引用本文： 王潤生, 錢路, 王毅, 鄭軼, 杜善雙, 雷濤, 呂沛霖, 王文軍. 眼動脈分支逆行介入溶栓治療視網膜中央動脈阻塞療效觀察. 中華眼底病雜志, 2016, 32(4): 377-381. doi: 10.3760/cma.j.issn.1005-1015.2016.04.008 復制
超選擇性眼動脈溶栓或選擇性頸動脈介入是治療視網膜中央動脈阻塞(CRAO)的首選方法之一[1-7]。但該方法經股動脈插管，導管依次經過主動脈、頸總動脈、頸內動脈，在數字減影血管造影(DSA)引導下行眼動脈或頸動脈直接溶栓治療，存在導管經行區動脈受刺激痙攣、栓子脫落、治療后股動脈穿刺處動脈夾層出血等潛在風險[8]。4.0%的急性CRAO患者經該方法治療后發生短暫性腦缺血發作、腦梗死、腦出血等嚴重并發癥[9]。眼動脈分支逆行介入是本研究團隊在國內外同行研究基礎上創立的一種新介入途徑和方法。與超選擇性眼動脈溶栓或選擇性頸動脈介入不同之處在于其介入插管路徑是從眼動脈終末支進入，具有徑路短、不涉及顱內大血管等優點，從而使得介入治療程序簡化[10-12]。初步臨床觀察結果表明，眼動脈終末支逆行插管溶栓藥物灌注治療眼底血管病變可以取得明顯效果[13]。為進一步驗證其有效性和安全性，我們對一組眼動脈分支逆行介入溶栓治療的CRAO患眼視網膜中央動脈及其分支血液循環、視力變化以及隨訪期間患者眼部及全身不良反應發生情況進行了觀察分析。現將結果報道如下。
1 對象和方法
2014年3月至2015年9月在西安市第四醫院眼科住院治療的14例CRAO患者14只眼納入本研究。本研究經醫院倫理委員會批準并獲得患者及其家屬知情同意。患者初診時均曾行眼球按摩降眼壓，球后妥拉蘇林或地塞米松注射等常規治療無效。參照急性腦梗死溶栓治療適應證和禁忌癥[14]制定本組患者急診治療干預的納入、排除標準。納入標準：(1) 年齡18～80歲；(2) 發病時間72 h以內；(3) 血壓低于180/100 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)；(4) 血漿凝血酶原時間、凝血酶時間、纖維蛋白原、血小板計數均在正常范圍，均行心臟和頸部血管彩色多普勒超聲檢查排除心源性栓子和頸動脈粥樣斑塊性栓子發生的可能性。排除標準：(1) CT檢查證實顱內出血或既往有顱內出血、動靜脈畸形或顱內動脈瘤病史，最近1個月有顱內手術、頭顱外傷或卒中史；(2) 最近21 d有消化道、泌尿系等活動性出血史；(3) 最近14 d有外科手術史；(4) 有明顯出血傾向；(5) 嚴重心、肺、腎臟、肝臟病史。
患者中男性8例，女性6例。年齡35～80歲，平均年齡(56.7±20.3)歲。均為單眼發病；右眼8只，左眼6只。合并高血壓病史10例，其收縮壓、舒張壓分別為140～180 mmHg、80～100 mmHg；合并糖尿病病史1例。均無風濕性及先天性心臟病史、外傷史和感染病史。發病時間 9～72 h，平均發病時間22 h。所有患者主訴視力突然喪失或眼前黑矇，均急診收入眼科住院急行視力、眼壓、心電圖、頭顱CT、血常規、血漿凝血酶原時間、凝血酶時間、纖維蛋白原、血小板計數檢查。所有患者血壓均經鈣離子拮抗劑類藥物控制在≤140/90 mmHg后行眼底彩色照相及熒光素眼底血管造影(FFA)檢查。