引用本文： 姚昱歐, 梁建宏, 黎曉新. 微切口玻璃體視網膜手術治療增生型糖尿病視網膜病變合并牽拉性視網膜脫離的療效觀察. 中華眼底病雜志, 2016, 32(5): 495-499. doi: 10.3760/cma.j.issn.1005-1015.2016.05.009 復制
玻璃體切割手術是治療增生型糖尿病視網膜病變(PDR)合并牽拉性視網膜脫離(TRD)的重要手段。微切口玻璃體手術系統 (SGV)既往多應用于較簡單的玻璃體視網膜手術；近年隨著微創技術和設備的進一步發展和完善，使得眼內操作更加精細、安全和高效，SGV應用于治療PDR合并TRD等復雜玻璃體視網膜手術已逐漸被認可和接受，并逐步取代20G手術[1-2]。但是對于無視網膜裂孔的TRD患者手術中是否有必要使用硅油或氣體填充仍未達成共識，且硅油填充等并發癥發生率也較高[3]。為進一步觀察無視網膜裂孔PDR合并TRD玻璃體視網膜手術的眼內填充物選擇及其臨床療效，我們對一組無視網膜裂孔的PDR合并TRD患者使用SGV進行了治療。現將結果報道如下。
1 對象和方法
回顧性病例研究。2013年11月至2015年4月在我院眼科接受玻璃體視網膜手術治療的PDR合并TRD患者42例50只眼納入研究。其中，男性22例,女性20例；年齡20～66歲,平均年齡(44.5±11.2)歲。糖尿病病程1個月～30 年，平均病程9.3年。人工晶狀體眼1只眼；有晶狀體眼49只眼，其中晶狀體明顯混濁影響眼底觀察2只眼。既往行全視網膜激光光凝(PRP)治療27只眼；抗血管內皮生長因子(VEGF)藥物治療3只眼，其中手術前1周接受治療1只眼，藥物劑量為標準劑量的1/3。1型糖尿病3例，2型糖尿病39例。納入標準及手術適應證：間接檢眼鏡及B型超聲檢查確診為PDR合并TRD。排除手術前發現視網膜裂孔或手術中發現非醫源性視網膜裂孔者；既往有玻璃體切割手術史者；藥物難以控制的青光眼者；合并有難以控制的高血壓和高血糖等嚴重全身疾病者；手術眼曾患葡萄膜炎者。手術前空腹血糖＜8 mmol/L。
均行最佳矯正視力(BCVA)、眼壓、裂隙燈顯微鏡、間接檢眼鏡、B型超聲、眼底彩色照相、光相干斷層掃描檢查。患眼平均BCVA 0.03±0.25。數指及以下者18只眼，占36.0%；＜0.1者15只眼，占30.0%；0.1～0.3者16只眼，占32.0%；＞0.3者1只眼，占2.0%。BCVA數指及以下者18只眼中，光感者3只眼，手動者4只眼，數指者11只眼。TRD累及黃斑16只眼，其中廣泛視網膜脫離4只眼(圖 1，2)；未累及黃斑34只眼。TRD累及黃斑的16只眼BCVA為光感～0.05，其中數指及以下9只眼；平均BCVA 為0.01±0.36。未累及黃斑的34只眼BCVA為手動～ 0.5，其中數指以下9只眼；平均BCVA為0.05±0.30。兩者BCVA比較，差異有統計學意義(t=-4.841，P＜0.01)。
圖1
患眼彩色眼底像。后極部大面積纖維增生膜伴視網膜前出血??圖 2 圖 1患眼B型超聲像。玻璃體內條狀光帶,與視盤相連,光帶呈中強回聲，光帶下可見密集點狀回聲
