引用本文: 陳春麗. 全氟丙烷以及雷珠單抗玻璃體腔注入治療息肉樣脈絡膜血管病變一例. 中華眼底病雜志, 2016, 32(6): 647-649. doi: 10.3760/cma.j.issn.1005-1015.2016.06.023 復制
患者男,52歲,因右眼突然視物模糊1 d于2014年1月到我院眼科就診。既往無家族病史及眼病史,視力正常。全身檢查無異常。眼部檢查:右眼視力0.02,矯正不能提高;左眼視力1.0。雙眼眼壓均為14 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa)。右眼眼前節檢查正常。眼底檢查視盤邊界清楚,顏色紅,杯盤比約0.3,血管走行正常,視網膜平伏,后極部漿液性血液性視網膜色素上皮(RPE)脫離(圖 1A),黃斑區橘紅色扁平隆起病灶及視網膜下出血(圖 1B)。熒光素眼底血管造影(FFA)檢查,早期血管為弱熒光顯影;晚期為多發性強熒光,視網膜下可見熒光素滲漏、積存而形成熒光池(圖 2)。吲哚青綠血管造影(ICGA)檢查,與FFA強熒光區相對應部位可見結節狀強熒光(圖 3)。光相干斷層掃描(OCT)檢查,黃斑區RPE圓頂狀隆起,其下為無反射區,伴有神經上皮脫離(圖 4)。左眼眼前節及眼底相關檢查均正常。診斷:右眼息肉樣脈絡膜血管病變(PCV)。


取得患者及家屬知情同意后,給予右眼玻璃體腔注入全氟丙烷(C3F8)聯合雷珠單抗藥物治療。玻璃體腔注入100% C3F8氣體0.4 ml及10 mg/ml的雷珠單抗0.05 ml (含雷珠單抗0.5 mg)。治療后1個月復查,右眼視力0.2,玻璃體腔內可見少量氣體填充,黃斑區出血較前明顯吸收。OCT檢查,右眼黃斑區RPE圓頂狀隆起明顯減輕,其下為無反射區,伴有輕度神經上皮脫離。再行同樣劑量雷珠單抗玻璃體腔注射治療,1個月1次,連續注射2次。最后一次注射治療后3個月復查,右眼視力0.6,玻璃體腔內氣體完全吸收,黃斑區出血完全吸收,伴有少量黃白色病灶滲出。OCT檢查,右眼黃斑區RPE圓頂狀隆起基本消失,橢圓體帶中斷。最后一次注射治療后5個月復查,右眼視力0.6,后極部漿液性血液性RPE脫離消失(圖 5A);黃斑區出血完全吸收,下方血管弓處伴色素紊亂,黃斑中心凹反光未見(圖 5B)。FFA檢查,右眼黃斑區上方、血管弓下方可見少量點狀強熒光(圖 6)。ICGA檢查,右眼未見明顯結節狀強熒光及滲漏點(圖 7)。OCT檢查結果與前次檢查相同(圖 8)。最后一次注射治療后15個月復查,右眼視力1.0,眼底表現及OCT檢查與前次檢查相同。連續治療后23個月,右眼視力1.0,眼底表現無變化。OCT檢查,橢圓體帶修復(圖 9)。



討論??對于病灶位于黃斑區且伴有視網膜下大片出血的PCV患者,因出血難以吸收,出血凝結機化后形成黃斑部瘢痕,導致患者中心視力完全喪失[1]。玻璃體腔注入C3F8及抗血管內皮生長因子藥物治療這類患者,可獲得較好預后視力。其適應證為急性或3周以內發生的黃斑下出血,出血前患眼具有有用的閱讀視力;且主要針對致密濃厚的黃斑下出血,即視網膜下出血足以使局部視網膜與RPE分離并抬高視網膜[2]。本例患者發病前視力正常,視網膜下出血持續時間不長且出血使RPE與神經上皮分離并被抬高,符合玻璃體腔注氣治療的適應證。C3F8是一種膨脹率4倍的無色、無味、易燃的惰性氣體,為達到有效眼內填充效果,眼內氣泡的容積必須足以大到覆蓋整個病變部位,并能持續一段時間。若眼球直徑是24 mm,要想得到90°的接觸面積需要注入0.42 ml氣體[3]。我們應用玻璃體腔注入100% C3F8氣體0.4 ml聯合雷珠單抗0.05 ml治療黃斑部視網膜下出血,注氣后黃斑下出血被驅離黃斑部,黃斑下出血變薄,更好地暴露病灶,使原先埋藏在出血下的病灶更容易與雷珠單抗接觸。所以最終取得了較好效果。盡管玻璃體腔注氣無法去除視網膜下新生血管膜,但避免了對黃斑局部視網膜光感受器細胞和RPE細胞直接的手術損傷,這可能是患者治療后視力相對較好的原因之一。根據黃斑部解剖位置和特點,患者注氣后保持頭低位,黃斑即處于最高點,此時氣泡對黃斑處的頂壓作用及血液本身的重力作用將促使黃斑部積血向周邊移動,防止積血在黃斑部凝結形成瘢痕,從而保留黃斑這一重要中心區域的視覺功能。
患者男,52歲,因右眼突然視物模糊1 d于2014年1月到我院眼科就診。既往無家族病史及眼病史,視力正常。全身檢查無異常。眼部檢查:右眼視力0.02,矯正不能提高;左眼視力1.0。雙眼眼壓均為14 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa)。右眼眼前節檢查正常。眼底檢查視盤邊界清楚,顏色紅,杯盤比約0.3,血管走行正常,視網膜平伏,后極部漿液性血液性視網膜色素上皮(RPE)脫離(圖 1A),黃斑區橘紅色扁平隆起病灶及視網膜下出血(圖 1B)。熒光素眼底血管造影(FFA)檢查,早期血管為弱熒光顯影;晚期為多發性強熒光,視網膜下可見熒光素滲漏、積存而形成熒光池(圖 2)。吲哚青綠血管造影(ICGA)檢查,與FFA強熒光區相對應部位可見結節狀強熒光(圖 3)。光相干斷層掃描(OCT)檢查,黃斑區RPE圓頂狀隆起,其下為無反射區,伴有神經上皮脫離(圖 4)。左眼眼前節及眼底相關檢查均正常。診斷:右眼息肉樣脈絡膜血管病變(PCV)。