以熒光素從肘靜脈注射開始至視網膜動脈出現熒光顯影為止的時間為臂-視網膜循環時間(A-Rct)，以視網膜動脈主干顯影開始至后極部視網膜動脈末梢全部充盈的時間為視網膜動脈主干-末梢充盈時間。A-Rct≤15 s和視網膜中央動脈各分支在2 s內全部充盈為正常。視網膜中央動脈阻塞后，后睫狀短動脈經視盤毛細血管網灌注入視網膜中央動脈為逆行充盈。14只眼中，視力無光感4只眼，光感5只眼，手動5只眼。眼壓14~20 mmHg，平均眼壓19 mmHg。眼底彩色照相檢查發現，所有患眼視網膜蒼白，黃斑“櫻桃紅”，視網膜動脈血管變細(圖 1)。FFA檢查發現，所有患眼均可見動脈熒光充盈前鋒及視網膜動脈熒光充盈極度延遲(圖 2)。其中，A-Rct≥35 s者9只眼，≥25 s但＜35 s者5只眼；視網膜動脈主干-末梢充盈時間≥15 s者2只眼，≥12 s但＜15 s者4只眼，≥9 s但＜12 s者8只眼。同時可見視網膜動脈逆行充盈6只眼。所有患眼臨床表現均符合CRAO的診斷標準[8, 9]。
圖1
患眼彩色眼底像。后極部視網膜彌漫水腫，黃斑“櫻桃紅” 圖 2 圖 1同眼FFA像。2A.43 s，視盤表層小血管及盤沿視網膜動脈主干熒光前鋒及逆行充盈；2B.156 s，視網膜動脈主干顯影；2C.365 s，視網膜動脈主干-末梢顯影
常規消毒鋪巾，1%利多卡因眶上神經浸潤麻醉。切開患眼眉弓內下角皮膚，鈍性分離暴露出滑車上動脈，阻斷動脈遠端血流，尖刀挑開動脈血管壁后插入帶導絲的微導管，微導管在路徑圖引導下逐步插入眼動脈，拔出導絲后從微導管注入碘海醇300(國藥準字H10970325，揚子江藥業集團)造影劑。在美國GE-Innova 41001Q數字減影平板血管造影機下行DSA檢查，眼動脈及眼環顯影視為正確插入。應用同軸微導管技術間歇2~3 s依次注入罌粟堿15 mg、尿激酶40萬U，20 min內注射完畢后再次注入罌粟堿15 mg。 所有藥物注射完畢重注造影劑，觀察眼動脈及其分支有無增粗、循環是否加快、眼環顯影是否增強。治療結束拔出微導管結扎處理穿刺動脈，縫合皮膚包扎傷口結束手術。手術后無需臥床限制活動。介入治療后48 h內重復行眼底彩色照相及FFA檢查，觀察患眼眼底及視網膜血液循環變化情況。治療前后所有FFA檢查均由同一醫師完成。以A-Rct和視網膜動脈主干-末梢充盈時間的變化作為視網膜循環恢復的判定指標[7, 15]。以A-Rct≤15 s和視網膜動脈主干-末梢在2 s內全部充盈為顯效；A-Rct較治療前縮短但在16～20 s以內，視網膜中央動脈主干-末梢血管充盈時間3～8 s為有效；A-Rct雖較治療前縮短但仍≥21 s，視網膜中央動脈主干-末梢血管充盈時間≥9 s為無效。
治療后隨訪5～21 d，平均隨訪時間16 d。隨訪觀察患眼視力改善程度。將視力按無光感、光感、手動、數指/20 cm、0.02、0.05、0.1、0.12、0.15、0.2等級別進行記錄，相鄰級別之間為1行。以治療后視力較治療前提高3行以上為顯效，較治療前提高2行為有效，治療前后視力變化在1行以內或下降為無效[7]。對視力改善無效患眼加行CT血管造影(CTA)檢查，觀察其頸內動脈情況。同時觀察患者有無眼球活動異常、玻璃體積血以及切口部位血腫、顱內出血、腦栓塞等眼部及全身不良反應發生。
2 結果
