BCVA檢查采用ETDRS視力表進行，結果轉換成最小分辨角對數（logMAR）視力進行統計分析。采用頻域OCT儀（德國海德堡公司）并參照文獻[6]的方法，以黃斑中心凹為中心，測量患眼視網膜神經上皮層內界膜至視網膜色素上皮（RPE）層強反光帶內側的距離，并以此作為CFT。掃描長度統一為6 mm，可根據病灶大小對掃描長度進行調整；掃描深度4 mm，掃描分辨率5 μm。測量由兩名經驗豐富的技師完成，重復測量3次，取平均值。參照文獻[7]的方法，觀察患眼經中心水平掃描線上、中心500 μm范圍內橢圓體帶反射光帶的完整性。將橢圓體帶完整性分為存在或缺失兩類。反射光帶完整無缺為存在，以（+）表示；反射光帶完全或部分缺失為缺失，以（–）表示。根據頻域OCT檢查結果，參照文獻[5]的方法將DME分為DRT、CME、SRD 3種類型。以黃斑區2個視盤直徑（DD）及以上面積視網膜海綿樣水腫致視網膜內彌漫性弱反射為DRT；以黃斑區視網膜內強反射間隔形成大小不一的蟲洞樣弱反射囊區為CME；以黃斑區視網膜神經上皮與RPE分離為SRD。DRT為純粹黃斑區視網膜海綿樣水腫致視網膜內彌漫性弱反射；如DRT合并CME，則歸為CME；如DRT、CME合并SRD，則歸為SRD。
85例85只眼中，DRT 31例31只眼（DRT組），占36.37%；CME 29例29只眼（CME組），占34.12%；SRD 25例25只眼（SRD組），占29.41%。3組患者例數、平均年齡、糖尿病病程、糖化血紅蛋白（HbA1C）、非增生型DR（NPDR）及增生型DR（PDR）所占比例、DME病史、平均logMAR BCVA比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）；平均CFT比較，差異有統計學意義（P＜0.05）（表1）。DRT組、CME組、SRD組患眼中，橢圓體帶（+）眼數分別為23、15、9只眼；3組橢圓體帶（+）眼數比較，差異有統計學意義（χ2=8.394，P=0.015）。
表1
3組患者基線資料比較
所有患眼常規行IVR治療，玻璃體腔注射10 mg/ml雷珠單抗0.05 ml（含雷珠單抗0.5 mg）。治療后隨訪時間6～12個月，平均隨訪時間（9.21±3.56）個月。治療后1 d、1周、1個月及以后每間隔1個月進行復查，采用與治療前相同的設備及方法進行檢查。重復注射標準：（1）BCVA下降5個字母；（2）CFT增加＞100 μm。終止注射標準：（1）連續2次復查患眼BCVA＞84個字母；（2）至少連續注射2次后，連續3次復查視力穩定，沒有進一步改善。85只眼注射次數為2～6次，平均每只眼注射（3.74±1.28）次。DRT組、CME組、SRD組患眼平均注射次數分別為（3.10±1.04）、（3.76±1.19）、（4.52±1.26）次。3組患眼注射次數比較，差異有統計學意義（F=10.429，P＜0.05）。以治療后3、6、12個月為療效判定時間點，對比分析3組患眼BCVA、CFT的差異。將logMAR BCVA分為＜0.1、0.1～0.5、＞0.5共3段，分析不同logMAR BCVA分段與橢圓體帶完整性的相關性。
采用SPSS19.0統計軟件進行統計學分析處理，所得數據以均數±標準差（ ）表示。組內比較采用配對t檢驗，組間比較采用方差分析。按視力分段交叉比較，Fisher精確概率檢驗分析logMAR BCVA與橢圓體帶完整性之間的非隨機相關性。P＜0.05為差異有統計學意義。
2 結果
治療后3、6、12個月，DRT組患眼平均logMAR BCVA分別為0.36±0.18、0.38±0.15、0.39±0.23，CME組患眼平均logMAR BCVA分別為0.45±0.21、0.48±0.20、0.53±0.27，SRD組患眼平均logMAR BCVA分別為0.53±0.24、0.56±0.25、0.62±0.28。治療后3、6、12個月，DRT組（t=7.847、6.771、6.426，P=0.000、0.000、0.000）、CME組（t=8.560、6.680、5.082，P=0.000、0.000、0.000）患眼平均logMAR BCVA均較治療前明顯提高，差異有統計學意義。SRD組患眼治療后3、6個月，平均logMAR BCVA較治療前明顯提高，差異有統計學意義（t=5.161、3.968，P=0.000、0.001）；而治療后12個月，平均logMAR BCVA較治療前無明顯變化，差異無統計學意義（t=2.104，P=0.053）。治療后12個月，DRT組分別與CME組、SRD組患眼平均logMAR BCVA比較，差異有統計學意義（t=–2.043，–3.434，P=0.030、0.001）；CME組與SRD組患眼平均logMAR BCVA比較，差異無統計學意義（t=–0.847，P=0.391）（圖1）。
圖1
3組患眼治療前后平均logMAR BCVA變化