取得患者及家屬知情同意后,給予右眼玻璃體腔注入全氟丙烷(C3F8)聯合雷珠單抗藥物治療。玻璃體腔注入100% C3F8氣體0.4 ml及10 mg/ml的雷珠單抗0.05 ml (含雷珠單抗0.5 mg)。治療后1個月復查,右眼視力0.2,玻璃體腔內可見少量氣體填充,黃斑區出血較前明顯吸收。OCT檢查,右眼黃斑區RPE圓頂狀隆起明顯減輕,其下為無反射區,伴有輕度神經上皮脫離。再行同樣劑量雷珠單抗玻璃體腔注射治療,1個月1次,連續注射2次。最后一次注射治療后3個月復查,右眼視力0.6,玻璃體腔內氣體完全吸收,黃斑區出血完全吸收,伴有少量黃白色病灶滲出。OCT檢查,右眼黃斑區RPE圓頂狀隆起基本消失,橢圓體帶中斷。最后一次注射治療后5個月復查,右眼視力0.6,后極部漿液性血液性RPE脫離消失(圖 5A);黃斑區出血完全吸收,下方血管弓處伴色素紊亂,黃斑中心凹反光未見(圖 5B)。FFA檢查,右眼黃斑區上方、血管弓下方可見少量點狀強熒光(圖 6)。ICGA檢查,右眼未見明顯結節狀強熒光及滲漏點(圖 7)。OCT檢查結果與前次檢查相同(圖 8)。最后一次注射治療后15個月復查,右眼視力1.0,眼底表現及OCT檢查與前次檢查相同。連續治療后23個月,右眼視力1.0,眼底表現無變化。OCT檢查,橢圓體帶修復(圖 9)。



討論??對于病灶位于黃斑區且伴有視網膜下大片出血的PCV患者,因出血難以吸收,出血凝結機化后形成黃斑部瘢痕,導致患者中心視力完全喪失[1]。玻璃體腔注入C3F8及抗血管內皮生長因子藥物治療這類患者,可獲得較好預后視力。其適應證為急性或3周以內發生的黃斑下出血,出血前患眼具有有用的閱讀視力;且主要針對致密濃厚的黃斑下出血,即視網膜下出血足以使局部視網膜與RPE分離并抬高視網膜[2]。本例患者發病前視力正常,視網膜下出血持續時間不長且出血使RPE與神經上皮分離并被抬高,符合玻璃體腔注氣治療的適應證。C3F8是一種膨脹率4倍的無色、無味、易燃的惰性氣體,為達到有效眼內填充效果,眼內氣泡的容積必須足以大到覆蓋整個病變部位,并能持續一段時間。若眼球直徑是24 mm,要想得到90°的接觸面積需要注入0.42 ml氣體[3]。我們應用玻璃體腔注入100% C3F8氣體0.4 ml聯合雷珠單抗0.05 ml治療黃斑部視網膜下出血,注氣后黃斑下出血被驅離黃斑部,黃斑下出血變薄,更好地暴露病灶,使原先埋藏在出血下的病灶更容易與雷珠單抗接觸。所以最終取得了較好效果。盡管玻璃體腔注氣無法去除視網膜下新生血管膜,但避免了對黃斑局部視網膜光感受器細胞和RPE細胞直接的手術損傷,這可能是患者治療后視力相對較好的原因之一。根據黃斑部解剖位置和特點,患者注氣后保持頭低位,黃斑即處于最高點,此時氣泡對黃斑處的頂壓作用及血液本身的重力作用將促使黃斑部積血向周邊移動,防止積血在黃斑部凝結形成瘢痕,從而保留黃斑這一重要中心區域的視覺功能。