所有患者均接受標準經睫狀體平坦部三通道23G或25G微切口玻璃體切割手術。手術均由本文2、3作者完成，手術方案手術前達成一致。因晶狀體混濁影響手術視野行白內障超聲乳化人工晶狀體植入手術2只眼；晶狀體切除 1只眼。手術中切除前后混濁玻璃體，清除玻璃體后皮質，剝離、切除或切斷視網膜前增生膜，使視網膜充分展開復位；電凝視網膜出血點。對視網膜新生血管或無灌注區補充PRP。剝膜時盡量輕柔操作，處理大片機化膜時利用膜分割技術將整片膜分割成數片孤立的小片機化膜后再逐一去除。當機化膜于視網膜粘連過緊難以完全去除時，在盡量充分解除牽拉的基礎上可以保留部分機化膜，不要求對與視網膜粘連緊密的殘留孤島膜予以徹底剝除，最大程度避免手術中醫源性視網膜裂孔的發生。手術中未出現醫源性視網膜裂孔38只眼，未進行視網膜下液引流、氣體或硅油填充，僅行灌注液填充。手術中出現醫源性視網膜裂孔12只眼。其中，視網膜裂孔較小且較少，增生膜松解徹底5只眼，給予18%～20%SF6或16%～18%C2F6填充；視網膜裂孔較大或裂孔較多7只眼，給予硅油填充。
手術后隨訪時間3～29個月，平均隨訪時間9.7個月。采用手術前相同的設備和方法行相關檢查。以末次隨訪為療效判定時間點。觀察手術后患眼BCVA、視網膜復位以及玻璃體積血(VH)、新生血管性青光眼(NVG)、高眼壓、虹膜新生血管(INV)等并發癥發生情況。對于手術中檢查見視網膜血管紆曲擴張、手術后玻璃體再積血者給予以抗VEGF藥物治療；對于VH持續1個月以上無明顯吸收者給予玻璃體腔灌洗手術。熒光素眼底血管造影(FFA)檢查，出現視網膜無灌注區者補充激光光凝治療；出現INV或視網膜新生血管者行抗VEGF藥物治療或補充激光光凝治療。以手術后3 d眼壓＜6 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)為早期低眼壓。手術后4周內出現VH為早期VH；≥4周為晚期VH。手術前BCVA為手動者，手術后BCVA達到數指/1 m以上為視力改善；其余患眼手術后BCVA提高2行以上為視力提高；降低2行以上為視力下降；視力變化1行以內為視力不變。結合B型超聲及間接檢眼鏡檢查，以玻璃體腔清晰，視網膜完全平復為視網膜復位；局部視網膜隆起或有增生膜牽拉為視網膜未完全復位。手術后2周視網膜下液未見明顯減少或增多，則再次行玻璃體切割手術治療。
采用SPSS 22.0統計軟件行統計分析處理。將BCVA轉換為最小分辨角對數視力進行統計。 手術前后視力比較行配對t檢驗；TRD是否累及黃斑區患眼視力比較采用t檢驗。P＜0.01為差異有統計學意義。
2 結果
手術后患眼平均BCVA為0.17±0.78。與手術前平均BCVA比較，差異有統計學意義(t=7.087，P＜0.01)。50只眼中，BCVA＜0.02者6只眼，占12.0%；0.02～＜0.1者3只眼，占6.0%；0.1～＜0.3者17只眼，占34.0%；≥0.3者24只眼，占48.0%。視力提高者34只眼，占68.0%；視力不變者12只眼，占24.0%；視力下降者4只眼，占8.0%。
TRD累及黃斑的16只眼中，視力提高7只眼，其中0.4、0.5、0.8各1只眼。TRD未累及黃斑的34只眼中，視力提高27只眼，其中0.3～1.2者20只眼。 TRD累及黃斑和不累及黃斑者BCVA與治療前比較，差異有統計學意義(t=3.040、6.602，P＜0.01)；兩者間手術后BCVA比較，差異有統計學意義(t=-3.599，P＜0.01)。