治療后3、6、12個月，DRT組患眼平均CFT分別為（264.45±40.81）、（267.06±38.44）、（275.77±48.14）μm；CME組患眼平均CFT分別為（288.31±46.97）、（296.28±43.17）、（299.76±43.18）μm；SRD組患眼平均CFT分別為（300.68±62.13）、（305.04±57.25）、（317.76±63.63）μm。DRT組（t=12.746、10.687、9.425，P=0.000、0.000、0.000）、CME組（t=13.400、11.460、10.169，P=0.000、0.000、0.000）、SRD組（t=11.755、10.100、9.173，P=0.000、0.000、0.000）患眼平均CFT均較治療前明顯降低，差異有統計學意義。治療后12個月，DRT組與CME組患眼平均CFT比較，差異無統計學意義（t=–2.120，P=0.053）；SRD組分別與DRT組、CME組患眼平均CFT比較，差異有統計學意義（t=–3.251、–1.227，P=0.003、0.025）（圖2）。
圖2
3組患眼治療前后平均CFT變化
治療后12個月，DRT組、CME組、SRD組患眼中，橢圓體帶（+）眼數分別為28、24、20只眼；3組橢圓體帶（+）眼數比較，差異無統計學意義（χ2=1.267，P=0.531）。
視力分段交叉比較結果顯示，治療前及治療后12個月不同logMAR BCVA分段患眼橢圓體帶完整性存在差異（χ2=20.145、41.035，P=0.000、0.000）（表2）。
表2
不同BCVA分段患眼橢圓體帶完整性比較[（眼數）只]
3 討論
DRT、CME、SRD 3種類型DME之間存在著不同的病理生理學機制[4]。DRT較CME、SRD更為常見，患眼具有更好的基線視力，平均注射次數更少，但基線視力差異并不明顯[8]。本研究結果顯示，治療后12個月，DRT組患眼BCVA較CME、SRD組患眼提高明顯。DRT型DME發病機制可能是毛細血管損傷和血視網膜屏障的破壞增加了血管的通透性，導致視網膜局部滲液及彌漫性黃斑水腫改變。VEGF是一種多功能生長因子，通過破壞視網膜血管內皮細胞緊密連接、增加血管通透性，從而使細胞外液體積聚[9]。而雷珠單抗與VEGF具有較高的親和力，抑制了VEGF與其受體的結合，起到抑制血管滲漏、減輕DRT黃斑水腫的作用[10]。另外，可能DRT作為DME早期改變，是一種OCT顯示下既沒有囊樣改變也沒有視網膜下液體的DME，因此有比較好的預后。
CME型DME發病機制除了與VEGF相關外，還與前列腺素及炎性細胞因子等有關[11]。因此，單純抗VEGF藥物治療對CME型DME改善效果并不明顯。研究報道，玻璃體腔注射糖皮質激素可以有效拮抗前列腺素及其他炎性細胞因子，較單純抗VEGF藥物治療更能有效抑制CME型DME[12]。本研究結果顯示，IVR對CME型DME的治療作用雖不及DRT理想，但治療后12個月患眼CFT、BCVA均改善明顯。說明VEGF可能在其發病機制中產生部分作用。有研究發現，CME囊腔有兩種形式存在，大囊腔位于外叢狀層，小囊腔位于內核層[13]。因此，我們分析IVR對CME型DME的治療作用也可能取決于囊腔存在的形式，但這有待于進一步研究證實。
SRD型DME的發病機制可能與持續炎癥及缺血性壞死導致RPE層功能紊亂，不能有效的轉運液體，導致大量液體及蛋白通過外界膜滲漏致視網膜下有關[14]。因此，RPE損傷在SRD發病機制中有重要作用。研究發現，玻璃體腔注射糖皮質激素的抗炎療法不能有效治療SRD[8]。盡管SRD發病機制并不明確，但本研究結果顯示，IVR對其也有治療作用。本組SRD患眼治療前BCVA較差，平均注射次數為（4.52±1.26）次，注射頻率較高；治療后患眼BCVA、CFT較治療前有改善，但BCVA改善程度較DRT患眼差。我們分析其可能原因是SRD主要與RPE屏障障礙有關，對抗VEGF藥物治療反應不佳[3]。
我們還發現，IVR治療后視網膜形態改變與視力改變不成正比。橢圓體帶完整性在治療前后與視力均有明顯相關性。盡管有研究表明，橢圓體帶完整性和視力相關[15]；但這些研究大多為回顧性橫向研究，并沒有觀察治療進展、視網膜厚度等因素對視力的影響[16]。本研究結果顯示，按需給予不同次數IVR治療后，患眼橢圓體帶完整性不斷被修復，而其與視力提高密切相關。因此，雖然SRD患眼對抗VEGF藥物治療不敏感，但持續注射治療對視力的恢復仍然有一定幫助。
本研究結果表明，DRT型DME在整個治療過程中對IVR治療反應好、注射次數少；SRD型DME患眼治療前視力差，橢圓體帶完整性差，對IVR治療應答較遲鈍。此外，橢圓體帶完整性修復與視力提高密切相關。提示治療前對DME進行OCT分型，對DME治療方案選擇及預后有較大指導意義。由于本研究為回顧性研究，樣本數量、隨訪時間和評價標準等方面還存在一些不足，其研究結果有待多中心、大樣本、長期隨訪的隨機對照試驗進一步驗證。
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