所有患眼經滑車上動脈導管插入獲得成功。DSA可見眼動脈顯示良好(圖 3)，頸內動脈和頸總動脈無顯影。經微導管注入治療藥物后，DSA可見眼動脈及其分支增粗、較溶栓前眼動脈及其分支循環加快2 s者5只眼,3 s者6只眼,4 s者3只眼；眼環顯影更明顯(圖 4)。
圖3
患眼插管成功后、藥物注入前DSA像。可見眼動脈(黑箭)和眼環(黑箭頭)顯影 圖 4 圖 3患眼藥物注入后DSA像。 可見眼動脈顯影較藥物注入前增粗(黑箭)，眼環顯影更明顯(黑箭頭)
介入治療后48 h內眼底彩色照相檢查發現，所有患眼視網膜血管增粗，視網膜色澤恢復正常，黃斑“櫻桃紅”消失(圖 5)。介入治療后48 h內FFA檢查發現，A-Rct為16～20 s，均較治療前縮短(圖 6)。視網膜血液循環變化屬于顯效者8只眼，占57.1%；有效者4只眼，占28.6%；無效者2只眼，占14.3%。視網膜血液循環變化屬于無效的2只眼中，1只眼經CTA檢查發現患眼同側頸內動脈阻塞(圖 7)。
圖5
患眼介入治療后彩色眼 底像。視網膜血管增粗，視網膜色澤恢復正常，黃斑“櫻桃紅”消失 圖 6 患眼介入治療后FFA像。6A.13 s，視網膜動脈主干-末梢血管完全顯影；6B.17 s，視網膜動脈靜脈全部顯影 圖 7 視網膜血液循環變化屬于無效患眼CTA像。同側頸內動脈阻塞(綠箭)
14只眼中，視力變化屬于顯效者6只眼，占42.9%；有效者6只眼，占42.9%；無效者2只眼，占14.2%。視力變化屬于無效的2只眼分別為80歲高齡者和頸內動脈阻塞者。
所有患眼眶部皮膚傷口Ⅰ期愈合。治療及隨訪過程中均未發生眼球活動異常、玻璃體積血以及切口部位血腫、顱內出血、腦栓塞等局部及全身不良反應。
3 討論
有研究報道，超選擇性眼動脈溶栓或選擇性頸動脈介入溶栓治療引起短暫性腦缺血發作、腦梗死、腦出血等嚴重并發癥的發生率為4.0%，不良事件發生率為37.1%[8, 9, 16]。介入治療前行顱腦CT了解顱內出血、腦軟化、腦動靜脈畸形、顱內動脈瘤等異常是降低嚴重并發癥及不良事件手術方式評估的重要程序之一，也是額外延遲溶栓時間窗的原因。本研究創建的經眼動脈分支行逆行介入治療的徑路不及常規介入徑路的1/10，由于導管不進入顱內而發生上述風險的幾率較小，可能會減少顱腦CT和核磁共振等檢查所需的時間。有學者曾提出采用眶上動脈逆行性動脈內注射藥物[17]。但我們以往的研究發現，眶上動脈變異較大而且血管較細，微導管插入困難、成功幾率低；而滑車上動脈較為恒定，管徑較粗，導管易于插入，成功幾率高，導管插入后將藥物加壓注入，手術者也可通過檢眼鏡觀察注藥期間視網膜動脈血流變化，簡便、易行。本研究采用滑車上動脈逆行介入溶栓對CRAO患眼進行治療，結果顯示所有患眼DSA可見眼動脈及其分支增粗、循環加快，眼環顯影更明顯。除2只眼視網膜血液循環及視力改善無效之外，其余12只眼A-Rct均較治療前明顯縮短、眼動脈及其分支循環改善明顯，視力也明顯提高。所有患者在治療及隨訪過程中均未發生眼部和全身不良反應。說明滑車上動脈可作為眼動脈逆行介入的首選血管[10-13, 18]。
由于是首次進行眼動脈逆行介入方法，采取間歇性給藥，需要依靠動脈收縮期的壓力將溶栓藥物注入到眼動脈及其視網膜動脈內起到溶栓效果。究竟需要多大的注藥壓力以及藥物推注間歇時間長短尚無文獻數據支持，還需不斷探索。而尿激酶用量或其他溶栓藥物的選擇等也需要不斷的研究觀察。
