患者女，66歲。因左眼視矇10周來我院眼科就診。既往有高血壓病史，否認其他全身病史和家族史。眼部檢查：右眼視力1.0；左眼視力0.02，矯正不能提高。右眼非接觸式眼壓(NCT)10.0 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，左眼NCT 26.2 mmHg。裂隙燈顯微鏡檢查，雙眼角膜透明，前房深度(ACD)右眼中央約4.0個角度厚度(CT)，周邊約1/2個CT；左眼中央約3.0個CT，周邊約＜1/4個CT。虹膜未見新生血管，瞳孔大小正常，晶狀體正位、輕度核性混濁。眼底檢查，左眼視盤隆起，邊界不清，以視盤為中心大量火焰狀、斑片狀視網膜出血，伴棉絨斑，視網膜靜脈紆曲擴張(圖 1)。熒光素眼底血管造影(FFA)檢查，早期左眼視網膜靜脈紆曲，熒光素滲漏；可見廣泛出血遮蔽熒光及大量毛細血管無灌注區；晚期黃斑區花瓣樣熒光素積存(圖 2)。右眼眼底、FFA檢查未見異常。造影結束時，NCT右眼為14.0 mmHg，左眼為46.0 mmHg。頻域光相干斷層掃描(SD-OCT)檢查，中心凹視網膜厚度(CRT)、中心凹3 mm平均視網膜厚度(RT-3 mm)左眼分別為1380、896 μm，右眼分別為 191、282 μm。左眼可見視網膜層間大量弱反射腔隙(圖 3)。前房角鏡檢查，靜態：左眼NⅣ，右眼NⅠ~Ⅱ；動態：左眼3/4房角功能性關閉、未見新生血管，右眼全周房角開放。超聲生物顯微鏡檢查(UBM)，左眼ACD 1.82 mm，房角入口窄、3/4房角關閉，晶狀體位置前移，后房變淺(圖 4)；右眼ACD 2.34 mm，房角入口寬、1/4房角狹窄。Lenstar眼球生物測量，左眼眼軸長度(AL)21.13 mm；右眼AL 22.03 mm；左眼ACD 1.91 mm，右眼ACD 2.24 mm；左眼晶狀體厚度(LT)4.53 mm，右眼LT 4.61 mm。全身檢查以及血尿常規、肝腎功能實驗室輔助檢查未見異常。診斷：左眼視網膜中央靜脈阻塞(CRVO)缺血型；繼發性閉角型青光眼。收入院住院治療，給予左眼局部0.5%馬來酸噻嗎洛爾、1%布林佐胺滴眼液降眼壓。第1天行左眼第1次全視網膜激光光凝(PRP)治療。激光參數：561 nm黃激光，光斑大小200~300 μm，能量260~300 mW，曝光時間120 ms。第2天行左眼玻璃體腔注射雷珠單抗0.5 mg治療。第3天出院，住院3 d左眼NCT波動在22.1~30.0 mmHg之間。玻璃體腔注藥后2周內，分2次(1周1次)完成PRP治療。注藥治療后2周，左眼矯正視力0.1，NCT 9.0 mmHg。裂隙燈顯微鏡檢查，左眼前房加深，雙眼ACD對稱，虹膜未見新生血管。SD-OCT檢查，CRT、 RT-3 mm左眼分別為 191、349 μm(圖 5)，右眼分別為 193、286 μm。UBM檢查，左眼ACD 2.40 mm，房角開放，晶狀體位置后移，后房加深(圖 6)。Lenstar眼球生物測量，左眼AL 21.97 mm；右眼AL 22.05 mm；左眼ACD 2.26 mm，右眼ACD 2.27 mm；左眼LT 4.61 mm，右眼LT 4.60 mm。自3次PRP完成后開始停用降眼壓藥物，隨訪6周左眼眼壓維持正常，雙眼前房對稱，黃斑水腫未見復發。