50只眼中，一次手術后視網膜復位42只眼，占84.0%；視網膜未復位8只眼，占16.0%。視網膜未復位8只眼中，接受一次或多次玻璃體切割手術后視網膜復位6只眼； 放棄治療視網膜未復位2只眼。隨訪期結束時，視網膜復位48只眼，最終視網膜復位率為96.0%。
灌注液填充的38只眼中，一次手術后視網膜復位(圖 3，4)34只眼，占89.5%；手術后3個月內出現視網膜再脫離或視網膜未復位4只眼，占10.5%。視網膜再脫離或未復位4只眼中，視網膜再脫離為TRD 1只眼； 視網膜未復位，發現視網膜裂孔3只眼。 再次行玻璃體切割手術3只眼中，行15%C3F8、18%C2F6填充各1只眼；硅油填充1只眼，再次手術后3個月取出硅油。行2次玻璃體切割手術1只眼，第2次玻璃體切割手術行18%C2F6填充。隨訪期結束時所有患眼視網膜復位，最終視網膜復位率為100.0%。
玻璃體替代物填充的12只眼中，一次手術后視網膜復位8只眼，占66.7%。其中，18%SF6或18%C2F6填充5只眼；硅油填充3只眼，分別于手術后4、6周，3個月取出硅油。視網膜未復位4只眼，均為硅油填充眼，占33.3%。視網膜未復位者4只眼中，患者放棄治療2只眼，隨訪期結束時硅油未取出；手術后3個月硅油取出1只眼，硅油取出手術后3個月視網膜再脫離，再次行視網膜脫離復位、硅油填充手術，再次手術后6個月取出硅油；手術后1個月視網膜再脫離1只眼，再次行視網膜脫離復位、硅油填充手術，再次手術后5個月取出硅油。隨訪期結束時，視網膜復位10只眼，最終視網膜復位率為83.3%。
手術后出現VH 17只眼，占34.0%。其中，早期VH 9只眼；晚期VH 8只眼。早期VH 9只眼中，行抗VEGF藥物治療6只眼；VH自行吸收3只眼。晚期VH 8只眼中，行抗VEGF藥物治療5只眼，其中因VH不吸收或吸收后再次積血行玻璃體腔灌洗手術2只眼； 未接受抗VEGF藥物治療直接行玻璃體腔灌洗手術2只眼；VH自行吸收1只眼。高眼壓11只眼，占22.0%。其中，一過性高眼壓9只眼；因房角窄需長期使用降眼壓藥物控制眼壓2只眼。NVG 4只眼，占8.0%。其中，抗VEGF藥物治療或聯合對視網膜新生血管或無灌注區補充激光光凝治療2只眼；視網膜未復位放棄治療2只眼。隨訪期間晶狀體混濁加重行白內障超聲乳化人工晶狀體植入手術13只眼； 行白內障超聲乳化手術1只眼。發生并發癥的49只眼中，灌注液、氣體、硅油填充分別為28、11、10只眼(表 1)。
表1
不同眼內填充物并發癥發生情況
3 討論
玻璃體切割手術是治療PDR合并TRD的有效治療方式，此類手術難度大、容易出現并發癥，視網膜解剖和視功能預后手術前難以預測。PDR合并TRD的手術要點主要是手術中充分清除玻璃體機化膜，徹底止血和清除積血。TRD范圍并不是造成手術難度的主要因素。本研究結果顯示，患眼一次手術視網膜解剖復位率為84.0 %，最終復位率96.0%，手術后平均BCVA 0.17±0.78較手術前明顯提高，表明23G和25G SGV可以有效治療PDR合并的TRD。
