高度近視圓頂狀黃斑(DSM)是指高度近視后鞏膜葡萄腫患眼在光相干斷層掃描(OCT)影像上表現為后鞏膜葡萄腫凹陷處黃斑部的向內凸起, 凸起高度＞50 μm。其形態特征主要有圓形凸起、水平方向橢圓形凸起和垂直方向橢圓形凸起。DSM形成機制尚未明確, 目前認為與黃斑區局部脈絡膜增厚、黃斑區局部鞏膜厚度改變、后鞏膜葡萄腫進展的適應或代償、低眼壓及玻璃體黃斑牽引有關。DSM及其并發癥的出現可能是高度近視后鞏膜葡萄腫患眼發生視功能損害的原因。DSM常伴有的并發癥主要有漿液性視網膜脫離、脈絡膜新生血管、黃斑劈裂及視網膜色素上皮萎縮。臨床上對于無臨床癥狀的DSM主要采取定期隨訪觀察; 出現漿液性視網膜脫離及明顯視功能損害時, 采用半劑量光動力療法、補充激光光凝或口服螺內酯可能有一定療效。但具體療效有待進一步大量的臨床研究證實。
引用本文： 陳秋瑩, 樊瑩. 高度近視圓頂狀黃斑的形態特征及常見并發癥治療. 中華眼底病雜志, 2016, 32(3): 323-326. doi: 10.3760/cma.j.issn.1005-1015.2016.03.026 復制
高度近視是指屈光度＞-6.00 D，眼軸＞26.5 mm，伴不同程度眼底改變的近視；后鞏膜葡萄腫是其標志性病變[1, 2]。高度近視圓頂狀黃斑(DSM)是指高度近視后鞏膜葡萄腫患眼在光相干斷層掃描(OCT)影像上表現為后鞏膜葡萄腫凹陷處黃斑部的向內凸起；在高度近視患眼中發病率約為10%[3]。常伴有漿液性視網膜脫離(SRD)、脈絡膜新生血管(CNV)、黃斑劈裂、視網膜色素上皮(RPE)萎縮等并發癥，是高度近視導致視功能損傷甚至致盲的病理機制之一[4-6]。DSM最常見的并發癥SRD目前主要的治療方法是半劑量光動力療法(PDT)和口服螺內酯治療，但具體治療方案仍存有爭議[7-9]。進一步了解DSM的臨床特征，探討其形成機制及其并發癥的治療方法，有重要的臨床意義。
1 形態特征
Gaucher等[3]最早描述DSM現象，其特征為黃斑部視網膜圓頂狀凸起，凸起高度＞50μm；在OCT垂直方向掃描中表現得更為明顯。Caillaux等[10]以歐美人為觀察對象，采用頻域OCT(SD-OCT)檢查發現，DSM有圓形凸起以及水平、垂直方向的橢圓形凸起等3種形態特征。其中，圓形凸起最典型，在DSM患眼中約占20.8%。表現為黃斑區圍繞后鞏膜葡萄腫凹陷處均勻凸起。OCT水平、垂直掃描均可清晰觀察到黃斑對稱的凸起。水平方向橢圓形凸起是最常見的一種DSM，在DSM患眼中約占62.5%。其特點是凸起的黃斑將后鞏膜葡萄腫分成上下兩部分。SD-OCT垂直方向掃描可以觀察到明顯黃斑部凸起，而水平方向掃描可見黃斑部僅輕微凸起或不凸起。垂直方向橢圓形凸起是較罕見的一種DSM，在DSM患眼中約占16.7%。其特點是凸起的黃斑將后鞏膜葡萄腫分成顳側、鼻側兩部分。SD-OCT水平方向掃描可以觀察到明顯黃斑凸起，而垂直方向掃描可見黃斑部僅輕微凸起或不凸起。說明SD-OCT的多方位掃描可以顯著提高DSM的診斷陽性率。
不同形態特征的DSM患眼最佳矯正視力(BCVA)并無明顯差別。垂直方向橢圓形凸起的黃斑凸起高度顯著高于另外兩種，漿液性黃斑中心凹脫離的發病率也較高。但一些以日本人為觀察對象的研究工作均未發現垂直方向橢圓形黃斑凸起這一類型[5, 11, 12]。提示不同種族其DSM類型可能有所不同。
