患者女，20歲。因右眼突發視矇伴眼前黑影遮擋5 d來我院眼科就診。既往無眼病、全身病及家族疾病史。眼部檢查：右眼視力0.06，-0.75DC×180矯正無提高；左眼視力0.6，-0.75DS矯正1.0。右眼眼壓13.0 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，左眼眼壓 14.0 mmHg。裂隙燈顯微鏡檢查，雙眼球結膜輕度充血，角膜透明，散在塵狀角膜后沉著物，房水閃輝(+)，房水細胞(+)，虹膜無粘連，瞳孔大小正常、直接對光反射正常，晶狀體透明。右眼玻璃體血性混濁，眼底可見視盤新生血管，其余結構觀察不清。左眼玻璃體未見混濁，視網膜未見明顯異常。熒光素眼底血管造影(FFA)檢查，右眼視盤可見新生血管強熒光，下方視網膜前出血遮蔽熒光；隨造影時間延長，視盤新生血管熒光素滲漏，黃斑區及周邊視網膜小血管擴張、熒光素滲漏，未見無灌注區；晚期視盤見彌漫性強熒光，黃斑區花瓣樣熒光素積存(圖 1)。左眼早期視盤及周邊視網膜散在小血管擴張、熒光素滲漏；晚期視盤呈強熒光，邊界清晰，黃斑區未見熒光素積存。頻域光相干斷層掃描(SD-OCT)檢查，右眼視網膜前大量顆粒狀強反射，黃斑視網膜增厚，層間可見弱反射腔隙；左眼未見明顯異常。全身檢查以及血尿常規、肝腎功能、紅細胞沉降率、C反應蛋白、紅斑狼瘡相關自身抗體、類風濕因子、抗鏈球菌溶血素O、補體、免疫球蛋白、人類白細胞抗原B27、抗中性粒細胞胞漿抗體以及乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病病原體4項等實驗室輔助檢查未見異常。頭顱核磁共振、胸部X線片檢查未見異常。診斷：雙眼全葡萄膜炎，右眼玻璃體積血，雙眼屈光不正。

圖1 右眼FFA像。1A. 21 s， 視盤新生血管性強熒光，下方視網膜前出血遮蔽熒光；1B. 2 min 2 s，視盤新生血管熒光素滲漏；1C. 2 min 24 s，周邊視網膜小血管擴張、滲漏，未見無灌注區；1D. 21 min 1 s，視盤彌漫性強熒光，黃斑區花瓣樣熒光素積存 圖 2 糖皮質激素治療 12周右眼FFA像。19 min 58 s，視盤邊界尚清，其表面小片膜狀遮蔽熒光，未見新生血管性強熒光黃斑區未見熒光素積存

圖選項

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收入院治療，雙眼局部妥布霉素地塞米松滴眼液、普拉洛芬滴眼液抗炎治療；住院第3天起給予全身甲基強的松龍120 mg 靜脈滴注，1次/d，持續5 d；之后劑量減為80 mg 靜脈滴注，1次/d，持續3 d。住院第12天出院，出院時右眼矯正視力0.3，左眼矯正視力1.0。雙眼眼前節未見明顯異常。右眼玻璃體積血減少，視盤新生血管較前減小。出院后，按1.2 mg/kg 劑量給予醋酸潑尼松60 mg口服，1次/d，持續7 d；以后醋酸潑尼松每周減量5 mg；減至10 mg，1次/d維持治療。糖皮質激素治療12周復查，雙眼矯正視力1.0。右眼后極部玻璃體積血完全吸收，視盤殘留小片白色膜狀物，新生血管完全消退。右眼SD-OCT復查未見明顯異常。FFA復查，右眼早期視盤可見小片膜狀遮蔽熒光，視網膜散在小血管熒光素滲漏；晚期視盤稍強熒光，邊界尚清，黃斑未見熒光素積存(圖 2)。左眼未見明顯異常。