本研究相關手術者在手術前對手術方案達成一致，即在手術中盡量避免出現醫源性視網膜裂孔，從而避免硅油或氣體填充。而SGV眼內操作更加精細、高效等優點使得利用改良膜分割技術進行剝膜操作更安全，更適宜清除玻璃體及視網膜表面的機化膜。在充分清除機化膜，解除其對視網膜的牽拉后，讓視網膜下液自然吸收。對于手術前不存在視網膜裂孔的患者沒有必要進行眼內填充并非新觀點[4-7]。早在1980年，Meredith等[8]提出膜分割技術的同時認為如果不存在視網膜裂孔就沒有必要引流視網膜下液，松解視網膜牽拉足以使其復位。然而許多研究者仍然認為單純PDR合并TRD是玻璃體視網膜手術聯合眼內填充的適應證[9-15]。 Oliveira和Reis等[9]認為硅油或氣體填充能幫助視網膜復位，并且硅油還能有效屏障血管生成因子，減少手術后NVG或INV的發生。許多學者根據自己的經驗選擇不同的填充物，包括硅油、長效氣體或其他眼內填充物。使用眼內填充物存在許多弊端，如手術后俯臥位的體位保持、繼發性青光眼、并發性白內障、硅油乳化等，此外還常需要多次手術。本組患眼中，38只眼手術中未出現醫源性視網膜裂孔，手術結束時玻璃體腔僅行灌注液填充，手術后34只眼視網膜復位。說明在沒有發現視網膜裂孔時不必進行視網膜下液引流，視網膜下液一般在4～6周內基本能自行吸收。對于PDR合并TRD的手術治療，一旦機化膜充分清除，在沒有視網膜裂孔的情況下無需硅油或氣體填充，這樣不但使得整個治療過程變得簡單，還可避免因硅油或氣體填充引起的相關并發癥。需要特別說明的是，這里所謂充分清除機化膜并不意味完全清除視網膜表面的機化膜，如果膜與視網膜粘連太緊密，只需將其分割成孤立的小殘膜達到解除牽拉的目的即可，如強行剝除干凈可能會造成視網膜裂孔，反而使手術復雜化[16]。
手術后VH是PDR玻璃體視網膜手術最常見的并發癥之一。本組患眼中手術后有17只眼出現VH，均發生在手術后6個月內。近年手術前應用抗VEGF藥物治療被認為可以減少手術中和手術后VH、縮短手術時間、減少醫源性視網膜裂孔等手術并發癥的發生，提高手術解剖和功能的預后，故被廣泛應用于PDR的玻璃體視網膜手術治療。但抗VEGF藥物治療可以引起機化膜的收縮，加重TRD和引起新的出血[17]，甚至產生視網膜裂孔。Oshima等[18]研究發現，已經存在TRD的患眼接受抗VEGF藥物治療后2～30 d內18%的患眼TRD發生進展。Arevalo等[19]報道，接受抗VEGF藥物治療5 d后82%的患眼TRD出現進展，減少抗VEGF藥物治療的使用劑量以及注藥后1周內手術可以減少上述并發癥的發生。本組患眼中雖然有3只眼手術前接受過抗VEGF藥物治療，但專門針對手術前抗VEGF治療僅有1只眼，使用劑量為標準劑量的1/3，適應證僅限于手術前虹膜有新生血管。
本組TRD累及黃斑的16只眼中，手術后7只眼視力提高；未累及黃斑的34只眼中，手術后27只眼視力提高。TRD累及黃斑和未累及黃斑者手術前、后及兩者間視力差異均有統計學意義。TRD未累及黃斑時進行玻璃體視網膜手術，其視力預后較TRD累及黃斑好，提示對于PDR應掌握手術時機，盡早進行玻璃體視網膜手術治療，避免出現TRD甚至于累及黃斑。但同時在TRD累及黃斑時也不應放棄治療。雖然許多研究結果表明，由于黃斑水腫、缺血、光感受器變性、營養障礙等造成已經累及黃斑的TRD玻璃體視網膜手術預后較差[20]。但本研究結果也提示對于TRD累及黃斑的患者通過玻璃體視網膜手術部分患眼甚至可以恢復良好的視力。
對于PDR合并TRD的患者，手術中選擇是否進行眼內填充時必須合理有據。對于沒有合并視網膜裂孔或手術中未造成醫源性視網膜裂孔的TRD患者不必要進行眼內填充仍能獲得良好的視網膜復位率和視力預后。并且還可簡化手術操作，降低并發癥發生。因此，對于PDR合并TRD的玻璃體視網膜手術操作重點應在如何避免醫源性視網膜裂孔的發生而不是如何進行眼內填充。