圖1 左眼彩色眼底像。以視盤為中心廣泛火焰狀出血滲出，視網膜靜脈紆曲擴張??圖 2?左眼FFA像。2A. 24 s，視網膜靜脈紆曲，大量片狀毛細血管無灌注區；2B. 1 min 41 s，視網膜靜脈廣泛熒光素滲漏，管壁著染；2C. 15 min 1 s，黃斑區花瓣樣熒光素積存??圖 3?左眼SD-OCT像。視網膜增厚隆起，CRT為1380 μm，層間大量弱反射腔隙??圖 4?左眼UBM像。4A. ACD 1.82 mm；4B. 房角入口窄，晶狀體位置前移(白箭)，后房變淺??圖 5?治療后2周左眼SD-OCT像。黃斑厚度降低，CRT為191 μm??圖 6?治療后2周左眼UBM像。6A. ACD 2.40 mm；6B. 房角入口寬，房角開放，晶狀體位置后移(白箭)，后房較治療前加深

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討論??CRVO患者中原發性青光眼患病率約為9.9%，明顯高于普通人群；且多數為開角型青光眼^[1]，合并原發性閉角型青光眼的情況較為少見^[2]。而CRVO繼發的一過性閉角型青光眼則更為少見。其臨床特征為：(1) 眼壓亞急性升高，發生于CRVO病程早期1~3個月內；(2) 雙眼前房、房角不對稱，患眼前房變淺、房角狹窄或關閉，而對側眼ACD正常、房角開放；(3) 經治療眼壓升高、前房變淺和房角關閉短期內容易逆轉^[3-10]。該類型青光眼需要與原發性閉角型青光眼和新生血管性青光眼鑒別。原發性閉角型青光眼對側眼一般有淺前房、窄房角的高危解剖因素，雙眼前房對稱。新生血管性青光眼常有虹膜紅變及房角新生血管，鑒別不難。本例患者具有CRVO繼發一過性閉角型青光眼的臨床特征并且能夠排除原發性閉角型青光眼和新生血管性青光眼，其臨床診斷成立。

CRVO繼發一過性閉角型青光眼的發病機制尚不明確。本例患者UBM檢查顯示患眼晶狀體虹膜隔前移，且睫狀體水腫，可能是造成前房變淺、房角同位關閉的原因。與文獻報道結果一致^{[3, 5, 7, 10]}。FFA檢查可見左眼視網膜靜脈廣泛熒光素滲漏。SD-OCT檢查可見左眼黃斑高度水腫，CRT 1380 μm，明顯高于正常值^[11]。我們推測視網膜靜脈大量滲出液進入玻璃體后間隙，引起眼后節容積明顯增加，加之黃斑高度水腫、向前隆起導致玻璃體腔內壓增大，從而推壓晶狀體虹膜隔前移。本例患者經過玻璃體腔注射雷珠單抗聯合PRP治療后，有效減少視網膜血管滲漏、黃斑水腫，治療后2周CRT降低為191 μm。此時UBM檢查顯示晶狀體虹膜隔后移、睫狀體水腫消退，治療效果進一步證實了我們的推測。

CRVO繼發一過性閉角型青光眼雖有其獨特臨床特點，治療前仍需仔細鑒別，聯合UBM和SD-OCT檢查有助于評估其發生發展過程。此類青光眼可能主要與缺血型CRVO所致的靜脈廣泛滲漏以及黃斑高度水腫隆起引起眼后節壓力增高有關。治療以往著重于降眼壓^[3-8]，現今聯合使用玻璃體腔注射 抗血管內皮生長因子藥物，可快速減輕血管滲漏、黃斑水腫，緩解眼后節壓力，促使晶狀體虹膜隔后移，有效逆轉淺前房和房角關閉。此外，也可縮短降眼壓藥物的使用時間。由于缺血型CRVO存在大量毛細血管無灌注區，還應及時行視網膜激光光凝并長期隨訪，警惕發生新生血管性青光眼的危險。