DSM形態特征與中心性漿液性脈絡膜視網膜病變(CSC)具有很多相似之處，包括均有脈絡膜增厚且常出現SRD等并發癥。但目前大部分學者認為兩者并不是同一種疾病。主要區別在于：(1)DSM患眼在吲哚青綠血管造影(ICGA)影像上的點狀強熒光與脈絡膜血管高滲透性無關[4]；而90%以上的CSC患眼有脈絡膜血管的高滲透性[13]。(2)DSM患眼脈絡膜厚度的改變僅發生在后極部后鞏膜葡萄腫黃斑凸起部位；而CSC患眼脈絡膜增厚并不局限在后極部，而是廣泛的脈絡膜增厚[4]。(3)DSM患眼脈絡膜增厚程度輕微；而CSC患眼脈絡膜增厚的程度顯著大于DSM患眼[14]。(4)在SRD治愈和視網膜厚度降低后，CSC患眼脈絡膜厚度顯著降低[15]；而DSM患眼脈絡膜厚度并無明顯改變[4]。提示DSM的發病機制與CSC并不相同，DSM患眼發生SRD并不是由CSC引起的。
2 并發癥
DSM及其并發癥的出現可能是高度近視后鞏膜葡萄腫患眼發生視功能損害的原因。DSM常伴有的并發癥主要包括SRD、CNV、黃斑劈裂及RPE萎縮等。
SRD是DSM最常見的并發癥，其發病率約為6%~52%[3, 5, 10, 16]，是引起DSM患眼視功能損害的主要原因。高分辨率SD-OCT是診斷SRD的最佳方法。Gaucher等[3]和Tamura等[17]隨訪觀察發現，SRD患者病程呈波動性，部分未經治療者SRD可有短暫的自愈。DSM伴有SRD者，中心凹下脈絡膜厚度以及黃斑凸起高度顯著高于不伴有SRD者[10]。針對SRD，熒光素眼底血管造影(FFA)檢查可發現熒光素滲漏點；ICGA檢查可見點狀強熒光和橢圓形弱熒光區，且常伴有RPE淺脫離[4]。SRD發病機制尚未明確。Imamura等[16]認為，鞏膜增厚引起流體屏障機制，導致脈絡膜液體外流嚴重受阻是DSM患眼發生SRD的主要原因。Ohsugi等[11]發現，DSM伴SRD者FFA檢查并未發現滲漏點，但所有患眼均伴有RPE脫離。提示RPE脫離引起的慢性滲漏可能是導致SRD發生的原因。Viola等[4]認為，SRD更可能是由于后極部凸起引起的點狀脈絡膜血管異常所致，是疾病的活動期和(或)急性期的表現，而不是慢性RPE功能障礙所致，且SRD僅發生在后鞏膜葡萄腫后極部向內凸起的部位。
CNV是DSM較為常見的一種并發癥，其發生率約為12.2%~47.8%[4, 5, 11, 14, 16]。Ellabban等[12]報道，DSM不伴有CNV者黃斑凸起高度顯著高于伴有CNV者，推測DSM可能有降低CNV發生率的作用。然而，最近Liang等[14]對DSM的眾多并發癥與DSM之間的關系進行了研究，發現CNV與DSM并無顯著相關性，CNV的發病率只與年齡有關。
目前各項研究關于DSM患眼黃斑劈裂的發生率不盡相同[5, 18]。DSM可能起了一個鞏膜扣帶樣機制的作用，類似于人工植入晶狀體或填充物，防止或減輕對黃斑區的牽引力，從而阻止黃斑劈裂或脫離的發生[19-21]。最近Liang等[14]報道，高度近視不伴有DSM患眼黃斑中心凹視網膜劈裂的發病率更高，而伴有DSM的患眼黃斑中心凹外視網膜劈裂的發病率更高。
Gaucher等[3]發現DSM患眼均出現了RPE萎縮性改變。RPE紊亂多發生在后鞏膜葡萄腫的后緣，且通常伴有視盤傾斜，而后者可引起慢性或復發性的神經上皮層脫離[22, 23]。Soudier等[24]進一步發現RPE萎縮的范圍與DSM的高度顯著相關，而DSM的高度隨著病程的發展亦不斷增高。