玻璃體切割手術是治療增生型糖尿病視網膜病變(PDR)合并牽拉性視網膜脫離(TRD)的重要手段。微切口玻璃體手術系統 (SGV)既往多應用于較簡單的玻璃體視網膜手術；近年隨著微創技術和設備的進一步發展和完善，使得眼內操作更加精細、安全和高效，SGV應用于治療PDR合并TRD等復雜玻璃體視網膜手術已逐漸被認可和接受，并逐步取代20G手術[1-2]。但是對于無視網膜裂孔的TRD患者手術中是否有必要使用硅油或氣體填充仍未達成共識，且硅油填充等并發癥發生率也較高[3]。為進一步觀察無視網膜裂孔PDR合并TRD玻璃體視網膜手術的眼內填充物選擇及其臨床療效，我們對一組無視網膜裂孔的PDR合并TRD患者使用SGV進行了治療。現將結果報道如下。
1 對象和方法
回顧性病例研究。2013年11月至2015年4月在我院眼科接受玻璃體視網膜手術治療的PDR合并TRD患者42例50只眼納入研究。其中，男性22例,女性20例；年齡20～66歲,平均年齡(44.5±11.2)歲。糖尿病病程1個月～30 年，平均病程9.3年。人工晶狀體眼1只眼；有晶狀體眼49只眼，其中晶狀體明顯混濁影響眼底觀察2只眼。既往行全視網膜激光光凝(PRP)治療27只眼；抗血管內皮生長因子(VEGF)藥物治療3只眼，其中手術前1周接受治療1只眼，藥物劑量為標準劑量的1/3。1型糖尿病3例，2型糖尿病39例。納入標準及手術適應證：間接檢眼鏡及B型超聲檢查確診為PDR合并TRD。排除手術前發現視網膜裂孔或手術中發現非醫源性視網膜裂孔者；既往有玻璃體切割手術史者；藥物難以控制的青光眼者；合并有難以控制的高血壓和高血糖等嚴重全身疾病者；手術眼曾患葡萄膜炎者。手術前空腹血糖＜8 mmol/L。
均行最佳矯正視力(BCVA)、眼壓、裂隙燈顯微鏡、間接檢眼鏡、B型超聲、眼底彩色照相、光相干斷層掃描檢查。患眼平均BCVA 0.03±0.25。數指及以下者18只眼，占36.0%；＜0.1者15只眼，占30.0%；0.1～0.3者16只眼，占32.0%；＞0.3者1只眼，占2.0%。BCVA數指及以下者18只眼中，光感者3只眼，手動者4只眼，數指者11只眼。TRD累及黃斑16只眼，其中廣泛視網膜脫離4只眼(圖 1，2)；未累及黃斑34只眼。TRD累及黃斑的16只眼BCVA為光感～0.05，其中數指及以下9只眼；平均BCVA 為0.01±0.36。未累及黃斑的34只眼BCVA為手動～ 0.5，其中數指以下9只眼；平均BCVA為0.05±0.30。兩者BCVA比較，差異有統計學意義(t=-4.841，P＜0.01)。
圖1
患眼彩色眼底像。后極部大面積纖維增生膜伴視網膜前出血??圖 2 圖 1患眼B型超聲像。玻璃體內條狀光帶,與視盤相連,光帶呈中強回聲，光帶下可見密集點狀回聲