患者女，66歲。因左眼視矇10周來我院眼科就診。既往有高血壓病史，否認其他全身病史和家族史。眼部檢查：右眼視力1.0；左眼視力0.02，矯正不能提高。右眼非接觸式眼壓(NCT)10.0 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，左眼NCT 26.2 mmHg。裂隙燈顯微鏡檢查，雙眼角膜透明，前房深度(ACD)右眼中央約4.0個角度厚度(CT)，周邊約1/2個CT；左眼中央約3.0個CT，周邊約＜1/4個CT。虹膜未見新生血管，瞳孔大小正常，晶狀體正位、輕度核性混濁。眼底檢查，左眼視盤隆起，邊界不清，以視盤為中心大量火焰狀、斑片狀視網膜出血，伴棉絨斑，視網膜靜脈紆曲擴張(圖 1)。熒光素眼底血管造影(FFA)檢查，早期左眼視網膜靜脈紆曲，熒光素滲漏；可見廣泛出血遮蔽熒光及大量毛細血管無灌注區；晚期黃斑區花瓣樣熒光素積存(圖 2)。右眼眼底、FFA檢查未見異常。造影結束時，NCT右眼為14.0 mmHg，左眼為46.0 mmHg。頻域光相干斷層掃描(SD-OCT)檢查，中心凹視網膜厚度(CRT)、中心凹3 mm平均視網膜厚度(RT-3 mm)左眼分別為1380、896 μm，右眼分別為 191、282 μm。左眼可見視網膜層間大量弱反射腔隙(圖 3)。前房角鏡檢查，靜態：左眼NⅣ，右眼NⅠ~Ⅱ；動態：左眼3/4房角功能性關閉、未見新生血管，右眼全周房角開放。超聲生物顯微鏡檢查(UBM)，左眼ACD 1.82 mm，房角入口窄、3/4房角關閉，晶狀體位置前移，后房變淺(圖 4)；右眼ACD 2.34 mm，房角入口寬、1/4房角狹窄。Lenstar眼球生物測量，左眼眼軸長度(AL)21.13 mm；右眼AL 22.03 mm；左眼ACD 1.91 mm，右眼ACD 2.24 mm；左眼晶狀體厚度(LT)4.53 mm，右眼LT 4.61 mm。全身檢查以及血尿常規、肝腎功能實驗室輔助檢查未見異常。診斷：左眼視網膜中央靜脈阻塞(CRVO)缺血型；繼發性閉角型青光眼。收入院住院治療，給予左眼局部0.5%馬來酸噻嗎洛爾、1%布林佐胺滴眼液降眼壓。第1天行左眼第1次全視網膜激光光凝(PRP)治療。激光參數：561 nm黃激光，光斑大小200~300 μm，能量260~300 mW，曝光時間120 ms。第2天行左眼玻璃體腔注射雷珠單抗0.5 mg治療。第3天出院，住院3 d左眼NCT波動在22.1~30.0 mmHg之間。玻璃體腔注藥后2周內，分2次(1周1次)完成PRP治療。注藥治療后2周，左眼矯正視力0.1，NCT 9.0 mmHg。裂隙燈顯微鏡檢查，左眼前房加深，雙眼ACD對稱，虹膜未見新生血管。SD-OCT檢查，CRT、 RT-3 mm左眼分別為 191、349 μm(圖 5)，右眼分別為 193、286 μm。UBM檢查，左眼ACD 2.40 mm，房角開放，晶狀體位置后移，后房加深(圖 6)。Lenstar眼球生物測量，左眼AL 21.97 mm；右眼AL 22.05 mm；左眼ACD 2.26 mm，右眼ACD 2.27 mm；左眼LT 4.61 mm，右眼LT 4.60 mm。自3次PRP完成后開始停用降眼壓藥物，隨訪6周左眼眼壓維持正常，雙眼前房對稱，黃斑水腫未見復發。