隨著近年來對DSM臨床特點及臨床意義認識的不斷加深，已有多項研究證實SRD為DSM最常見的并發癥，且是引起DSM患眼視力損傷的主要原因。既往認為的常見并發癥CNV、黃斑劈裂等可能與高度近視本身的發展有關系，而非DSM引起。DSM作為一種代償性改變，反而可以減少這些并發癥的發生。但是，由于各家報道的病例數有限以及人種存在一定差異，因此還需多中心大樣本的觀察研究進一步加深對DSM并發癥的認識。
3 形成機制
DSM的形成機制尚未明確。目前認為可能與黃斑區局部脈絡膜增厚、局部鞏膜厚度改變、后鞏膜葡萄腫進展的適應或代償、低眼壓及玻璃體黃斑牽引等因素有關。
Gaucher等[3]報道，部分后鞏膜葡萄腫患眼鞏膜形態并未受到影響，黃斑凸起可能是黃斑區局部的脈絡膜增厚所致。Caillaux等[10]進一步研究發現，黃斑中心凹區脈絡膜厚度顯著高于黃斑周圍的脈絡膜厚度，DSM高度與脈絡膜厚度呈正相關。但Liang等[14]最新研究發現，有無DSM其脈絡膜厚度并無明顯差異，脈絡膜厚度與年齡和眼軸長度有關，而與DSM無關。
Imamura等[16]認為，高度近視伴DSM患眼黃斑中心凹下鞏膜厚度顯著增厚，而黃斑區外鞏膜厚度與不伴DSM患眼相近。近年來部分學者認為，由于黃斑區與黃斑周圍鞏膜厚度不同，使后鞏膜葡萄腫眼球呈現非對稱性膨脹，從而導致DSM形成[5, 11, 12, 16]。這一過程的超微結構機制尚不清楚，可能是由于膠原纖維束和(或)鞏膜片層組織生物力學結構的區域差異所致。
Curtin[25]指出，隨著年齡的增長，高度近視后鞏膜葡萄腫患眼眼軸逐漸增長，眼球膨脹擴張，鞏膜和脈絡膜也逐漸變薄。Imamura等[16]認為，黃斑區局部鞏膜增厚可能是對軸性近視進展的一種適應或代償。DSM患眼黃斑區鞏膜增厚使黃斑保持在一定的位置，不隨著眼球的膨脹擴張移動，而黃斑外的區域則隨著眼軸的增長而向外擴張，從而形成黃斑部相對的向內凸起。
Mehdizadeh和Nowroozzadeh[26]發現，DSM特征與低眼壓性黃斑病變相似。因此提出DSM可能是由于低眼壓引起的鞏膜壁向內塌陷，從而導致黃斑部向內凸起，并引起低眼壓性黃斑病變。但Gaucher等[3]和Imamura等[16]提出，他們所觀察的病例眼壓均正常，且OCT檢查未觀察到鞏膜壁塌陷或向內凸起等改變，故低眼壓并非DSM的形成機制。
Mehdizadeh和Nowroozzadeh[26]認為，玻璃體黃斑牽引可能是DSM的另一發病機制，同時也是高度近視患眼視網膜脫離和黃斑裂孔發病率高的原因之一。但Gaucher等[3]和Imamura等[16]通過B型超聲和OCT檢查均未發現DSM患眼存在玻璃體黃斑牽引現象，兩者之間并不存在相關性。
DSM是高度近視后鞏膜葡萄腫患眼發生的一種改變，DSM與后鞏膜葡萄腫的關系自然引起不少關注。根據Curtin分型，后鞏膜葡萄腫可分為10種亞型[25]。部分學者認為，根據眼底檢查結果，DSM屬于后鞏膜葡萄腫Ⅰ型或Ⅱ型，即后極部后鞏膜葡萄腫或黃斑部后鞏膜葡萄腫[3]。也有學者認為，DSM是一種復雜的后鞏膜葡萄腫類型，或是前鞏膜葡萄腫的一種變異，因為大多數DSM患眼伴有視盤傾斜綜合征，而后者多發生于前鞏膜葡萄腫患眼中[27]。Coco等[28]將DSM和視盤傾斜綜合征統稱為黃斑彎曲，因為兩者均有黃斑部凸起，且具有相似的黃斑部并發癥。還有學者提出，DSM與后鞏膜葡萄腫無關，是一種新的后極部形態解剖學上的改變，可發生于任何一種后鞏膜葡萄腫亞型[5, 16]。