視網膜動脈阻塞的栓子性質對預后有著決定性的作用。對不同性質栓子的判斷以及采取不同對應藥物和治療手段是今后研究的方向。無論何種栓子，一旦進入視網膜動脈血管內，勢必引起視網膜動脈的應激性痙攣。另外，由于栓子本身不帶電荷，其紅血球、血小板纖維蛋白等會在栓子周圍聚集，形成更大的栓塞。嬰粟堿可解除血管痙攣，溶栓藥物可有效的溶解栓子周圍的血性栓子，因而該治療取得了一定的臨床效果。
CRAO發病機制類似腦卒中，急性腦卒中動脈溶栓的最佳治療時間窗是4.5 h。CRAO的動脈內溶栓和急性腦卒中溶栓一樣由于該治療前的各種檢查、準備以及與患者及其家屬的談話溝通等常存在一個額外的時間延遲。在Egan和Van Stavern[16]的研究中，CRAO患者首發癥狀至治療時間平均為12.78 h，遠超過最佳治療時間窗。而本組患者治療時間在發病72 h以內，遠超過4.5 h最佳治療時間窗和Egan和Van Stavern[16]報道的治療時間。今后應努力簡化流程，縮短救治時間，可能會取得更好效果。
本研究結果表明，眼動脈分支逆行插管介入治療CRAO不同于常規眼動脈介入治療的導管給藥路徑，具有創傷小、介入路徑短、不進入顱內血管以及不易發生常規介入所發生的腦血管痙攣、血管夾層等所致的腦血管意外，較常規眼動脈介入溶栓治療更加安全有效。特別是對同側頸內動脈阻塞者，常規超選擇性眼動脈溶栓治療不能進行，眼動脈分支逆行插管介入治療具有優勢。本研究創立的新方法為眼底血管阻塞性疾病的治療提供了一種新的微創給藥途徑。但因病例數較少，尚存在許多臨床需要解決的問題。尋求一種不涉及全身大血管，減少干擾顱內血管降低或避免顱內嚴重并發癥和不良事件發生率，縮短相關檢查時間，最大可能的靠近治療時間窗的動脈內溶栓是眼科、神經科、介入科醫生的共同追求。
超選擇性眼動脈溶栓或選擇性頸動脈介入是治療視網膜中央動脈阻塞(CRAO)的首選方法之一[1-7]。但該方法經股動脈插管，導管依次經過主動脈、頸總動脈、頸內動脈，在數字減影血管造影(DSA)引導下行眼動脈或頸動脈直接溶栓治療，存在導管經行區動脈受刺激痙攣、栓子脫落、治療后股動脈穿刺處動脈夾層出血等潛在風險[8]。4.0%的急性CRAO患者經該方法治療后發生短暫性腦缺血發作、腦梗死、腦出血等嚴重并發癥[9]。眼動脈分支逆行介入是本研究團隊在國內外同行研究基礎上創立的一種新介入途徑和方法。與超選擇性眼動脈溶栓或選擇性頸動脈介入不同之處在于其介入插管路徑是從眼動脈終末支進入，具有徑路短、不涉及顱內大血管等優點，從而使得介入治療程序簡化[10-12]。初步臨床觀察結果表明，眼動脈終末支逆行插管溶栓藥物灌注治療眼底血管病變可以取得明顯效果[13]。為進一步驗證其有效性和安全性，我們對一組眼動脈分支逆行介入溶栓治療的CRAO患眼視網膜中央動脈及其分支血液循環、視力變化以及隨訪期間患者眼部及全身不良反應發生情況進行了觀察分析。現將結果報道如下。
1 對象和方法