所有患者均接受標準經睫狀體平坦部三通道23G或25G微切口玻璃體切割手術。手術均由本文2、3作者完成，手術方案手術前達成一致。因晶狀體混濁影響手術視野行白內障超聲乳化人工晶狀體植入手術2只眼；晶狀體切除 1只眼。手術中切除前后混濁玻璃體，清除玻璃體后皮質，剝離、切除或切斷視網膜前增生膜，使視網膜充分展開復位；電凝視網膜出血點。對視網膜新生血管或無灌注區補充PRP。剝膜時盡量輕柔操作，處理大片機化膜時利用膜分割技術將整片膜分割成數片孤立的小片機化膜后再逐一去除。當機化膜于視網膜粘連過緊難以完全去除時，在盡量充分解除牽拉的基礎上可以保留部分機化膜，不要求對與視網膜粘連緊密的殘留孤島膜予以徹底剝除，最大程度避免手術中醫源性視網膜裂孔的發生。手術中未出現醫源性視網膜裂孔38只眼，未進行視網膜下液引流、氣體或硅油填充，僅行灌注液填充。手術中出現醫源性視網膜裂孔12只眼。其中，視網膜裂孔較小且較少，增生膜松解徹底5只眼，給予18%～20%SF6或16%～18%C2F6填充；視網膜裂孔較大或裂孔較多7只眼，給予硅油填充。
手術后隨訪時間3～29個月，平均隨訪時間9.7個月。采用手術前相同的設備和方法行相關檢查。以末次隨訪為療效判定時間點。觀察手術后患眼BCVA、視網膜復位以及玻璃體積血(VH)、新生血管性青光眼(NVG)、高眼壓、虹膜新生血管(INV)等并發癥發生情況。對于手術中檢查見視網膜血管紆曲擴張、手術后玻璃體再積血者給予以抗VEGF藥物治療；對于VH持續1個月以上無明顯吸收者給予玻璃體腔灌洗手術。熒光素眼底血管造影(FFA)檢查，出現視網膜無灌注區者補充激光光凝治療；出現INV或視網膜新生血管者行抗VEGF藥物治療或補充激光光凝治療。以手術后3 d眼壓＜6 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)為早期低眼壓。手術后4周內出現VH為早期VH；≥4周為晚期VH。手術前BCVA為手動者，手術后BCVA達到數指/1 m以上為視力改善；其余患眼手術后BCVA提高2行以上為視力提高；降低2行以上為視力下降；視力變化1行以內為視力不變。結合B型超聲及間接檢眼鏡檢查，以玻璃體腔清晰，視網膜完全平復為視網膜復位；局部視網膜隆起或有增生膜牽拉為視網膜未完全復位。手術后2周視網膜下液未見明顯減少或增多，則再次行玻璃體切割手術治療。
采用SPSS 22.0統計軟件行統計分析處理。將BCVA轉換為最小分辨角對數視力進行統計。 手術前后視力比較行配對t檢驗；TRD是否累及黃斑區患眼視力比較采用t檢驗。P＜0.01為差異有統計學意義。
2 結果
手術后患眼平均BCVA為0.17±0.78。與手術前平均BCVA比較，差異有統計學意義(t=7.087，P＜0.01)。50只眼中，BCVA＜0.02者6只眼，占12.0%；0.02～＜0.1者3只眼，占6.0%；0.1～＜0.3者17只眼，占34.0%；≥0.3者24只眼，占48.0%。視力提高者34只眼，占68.0%；視力不變者12只眼，占24.0%；視力下降者4只眼，占8.0%。
TRD累及黃斑的16只眼中，視力提高7只眼，其中0.4、0.5、0.8各1只眼。TRD未累及黃斑的34只眼中，視力提高27只眼，其中0.3～1.2者20只眼。 TRD累及黃斑和不累及黃斑者BCVA與治療前比較，差異有統計學意義(t=3.040、6.602，P＜0.01)；兩者間手術后BCVA比較，差異有統計學意義(t=-3.599，P＜0.01)。
50只眼中，一次手術后視網膜復位42只眼，占84.0%；視網膜未復位8只眼，占16.0%。視網膜未復位8只眼中，接受一次或多次玻璃體切割手術后視網膜復位6只眼； 放棄治療視網膜未復位2只眼。隨訪期結束時，視網膜復位48只眼，最終視網膜復位率為96.0%。