4 DSM最常見并發癥SRD的治療
DSM最常見并發癥SRD的治療目前尚無統一標準。部分DSM伴有SRD者病程呈波動性，SRD可有短暫自愈[3, 17]。Chinskey和Johnson[7]對2例伴有SRD的DSM患者進行了半劑量PDT治療，其SRD完全消失。其中1例在2年后SRD復發，經再次PDT治療后，SRD減輕但未完全消失；隨后給予補充低強度激光光凝治療，3個月后SRD完全消失。Ceklic等[8]發現，伴有DSM的高度近視患眼經半劑量PDT治療后視力提高程度顯著高于不伴有DSM者。既往研究發現，CSC患眼使用鹽皮質激素受體拮抗劑可以有效治療SRD[29, 30]。考慮到DSM與CSC的相似性，Dirani等[9]給予2例DSM患者口服螺內酯治療，其SRD完全消失，而口服乙酰唑胺和玻璃體腔注射貝伐單抗治療SRD均無改善。Fernandez-Vega Sanz等[31]新近發現DSM患者口服螺內酯治療后，其視網膜下積液顯著減少，但視力提高不明顯。
對于DSM伴SRD者，在視功能無明顯損害時，可暫不采取治療措施，僅密切隨訪。出現視功能損害時，可以考慮行半劑量PDT治療。對于黃斑中心凹外的局部滲漏，低強度的激光光凝可作為補充療法，尤其是對半劑量PDT治療無效者[7]。口服螺內酯也不失為一種有效的治療方式，從其危險和收益指數來看，對SRD不能緩解且伴有明顯視功能損害的患者而言，口服螺內酯也是可選擇的一種治療方法[9]。而反復玻璃體腔注射抗血管內皮生長因子藥物已被多數學者證明對DSM及其并發癥無效[3, 8, 9, 32]。
目前對DSM伴SRD治療方法的研究多為小樣本研究，這些方法能否在臨床上推廣應用尚無定論，需要大樣本研究進一步證實。DSM的高度隨著病程的進展不斷增高，其RPE萎縮的范圍亦不斷增大，進而造成視力損害的進一步加重，但對于RPE萎縮目前臨床上尚無有效治療方法。因此，如何防止DSM的不斷增高，甚至預防DSM及其并發癥的出現，是未來研究需要重視的一個方向。
高度近視是指屈光度＞-6.00 D，眼軸＞26.5 mm，伴不同程度眼底改變的近視；后鞏膜葡萄腫是其標志性病變[1, 2]。高度近視圓頂狀黃斑(DSM)是指高度近視后鞏膜葡萄腫患眼在光相干斷層掃描(OCT)影像上表現為后鞏膜葡萄腫凹陷處黃斑部的向內凸起；在高度近視患眼中發病率約為10%[3]。常伴有漿液性視網膜脫離(SRD)、脈絡膜新生血管(CNV)、黃斑劈裂、視網膜色素上皮(RPE)萎縮等并發癥，是高度近視導致視功能損傷甚至致盲的病理機制之一[4-6]。DSM最常見的并發癥SRD目前主要的治療方法是半劑量光動力療法(PDT)和口服螺內酯治療，但具體治療方案仍存有爭議[7-9]。進一步了解DSM的臨床特征，探討其形成機制及其并發癥的治療方法，有重要的臨床意義。
1 形態特征