討論????葡萄膜炎繼發眼底新生血管，臨床上較為少見，發生率約為0.77%；低齡、后或全葡萄膜炎、活動性炎癥增加了其發生的風險^[1]。本例患者為年輕女性，雙眼存在前房炎癥反應，FFA見右眼視盤新生血管強熒光，視網膜彌漫小血管熒光素滲漏；左眼視盤、視網膜血管也有不同程度熒光素滲漏。雙眼均未見無灌注區。葡萄膜炎診斷成立。盡管其以玻璃體積血和視盤新生血管首診，但未合并眼底缺血性病變。

本例患者右眼視盤新生血管成因尚不明確。既往文獻報道了慢性葡萄膜炎繼發視盤新生血管，FFA未發現眼底存在血管阻塞或無灌注區^[2-4]。Tugal-Tutkun等^[5]報道了26例Behets病繼發視盤新生血管，87%為炎癥相關而無眼底缺血表現。本例患者FFA未見眼底無灌注區，與文獻報道相符。但患者以往并無慢性葡萄膜炎病史，也未發現全身感染或免疫性疾病證據。急性起病的視盤新生血管發生機制尚需進一步探討。已有研究發現，并發黃斑囊樣水腫的葡萄膜炎患者玻璃 體腔內血管內皮生長因子(VEGF)含量明顯增高，炎癥可以是獨立刺激因素，通過多種途徑促進VEGF釋放^{[6, 7]}。分析本例患者的視盤新生血管、黃斑囊樣水腫形成可能與眼底VEGF水平異常有關。

葡萄膜炎繼發視盤新生血管，治療前需仔細鑒別。FFA對于判斷有無眼底缺血性病變十分重要。此外，還需注意有無全身潛在感染或免疫性疾病可能。治療上，對于無眼底缺血者，糖皮質激素治療效果顯著^[2-4]。本例患者全身糖皮質激素抗炎治療3個月，新生血管完全消退。Kuo和Cunningham^[8]認為所有此類病例都值得嘗試局部或全身糖皮質激素治療，只有FFA明確存在眼底無灌注區時需聯合激光光凝治療。該病治療過程還需嚴密隨訪觀察，注意復查FFA了解病變進展情況，警惕眼底繼發性缺血改變及新生血管復發的危險。

患者女，20歲。因右眼突發視矇伴眼前黑影遮擋5 d來我院眼科就診。既往無眼病、全身病及家族疾病史。眼部檢查：右眼視力0.06，-0.75DC×180矯正無提高；左眼視力0.6，-0.75DS矯正1.0。右眼眼壓13.0 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，左眼眼壓 14.0 mmHg。裂隙燈顯微鏡檢查，雙眼球結膜輕度充血，角膜透明，散在塵狀角膜后沉著物，房水閃輝(+)，房水細胞(+)，虹膜無粘連，瞳孔大小正常、直接對光反射正常，晶狀體透明。右眼玻璃體血性混濁，眼底可見視盤新生血管，其余結構觀察不清。左眼玻璃體未見混濁，視網膜未見明顯異常。熒光素眼底血管造影(FFA)檢查，右眼視盤可見新生血管強熒光，下方視網膜前出血遮蔽熒光；隨造影時間延長，視盤新生血管熒光素滲漏，黃斑區及周邊視網膜小血管擴張、熒光素滲漏，未見無灌注區；晚期視盤見彌漫性強熒光，黃斑區花瓣樣熒光素積存(圖 1)。左眼早期視盤及周邊視網膜散在小血管擴張、熒光素滲漏；晚期視盤呈強熒光，邊界清晰，黃斑區未見熒光素積存。頻域光相干斷層掃描(SD-OCT)檢查，右眼視網膜前大量顆粒狀強反射，黃斑視網膜增厚，層間可見弱反射腔隙；左眼未見明顯異常。全身檢查以及血尿常規、肝腎功能、紅細胞沉降率、C反應蛋白、紅斑狼瘡相關自身抗體、類風濕因子、抗鏈球菌溶血素O、補體、免疫球蛋白、人類白細胞抗原B27、抗中性粒細胞胞漿抗體以及乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病病原體4項等實驗室輔助檢查未見異常。頭顱核磁共振、胸部X線片檢查未見異常。診斷：雙眼全葡萄膜炎，右眼玻璃體積血，雙眼屈光不正。