2014年3月至2015年9月在西安市第四醫院眼科住院治療的14例CRAO患者14只眼納入本研究。本研究經醫院倫理委員會批準并獲得患者及其家屬知情同意。患者初診時均曾行眼球按摩降眼壓，球后妥拉蘇林或地塞米松注射等常規治療無效。參照急性腦梗死溶栓治療適應證和禁忌癥[14]制定本組患者急診治療干預的納入、排除標準。納入標準：(1) 年齡18～80歲；(2) 發病時間72 h以內；(3) 血壓低于180/100 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)；(4) 血漿凝血酶原時間、凝血酶時間、纖維蛋白原、血小板計數均在正常范圍，均行心臟和頸部血管彩色多普勒超聲檢查排除心源性栓子和頸動脈粥樣斑塊性栓子發生的可能性。排除標準：(1) CT檢查證實顱內出血或既往有顱內出血、動靜脈畸形或顱內動脈瘤病史，最近1個月有顱內手術、頭顱外傷或卒中史；(2) 最近21 d有消化道、泌尿系等活動性出血史；(3) 最近14 d有外科手術史；(4) 有明顯出血傾向；(5) 嚴重心、肺、腎臟、肝臟病史。
患者中男性8例，女性6例。年齡35～80歲，平均年齡(56.7±20.3)歲。均為單眼發病；右眼8只，左眼6只。合并高血壓病史10例，其收縮壓、舒張壓分別為140～180 mmHg、80～100 mmHg；合并糖尿病病史1例。均無風濕性及先天性心臟病史、外傷史和感染病史。發病時間 9～72 h，平均發病時間22 h。所有患者主訴視力突然喪失或眼前黑矇，均急診收入眼科住院急行視力、眼壓、心電圖、頭顱CT、血常規、血漿凝血酶原時間、凝血酶時間、纖維蛋白原、血小板計數檢查。所有患者血壓均經鈣離子拮抗劑類藥物控制在≤140/90 mmHg后行眼底彩色照相及熒光素眼底血管造影(FFA)檢查。以熒光素從肘靜脈注射開始至視網膜動脈出現熒光顯影為止的時間為臂-視網膜循環時間(A-Rct)，以視網膜動脈主干顯影開始至后極部視網膜動脈末梢全部充盈的時間為視網膜動脈主干-末梢充盈時間。A-Rct≤15 s和視網膜中央動脈各分支在2 s內全部充盈為正常。視網膜中央動脈阻塞后，后睫狀短動脈經視盤毛細血管網灌注入視網膜中央動脈為逆行充盈。14只眼中，視力無光感4只眼，光感5只眼，手動5只眼。眼壓14~20 mmHg，平均眼壓19 mmHg。眼底彩色照相檢查發現，所有患眼視網膜蒼白，黃斑“櫻桃紅”，視網膜動脈血管變細(圖 1)。FFA檢查發現，所有患眼均可見動脈熒光充盈前鋒及視網膜動脈熒光充盈極度延遲(圖 2)。其中，A-Rct≥35 s者9只眼，≥25 s但＜35 s者5只眼；視網膜動脈主干-末梢充盈時間≥15 s者2只眼，≥12 s但＜15 s者4只眼，≥9 s但＜12 s者8只眼。同時可見視網膜動脈逆行充盈6只眼。所有患眼臨床表現均符合CRAO的診斷標準[8, 9]。
圖1
患眼彩色眼底像。后極部視網膜彌漫水腫，黃斑“櫻桃紅” 圖 2 圖 1同眼FFA像。2A.43 s，視盤表層小血管及盤沿視網膜動脈主干熒光前鋒及逆行充盈；2B.156 s，視網膜動脈主干顯影；2C.365 s，視網膜動脈主干-末梢顯影
常規消毒鋪巾，1%利多卡因眶上神經浸潤麻醉。切開患眼眉弓內下角皮膚，鈍性分離暴露出滑車上動脈，阻斷動脈遠端血流，尖刀挑開動脈血管壁后插入帶導絲的微導管，微導管在路徑圖引導下逐步插入眼動脈，拔出導絲后從微導管注入碘海醇300(國藥準字H10970325，揚子江藥業集團)造影劑。在美國GE-Innova 41001Q數字減影平板血管造影機下行DSA檢查，眼動脈及眼環顯影視為正確插入。