Gaucher等[3]最早描述DSM現象，其特征為黃斑部視網膜圓頂狀凸起，凸起高度＞50μm；在OCT垂直方向掃描中表現得更為明顯。Caillaux等[10]以歐美人為觀察對象，采用頻域OCT(SD-OCT)檢查發現，DSM有圓形凸起以及水平、垂直方向的橢圓形凸起等3種形態特征。其中，圓形凸起最典型，在DSM患眼中約占20.8%。表現為黃斑區圍繞后鞏膜葡萄腫凹陷處均勻凸起。OCT水平、垂直掃描均可清晰觀察到黃斑對稱的凸起。水平方向橢圓形凸起是最常見的一種DSM，在DSM患眼中約占62.5%。其特點是凸起的黃斑將后鞏膜葡萄腫分成上下兩部分。SD-OCT垂直方向掃描可以觀察到明顯黃斑部凸起，而水平方向掃描可見黃斑部僅輕微凸起或不凸起。垂直方向橢圓形凸起是較罕見的一種DSM，在DSM患眼中約占16.7%。其特點是凸起的黃斑將后鞏膜葡萄腫分成顳側、鼻側兩部分。SD-OCT水平方向掃描可以觀察到明顯黃斑凸起，而垂直方向掃描可見黃斑部僅輕微凸起或不凸起。說明SD-OCT的多方位掃描可以顯著提高DSM的診斷陽性率。
不同形態特征的DSM患眼最佳矯正視力(BCVA)并無明顯差別。垂直方向橢圓形凸起的黃斑凸起高度顯著高于另外兩種，漿液性黃斑中心凹脫離的發病率也較高。但一些以日本人為觀察對象的研究工作均未發現垂直方向橢圓形黃斑凸起這一類型[5, 11, 12]。提示不同種族其DSM類型可能有所不同。
DSM形態特征與中心性漿液性脈絡膜視網膜病變(CSC)具有很多相似之處，包括均有脈絡膜增厚且常出現SRD等并發癥。但目前大部分學者認為兩者并不是同一種疾病。主要區別在于：(1)DSM患眼在吲哚青綠血管造影(ICGA)影像上的點狀強熒光與脈絡膜血管高滲透性無關[4]；而90%以上的CSC患眼有脈絡膜血管的高滲透性[13]。(2)DSM患眼脈絡膜厚度的改變僅發生在后極部后鞏膜葡萄腫黃斑凸起部位；而CSC患眼脈絡膜增厚并不局限在后極部，而是廣泛的脈絡膜增厚[4]。(3)DSM患眼脈絡膜增厚程度輕微；而CSC患眼脈絡膜增厚的程度顯著大于DSM患眼[14]。(4)在SRD治愈和視網膜厚度降低后，CSC患眼脈絡膜厚度顯著降低[15]；而DSM患眼脈絡膜厚度并無明顯改變[4]。提示DSM的發病機制與CSC并不相同，DSM患眼發生SRD并不是由CSC引起的。
2 并發癥
DSM及其并發癥的出現可能是高度近視后鞏膜葡萄腫患眼發生視功能損害的原因。DSM常伴有的并發癥主要包括SRD、CNV、黃斑劈裂及RPE萎縮等。
SRD是DSM最常見的并發癥，其發病率約為6%~52%[3, 5, 10, 16]，是引起DSM患眼視功能損害的主要原因。高分辨率SD-OCT是診斷SRD的最佳方法。Gaucher等[3]和Tamura等[17]隨訪觀察發現，SRD患者病程呈波動性，部分未經治療者SRD可有短暫的自愈。DSM伴有SRD者，中心凹下脈絡膜厚度以及黃斑凸起高度顯著高于不伴有SRD者[10]。針對SRD，熒光素眼底血管造影(FFA)檢查可發現熒光素滲漏點；ICGA檢查可見點狀強熒光和橢圓形弱熒光區，且常伴有RPE淺脫離[4]。SRD發病機制尚未明確。Imamura等[16]認為，鞏膜增厚引起流體屏障機制，導致脈絡膜液體外流嚴重受阻是DSM患眼發生SRD的主要原因。Ohsugi等[11]發現，DSM伴SRD者FFA檢查并未發現滲漏點，但所有患眼均伴有RPE脫離。提示RPE脫離引起的慢性滲漏可能是導致SRD發生的原因。Viola等[4]認為，SRD更可能是由于后極部凸起引起的點狀脈絡膜血管異常所致，是疾病的活動期和(或)急性期的表現，而不是慢性RPE功能障礙所致，且SRD僅發生在后鞏膜葡萄腫后極部向內凸起的部位。