圖1 右眼FFA像。1A. 21 s， 視盤新生血管性強熒光，下方視網膜前出血遮蔽熒光；1B. 2 min 2 s，視盤新生血管熒光素滲漏；1C. 2 min 24 s，周邊視網膜小血管擴張、滲漏，未見無灌注區；1D. 21 min 1 s，視盤彌漫性強熒光，黃斑區花瓣樣熒光素積存 圖 2 糖皮質激素治療 12周右眼FFA像。19 min 58 s，視盤邊界尚清，其表面小片膜狀遮蔽熒光，未見新生血管性強熒光黃斑區未見熒光素積存

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收入院治療，雙眼局部妥布霉素地塞米松滴眼液、普拉洛芬滴眼液抗炎治療；住院第3天起給予全身甲基強的松龍120 mg 靜脈滴注，1次/d，持續5 d；之后劑量減為80 mg 靜脈滴注，1次/d，持續3 d。住院第12天出院，出院時右眼矯正視力0.3，左眼矯正視力1.0。雙眼眼前節未見明顯異常。右眼玻璃體積血減少，視盤新生血管較前減小。出院后，按1.2 mg/kg 劑量給予醋酸潑尼松60 mg口服，1次/d，持續7 d；以后醋酸潑尼松每周減量5 mg；減至10 mg，1次/d維持治療。糖皮質激素治療12周復查，雙眼矯正視力1.0。右眼后極部玻璃體積血完全吸收，視盤殘留小片白色膜狀物，新生血管完全消退。右眼SD-OCT復查未見明顯異常。FFA復查，右眼早期視盤可見小片膜狀遮蔽熒光，視網膜散在小血管熒光素滲漏；晚期視盤稍強熒光，邊界尚清，黃斑未見熒光素積存(圖 2)。左眼未見明顯異常。

討論????葡萄膜炎繼發眼底新生血管，臨床上較為少見，發生率約為0.77%；低齡、后或全葡萄膜炎、活動性炎癥增加了其發生的風險^[1]。本例患者為年輕女性，雙眼存在前房炎癥反應，FFA見右眼視盤新生血管強熒光，視網膜彌漫小血管熒光素滲漏；左眼視盤、視網膜血管也有不同程度熒光素滲漏。雙眼均未見無灌注區。葡萄膜炎診斷成立。盡管其以玻璃體積血和視盤新生血管首診，但未合并眼底缺血性病變。

本例患者右眼視盤新生血管成因尚不明確。既往文獻報道了慢性葡萄膜炎繼發視盤新生血管，FFA未發現眼底存在血管阻塞或無灌注區^[2-4]。Tugal-Tutkun等^[5]報道了26例Behets病繼發視盤新生血管，87%為炎癥相關而無眼底缺血表現。本例患者FFA未見眼底無灌注區，與文獻報道相符。但患者以往并無慢性葡萄膜炎病史，也未發現全身感染或免疫性疾病證據。急性起病的視盤新生血管發生機制尚需進一步探討。已有研究發現，并發黃斑囊樣水腫的葡萄膜炎患者玻璃 體腔內血管內皮生長因子(VEGF)含量明顯增高，炎癥可以是獨立刺激因素，通過多種途徑促進VEGF釋放^{[6, 7]}。分析本例患者的視盤新生血管、黃斑囊樣水腫形成可能與眼底VEGF水平異常有關。

葡萄膜炎繼發視盤新生血管，治療前需仔細鑒別。FFA對于判斷有無眼底缺血性病變十分重要。此外，還需注意有無全身潛在感染或免疫性疾病可能。治療上，對于無眼底缺血者，糖皮質激素治療效果顯著^[2-4]。本例患者全身糖皮質激素抗炎治療3個月，新生血管完全消退。Kuo和Cunningham^[8]認為所有此類病例都值得嘗試局部或全身糖皮質激素治療，只有FFA明確存在眼底無灌注區時需聯合激光光凝治療。該病治療過程還需嚴密隨訪觀察，注意復查FFA了解病變進展情況，警惕眼底繼發性缺血改變及新生血管復發的危險。