應用同軸微導管技術間歇2~3 s依次注入罌粟堿15 mg、尿激酶40萬U，20 min內注射完畢后再次注入罌粟堿15 mg。 所有藥物注射完畢重注造影劑，觀察眼動脈及其分支有無增粗、循環是否加快、眼環顯影是否增強。治療結束拔出微導管結扎處理穿刺動脈，縫合皮膚包扎傷口結束手術。手術后無需臥床限制活動。介入治療后48 h內重復行眼底彩色照相及FFA檢查，觀察患眼眼底及視網膜血液循環變化情況。治療前后所有FFA檢查均由同一醫師完成。以A-Rct和視網膜動脈主干-末梢充盈時間的變化作為視網膜循環恢復的判定指標[7, 15]。以A-Rct≤15 s和視網膜動脈主干-末梢在2 s內全部充盈為顯效；A-Rct較治療前縮短但在16～20 s以內，視網膜中央動脈主干-末梢血管充盈時間3～8 s為有效；A-Rct雖較治療前縮短但仍≥21 s，視網膜中央動脈主干-末梢血管充盈時間≥9 s為無效。
治療后隨訪5～21 d，平均隨訪時間16 d。隨訪觀察患眼視力改善程度。將視力按無光感、光感、手動、數指/20 cm、0.02、0.05、0.1、0.12、0.15、0.2等級別進行記錄，相鄰級別之間為1行。以治療后視力較治療前提高3行以上為顯效，較治療前提高2行為有效，治療前后視力變化在1行以內或下降為無效[7]。對視力改善無效患眼加行CT血管造影(CTA)檢查，觀察其頸內動脈情況。同時觀察患者有無眼球活動異常、玻璃體積血以及切口部位血腫、顱內出血、腦栓塞等眼部及全身不良反應發生。
2 結果
所有患眼經滑車上動脈導管插入獲得成功。DSA可見眼動脈顯示良好(圖 3)，頸內動脈和頸總動脈無顯影。經微導管注入治療藥物后，DSA可見眼動脈及其分支增粗、較溶栓前眼動脈及其分支循環加快2 s者5只眼,3 s者6只眼,4 s者3只眼；眼環顯影更明顯(圖 4)。
圖3
患眼插管成功后、藥物注入前DSA像。可見眼動脈(黑箭)和眼環(黑箭頭)顯影 圖 4 圖 3患眼藥物注入后DSA像。 可見眼動脈顯影較藥物注入前增粗(黑箭)，眼環顯影更明顯(黑箭頭)
介入治療后48 h內眼底彩色照相檢查發現，所有患眼視網膜血管增粗，視網膜色澤恢復正常，黃斑“櫻桃紅”消失(圖 5)。介入治療后48 h內FFA檢查發現，A-Rct為16～20 s，均較治療前縮短(圖 6)。視網膜血液循環變化屬于顯效者8只眼，占57.1%；有效者4只眼，占28.6%；無效者2只眼，占14.3%。視網膜血液循環變化屬于無效的2只眼中，1只眼經CTA檢查發現患眼同側頸內動脈阻塞(圖 7)。
圖5
患眼介入治療后彩色眼 底像。視網膜血管增粗，視網膜色澤恢復正常，黃斑“櫻桃紅”消失 圖 6 患眼介入治療后FFA像。6A.13 s，視網膜動脈主干-末梢血管完全顯影；6B.17 s，視網膜動脈靜脈全部顯影 圖 7 視網膜血液循環變化屬于無效患眼CTA像。同側頸內動脈阻塞(綠箭)
14只眼中，視力變化屬于顯效者6只眼，占42.9%；有效者6只眼，占42.9%；無效者2只眼，占14.2%。視力變化屬于無效的2只眼分別為80歲高齡者和頸內動脈阻塞者。
所有患眼眶部皮膚傷口Ⅰ期愈合。治療及隨訪過程中均未發生眼球活動異常、玻璃體積血以及切口部位血腫、顱內出血、腦栓塞等局部及全身不良反應。
3 討論