CNV是DSM較為常見的一種并發癥，其發生率約為12.2%~47.8%[4, 5, 11, 14, 16]。Ellabban等[12]報道，DSM不伴有CNV者黃斑凸起高度顯著高于伴有CNV者，推測DSM可能有降低CNV發生率的作用。然而，最近Liang等[14]對DSM的眾多并發癥與DSM之間的關系進行了研究，發現CNV與DSM并無顯著相關性，CNV的發病率只與年齡有關。
目前各項研究關于DSM患眼黃斑劈裂的發生率不盡相同[5, 18]。DSM可能起了一個鞏膜扣帶樣機制的作用，類似于人工植入晶狀體或填充物，防止或減輕對黃斑區的牽引力，從而阻止黃斑劈裂或脫離的發生[19-21]。最近Liang等[14]報道，高度近視不伴有DSM患眼黃斑中心凹視網膜劈裂的發病率更高，而伴有DSM的患眼黃斑中心凹外視網膜劈裂的發病率更高。
Gaucher等[3]發現DSM患眼均出現了RPE萎縮性改變。RPE紊亂多發生在后鞏膜葡萄腫的后緣，且通常伴有視盤傾斜，而后者可引起慢性或復發性的神經上皮層脫離[22, 23]。Soudier等[24]進一步發現RPE萎縮的范圍與DSM的高度顯著相關，而DSM的高度隨著病程的發展亦不斷增高。
隨著近年來對DSM臨床特點及臨床意義認識的不斷加深，已有多項研究證實SRD為DSM最常見的并發癥，且是引起DSM患眼視力損傷的主要原因。既往認為的常見并發癥CNV、黃斑劈裂等可能與高度近視本身的發展有關系，而非DSM引起。DSM作為一種代償性改變，反而可以減少這些并發癥的發生。但是，由于各家報道的病例數有限以及人種存在一定差異，因此還需多中心大樣本的觀察研究進一步加深對DSM并發癥的認識。
3 形成機制
DSM的形成機制尚未明確。目前認為可能與黃斑區局部脈絡膜增厚、局部鞏膜厚度改變、后鞏膜葡萄腫進展的適應或代償、低眼壓及玻璃體黃斑牽引等因素有關。
Gaucher等[3]報道，部分后鞏膜葡萄腫患眼鞏膜形態并未受到影響，黃斑凸起可能是黃斑區局部的脈絡膜增厚所致。Caillaux等[10]進一步研究發現，黃斑中心凹區脈絡膜厚度顯著高于黃斑周圍的脈絡膜厚度，DSM高度與脈絡膜厚度呈正相關。但Liang等[14]最新研究發現，有無DSM其脈絡膜厚度并無明顯差異，脈絡膜厚度與年齡和眼軸長度有關，而與DSM無關。
Imamura等[16]認為，高度近視伴DSM患眼黃斑中心凹下鞏膜厚度顯著增厚，而黃斑區外鞏膜厚度與不伴DSM患眼相近。近年來部分學者認為，由于黃斑區與黃斑周圍鞏膜厚度不同，使后鞏膜葡萄腫眼球呈現非對稱性膨脹，從而導致DSM形成[5, 11, 12, 16]。這一過程的超微結構機制尚不清楚，可能是由于膠原纖維束和(或)鞏膜片層組織生物力學結構的區域差異所致。
Curtin[25]指出，隨著年齡的增長，高度近視后鞏膜葡萄腫患眼眼軸逐漸增長，眼球膨脹擴張，鞏膜和脈絡膜也逐漸變薄。Imamura等[16]認為，黃斑區局部鞏膜增厚可能是對軸性近視進展的一種適應或代償。DSM患眼黃斑區鞏膜增厚使黃斑保持在一定的位置，不隨著眼球的膨脹擴張移動，而黃斑外的區域則隨著眼軸的增長而向外擴張，從而形成黃斑部相對的向內凸起。