灌注液填充的38只眼中，一次手術后視網膜復位(圖 3，4)34只眼，占89.5%；手術后3個月內出現視網膜再脫離或視網膜未復位4只眼，占10.5%。視網膜再脫離或未復位4只眼中，視網膜再脫離為TRD 1只眼； 視網膜未復位，發現視網膜裂孔3只眼。 再次行玻璃體切割手術3只眼中，行15%C3F8、18%C2F6填充各1只眼；硅油填充1只眼，再次手術后3個月取出硅油。行2次玻璃體切割手術1只眼，第2次玻璃體切割手術行18%C2F6填充。隨訪期結束時所有患眼視網膜復位，最終視網膜復位率為100.0%。
玻璃體替代物填充的12只眼中，一次手術后視網膜復位8只眼，占66.7%。其中，18%SF6或18%C2F6填充5只眼；硅油填充3只眼，分別于手術后4、6周，3個月取出硅油。視網膜未復位4只眼，均為硅油填充眼，占33.3%。視網膜未復位者4只眼中，患者放棄治療2只眼，隨訪期結束時硅油未取出；手術后3個月硅油取出1只眼，硅油取出手術后3個月視網膜再脫離，再次行視網膜脫離復位、硅油填充手術，再次手術后6個月取出硅油；手術后1個月視網膜再脫離1只眼，再次行視網膜脫離復位、硅油填充手術，再次手術后5個月取出硅油。隨訪期結束時，視網膜復位10只眼，最終視網膜復位率為83.3%。
手術后出現VH 17只眼，占34.0%。其中，早期VH 9只眼；晚期VH 8只眼。早期VH 9只眼中，行抗VEGF藥物治療6只眼；VH自行吸收3只眼。晚期VH 8只眼中，行抗VEGF藥物治療5只眼，其中因VH不吸收或吸收后再次積血行玻璃體腔灌洗手術2只眼； 未接受抗VEGF藥物治療直接行玻璃體腔灌洗手術2只眼；VH自行吸收1只眼。高眼壓11只眼，占22.0%。其中，一過性高眼壓9只眼；因房角窄需長期使用降眼壓藥物控制眼壓2只眼。NVG 4只眼，占8.0%。其中，抗VEGF藥物治療或聯合對視網膜新生血管或無灌注區補充激光光凝治療2只眼；視網膜未復位放棄治療2只眼。隨訪期間晶狀體混濁加重行白內障超聲乳化人工晶狀體植入手術13只眼； 行白內障超聲乳化手術1只眼。發生并發癥的49只眼中，灌注液、氣體、硅油填充分別為28、11、10只眼(表 1)。
表1
不同眼內填充物并發癥發生情況
3 討論
玻璃體切割手術是治療PDR合并TRD的有效治療方式，此類手術難度大、容易出現并發癥，視網膜解剖和視功能預后手術前難以預測。PDR合并TRD的手術要點主要是手術中充分清除玻璃體機化膜，徹底止血和清除積血。TRD范圍并不是造成手術難度的主要因素。本研究結果顯示，患眼一次手術視網膜解剖復位率為84.0 %，最終復位率96.0%，手術后平均BCVA 0.17±0.78較手術前明顯提高，表明23G和25G SGV可以有效治療PDR合并的TRD。
本研究相關手術者在手術前對手術方案達成一致，即在手術中盡量避免出現醫源性視網膜裂孔，從而避免硅油或氣體填充。而SGV眼內操作更加精細、高效等優點使得利用改良膜分割技術進行剝膜操作更安全，更適宜清除玻璃體及視網膜表面的機化膜。在充分清除機化膜，解除其對視網膜的牽拉后，讓視網膜下液自然吸收。對于手術前不存在視網膜裂孔的患者沒有必要進行眼內填充并非新觀點[4-7]。早在1980年，Meredith等[8]提出膜分割技術的同時認為如果不存在視網膜裂孔就沒有必要引流視網膜下液，松解視網膜牽拉足以使其復位。