圖1 左眼彩色眼底像。以視盤為中心廣泛火焰狀出血滲出，視網膜靜脈紆曲擴張??圖 2?左眼FFA像。2A. 24 s，視網膜靜脈紆曲，大量片狀毛細血管無灌注區；2B. 1 min 41 s，視網膜靜脈廣泛熒光素滲漏，管壁著染；2C. 15 min 1 s，黃斑區花瓣樣熒光素積存??圖 3?左眼SD-OCT像。視網膜增厚隆起，CRT為1380 μm，層間大量弱反射腔隙??圖 4?左眼UBM像。4A. ACD 1.82 mm；4B. 房角入口窄，晶狀體位置前移(白箭)，后房變淺??圖 5?治療后2周左眼SD-OCT像。黃斑厚度降低，CRT為191 μm??圖 6?治療后2周左眼UBM像。6A. ACD 2.40 mm；6B. 房角入口寬，房角開放，晶狀體位置后移(白箭)，后房較治療前加深

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討論??CRVO患者中原發性青光眼患病率約為9.9%，明顯高于普通人群；且多數為開角型青光眼^[1]，合并原發性閉角型青光眼的情況較為少見^[2]。而CRVO繼發的一過性閉角型青光眼則更為少見。其臨床特征為：(1) 眼壓亞急性升高，發生于CRVO病程早期1~3個月內；(2) 雙眼前房、房角不對稱，患眼前房變淺、房角狹窄或關閉，而對側眼ACD正常、房角開放；(3) 經治療眼壓升高、前房變淺和房角關閉短期內容易逆轉^[3-10]。該類型青光眼需要與原發性閉角型青光眼和新生血管性青光眼鑒別。原發性閉角型青光眼對側眼一般有淺前房、窄房角的高危解剖因素，雙眼前房對稱。新生血管性青光眼常有虹膜紅變及房角新生血管，鑒別不難。本例患者具有CRVO繼發一過性閉角型青光眼的臨床特征并且能夠排除原發性閉角型青光眼和新生血管性青光眼，其臨床診斷成立。

CRVO繼發一過性閉角型青光眼的發病機制尚不明確。本例患者UBM檢查顯示患眼晶狀體虹膜隔前移，且睫狀體水腫，可能是造成前房變淺、房角同位關閉的原因。與文獻報道結果一致^{[3, 5, 7, 10]}。FFA檢查可見左眼視網膜靜脈廣泛熒光素滲漏。SD-OCT檢查可見左眼黃斑高度水腫，CRT 1380 μm，明顯高于正常值^[11]。我們推測視網膜靜脈大量滲出液進入玻璃體后間隙，引起眼后節容積明顯增加，加之黃斑高度水腫、向前隆起導致玻璃體腔內壓增大，從而推壓晶狀體虹膜隔前移。本例患者經過玻璃體腔注射雷珠單抗聯合PRP治療后，有效減少視網膜血管滲漏、黃斑水腫，治療后2周CRT降低為191 μm。此時UBM檢查顯示晶狀體虹膜隔后移、睫狀體水腫消退，治療效果進一步證實了我們的推測。

CRVO繼發一過性閉角型青光眼雖有其獨特臨床特點，治療前仍需仔細鑒別，聯合UBM和SD-OCT檢查有助于評估其發生發展過程。此類青光眼可能主要與缺血型CRVO所致的靜脈廣泛滲漏以及黃斑高度水腫隆起引起眼后節壓力增高有關。治療以往著重于降眼壓^[3-8]，現今聯合使用玻璃體腔注射 抗血管內皮生長因子藥物，可快速減輕血管滲漏、黃斑水腫，緩解眼后節壓力，促使晶狀體虹膜隔后移，有效逆轉淺前房和房角關閉。此外，也可縮短降眼壓藥物的使用時間。由于缺血型CRVO存在大量毛細血管無灌注區，還應及時行視網膜激光光凝并長期隨訪，警惕發生新生血管性青光眼的危險。