Mehdizadeh和Nowroozzadeh[26]發現，DSM特征與低眼壓性黃斑病變相似。因此提出DSM可能是由于低眼壓引起的鞏膜壁向內塌陷，從而導致黃斑部向內凸起，并引起低眼壓性黃斑病變。但Gaucher等[3]和Imamura等[16]提出，他們所觀察的病例眼壓均正常，且OCT檢查未觀察到鞏膜壁塌陷或向內凸起等改變，故低眼壓并非DSM的形成機制。
Mehdizadeh和Nowroozzadeh[26]認為，玻璃體黃斑牽引可能是DSM的另一發病機制，同時也是高度近視患眼視網膜脫離和黃斑裂孔發病率高的原因之一。但Gaucher等[3]和Imamura等[16]通過B型超聲和OCT檢查均未發現DSM患眼存在玻璃體黃斑牽引現象，兩者之間并不存在相關性。
DSM是高度近視后鞏膜葡萄腫患眼發生的一種改變，DSM與后鞏膜葡萄腫的關系自然引起不少關注。根據Curtin分型，后鞏膜葡萄腫可分為10種亞型[25]。部分學者認為，根據眼底檢查結果，DSM屬于后鞏膜葡萄腫Ⅰ型或Ⅱ型，即后極部后鞏膜葡萄腫或黃斑部后鞏膜葡萄腫[3]。也有學者認為，DSM是一種復雜的后鞏膜葡萄腫類型，或是前鞏膜葡萄腫的一種變異，因為大多數DSM患眼伴有視盤傾斜綜合征，而后者多發生于前鞏膜葡萄腫患眼中[27]。Coco等[28]將DSM和視盤傾斜綜合征統稱為黃斑彎曲，因為兩者均有黃斑部凸起，且具有相似的黃斑部并發癥。還有學者提出，DSM與后鞏膜葡萄腫無關，是一種新的后極部形態解剖學上的改變，可發生于任何一種后鞏膜葡萄腫亞型[5, 16]。
4 DSM最常見并發癥SRD的治療
DSM最常見并發癥SRD的治療目前尚無統一標準。部分DSM伴有SRD者病程呈波動性，SRD可有短暫自愈[3, 17]。Chinskey和Johnson[7]對2例伴有SRD的DSM患者進行了半劑量PDT治療，其SRD完全消失。其中1例在2年后SRD復發，經再次PDT治療后，SRD減輕但未完全消失；隨后給予補充低強度激光光凝治療，3個月后SRD完全消失。Ceklic等[8]發現，伴有DSM的高度近視患眼經半劑量PDT治療后視力提高程度顯著高于不伴有DSM者。既往研究發現，CSC患眼使用鹽皮質激素受體拮抗劑可以有效治療SRD[29, 30]。考慮到DSM與CSC的相似性，Dirani等[9]給予2例DSM患者口服螺內酯治療，其SRD完全消失，而口服乙酰唑胺和玻璃體腔注射貝伐單抗治療SRD均無改善。Fernandez-Vega Sanz等[31]新近發現DSM患者口服螺內酯治療后，其視網膜下積液顯著減少，但視力提高不明顯。
對于DSM伴SRD者，在視功能無明顯損害時，可暫不采取治療措施，僅密切隨訪。出現視功能損害時，可以考慮行半劑量PDT治療。對于黃斑中心凹外的局部滲漏，低強度的激光光凝可作為補充療法，尤其是對半劑量PDT治療無效者[7]。口服螺內酯也不失為一種有效的治療方式，從其危險和收益指數來看，對SRD不能緩解且伴有明顯視功能損害的患者而言，口服螺內酯也是可選擇的一種治療方法[9]。而反復玻璃體腔注射抗血管內皮生長因子藥物已被多數學者證明對DSM及其并發癥無效[3, 8, 9, 32]。
目前對DSM伴SRD治療方法的研究多為小樣本研究，這些方法能否在臨床上推廣應用尚無定論，需要大樣本研究進一步證實。DSM的高度隨著病程的進展不斷增高，其RPE萎縮的范圍亦不斷增大，進而造成視力損害的進一步加重，但對于RPE萎縮目前臨床上尚無有效治療方法。因此，如何防止DSM的不斷增高，甚至預防DSM及其并發癥的出現，是未來研究需要重視的一個方向。