然而許多研究者仍然認為單純PDR合并TRD是玻璃體視網膜手術聯合眼內填充的適應證[9-15]。 Oliveira和Reis等[9]認為硅油或氣體填充能幫助視網膜復位，并且硅油還能有效屏障血管生成因子，減少手術后NVG或INV的發生。許多學者根據自己的經驗選擇不同的填充物，包括硅油、長效氣體或其他眼內填充物。使用眼內填充物存在許多弊端，如手術后俯臥位的體位保持、繼發性青光眼、并發性白內障、硅油乳化等，此外還常需要多次手術。本組患眼中，38只眼手術中未出現醫源性視網膜裂孔，手術結束時玻璃體腔僅行灌注液填充，手術后34只眼視網膜復位。說明在沒有發現視網膜裂孔時不必進行視網膜下液引流，視網膜下液一般在4～6周內基本能自行吸收。對于PDR合并TRD的手術治療，一旦機化膜充分清除，在沒有視網膜裂孔的情況下無需硅油或氣體填充，這樣不但使得整個治療過程變得簡單，還可避免因硅油或氣體填充引起的相關并發癥。需要特別說明的是，這里所謂充分清除機化膜并不意味完全清除視網膜表面的機化膜，如果膜與視網膜粘連太緊密，只需將其分割成孤立的小殘膜達到解除牽拉的目的即可，如強行剝除干凈可能會造成視網膜裂孔，反而使手術復雜化[16]。
手術后VH是PDR玻璃體視網膜手術最常見的并發癥之一。本組患眼中手術后有17只眼出現VH，均發生在手術后6個月內。近年手術前應用抗VEGF藥物治療被認為可以減少手術中和手術后VH、縮短手術時間、減少醫源性視網膜裂孔等手術并發癥的發生，提高手術解剖和功能的預后，故被廣泛應用于PDR的玻璃體視網膜手術治療。但抗VEGF藥物治療可以引起機化膜的收縮，加重TRD和引起新的出血[17]，甚至產生視網膜裂孔。Oshima等[18]研究發現，已經存在TRD的患眼接受抗VEGF藥物治療后2～30 d內18%的患眼TRD發生進展。Arevalo等[19]報道，接受抗VEGF藥物治療5 d后82%的患眼TRD出現進展，減少抗VEGF藥物治療的使用劑量以及注藥后1周內手術可以減少上述并發癥的發生。本組患眼中雖然有3只眼手術前接受過抗VEGF藥物治療，但專門針對手術前抗VEGF治療僅有1只眼，使用劑量為標準劑量的1/3，適應證僅限于手術前虹膜有新生血管。
本組TRD累及黃斑的16只眼中，手術后7只眼視力提高；未累及黃斑的34只眼中，手術后27只眼視力提高。TRD累及黃斑和未累及黃斑者手術前、后及兩者間視力差異均有統計學意義。TRD未累及黃斑時進行玻璃體視網膜手術，其視力預后較TRD累及黃斑好，提示對于PDR應掌握手術時機，盡早進行玻璃體視網膜手術治療，避免出現TRD甚至于累及黃斑。但同時在TRD累及黃斑時也不應放棄治療。雖然許多研究結果表明，由于黃斑水腫、缺血、光感受器變性、營養障礙等造成已經累及黃斑的TRD玻璃體視網膜手術預后較差[20]。但本研究結果也提示對于TRD累及黃斑的患者通過玻璃體視網膜手術部分患眼甚至可以恢復良好的視力。
對于PDR合并TRD的患者，手術中選擇是否進行眼內填充時必須合理有據。對于沒有合并視網膜裂孔或手術中未造成醫源性視網膜裂孔的TRD患者不必要進行眼內填充仍能獲得良好的視網膜復位率和視力預后。并且還可簡化手術操作，降低并發癥發生。因此，對于PDR合并TRD的玻璃體視網膜手術操作重點應在如何避免醫源性視網膜裂孔的發生而不是如何進行眼內填充。