有研究報道，超選擇性眼動脈溶栓或選擇性頸動脈介入溶栓治療引起短暫性腦缺血發作、腦梗死、腦出血等嚴重并發癥的發生率為4.0%，不良事件發生率為37.1%[8, 9, 16]。介入治療前行顱腦CT了解顱內出血、腦軟化、腦動靜脈畸形、顱內動脈瘤等異常是降低嚴重并發癥及不良事件手術方式評估的重要程序之一，也是額外延遲溶栓時間窗的原因。本研究創建的經眼動脈分支行逆行介入治療的徑路不及常規介入徑路的1/10，由于導管不進入顱內而發生上述風險的幾率較小，可能會減少顱腦CT和核磁共振等檢查所需的時間。有學者曾提出采用眶上動脈逆行性動脈內注射藥物[17]。但我們以往的研究發現，眶上動脈變異較大而且血管較細，微導管插入困難、成功幾率低；而滑車上動脈較為恒定，管徑較粗，導管易于插入，成功幾率高，導管插入后將藥物加壓注入，手術者也可通過檢眼鏡觀察注藥期間視網膜動脈血流變化，簡便、易行。本研究采用滑車上動脈逆行介入溶栓對CRAO患眼進行治療，結果顯示所有患眼DSA可見眼動脈及其分支增粗、循環加快，眼環顯影更明顯。除2只眼視網膜血液循環及視力改善無效之外，其余12只眼A-Rct均較治療前明顯縮短、眼動脈及其分支循環改善明顯，視力也明顯提高。所有患者在治療及隨訪過程中均未發生眼部和全身不良反應。說明滑車上動脈可作為眼動脈逆行介入的首選血管[10-13, 18]。
由于是首次進行眼動脈逆行介入方法，采取間歇性給藥，需要依靠動脈收縮期的壓力將溶栓藥物注入到眼動脈及其視網膜動脈內起到溶栓效果。究竟需要多大的注藥壓力以及藥物推注間歇時間長短尚無文獻數據支持，還需不斷探索。而尿激酶用量或其他溶栓藥物的選擇等也需要不斷的研究觀察。
視網膜動脈阻塞的栓子性質對預后有著決定性的作用。對不同性質栓子的判斷以及采取不同對應藥物和治療手段是今后研究的方向。無論何種栓子，一旦進入視網膜動脈血管內，勢必引起視網膜動脈的應激性痙攣。另外，由于栓子本身不帶電荷，其紅血球、血小板纖維蛋白等會在栓子周圍聚集，形成更大的栓塞。嬰粟堿可解除血管痙攣，溶栓藥物可有效的溶解栓子周圍的血性栓子，因而該治療取得了一定的臨床效果。
CRAO發病機制類似腦卒中，急性腦卒中動脈溶栓的最佳治療時間窗是4.5 h。CRAO的動脈內溶栓和急性腦卒中溶栓一樣由于該治療前的各種檢查、準備以及與患者及其家屬的談話溝通等常存在一個額外的時間延遲。在Egan和Van Stavern[16]的研究中，CRAO患者首發癥狀至治療時間平均為12.78 h，遠超過最佳治療時間窗。而本組患者治療時間在發病72 h以內，遠超過4.5 h最佳治療時間窗和Egan和Van Stavern[16]報道的治療時間。今后應努力簡化流程，縮短救治時間，可能會取得更好效果。
本研究結果表明，眼動脈分支逆行插管介入治療CRAO不同于常規眼動脈介入治療的導管給藥路徑，具有創傷小、介入路徑短、不進入顱內血管以及不易發生常規介入所發生的腦血管痙攣、血管夾層等所致的腦血管意外，較常規眼動脈介入溶栓治療更加安全有效。特別是對同側頸內動脈阻塞者，常規超選擇性眼動脈溶栓治療不能進行，眼動脈分支逆行插管介入治療具有優勢。本研究創立的新方法為眼底血管阻塞性疾病的治療提供了一種新的微創給藥途徑。但因病例數較少，尚存在許多臨床需要解決的問題。尋求一種不涉及全身大血管，減少干擾顱內血管降低或避免顱內嚴重并發癥和不良事件發生率，縮短相關檢查時間，最大可能的靠近治療時間窗的動脈內溶栓是眼科、神經科、介入科醫生的共同追求。
