引用本文： 龐燕華, 譚志, 周舟, 趙桂玲, 呂秋榮. 視網膜色素變性患眼環視盤神經纖維層厚度及視盤參數改變觀察. 中華眼底病雜志, 2016, 32(1): 44-46. doi: 10.3760/cma.j.issn.1005-1015.2016.01.011 復制
視物膜色素變性(RP)是一組以進行性光感受器細胞及視網膜色素上皮(RPE)功能喪失為共同表現的遺傳性視網膜變性疾病，其病理改變主要影響視網膜視桿、視錐細胞及RPE層，出現視網膜由外向內的逐漸萎縮，伴有神經膠質增生，RPE細胞脫失并移行至視網膜內[1, 2]。伴隨著光感受器細胞的逐漸凋亡，神經上皮內層的視網膜細胞數目逐漸減少，視網膜神經纖維層(RNFL)厚度也隨之發生變化[3]。近年來有較多研究應用光相干斷層掃描(OCT)檢測了RP患眼環視盤神經纖維層(CP-RNFL)厚度，但各項研究結果差異較大[4, 5]。而針對RP患眼視盤參數的變化研究更是較少。為此，我們應用OCT檢查對比分析了RP患眼與正常健康眼CP-RNFL厚度以及視盤參數的差異。現將結果報道如下。
1 對象和方法
前瞻性臨床病例對照研究。2013年7月至2015年7月在我院臨床確診為RP的25例患者42只眼(RP組)納入本研究。其中，男性14例23只眼，女性11例19只眼。年齡12~69歲，平均年齡(44.28±16.95)歲。雙眼17例，單眼8例。納入標準：(1)臨床表現符合RP診斷標準[6]；(2)病變主要累及中周部視網膜；(3)視力或矯正視力＞0.1，屈光度≤±6.0 D(球鏡)和(或)≤3.00 D(柱鏡)，眼壓≤21 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)；(4)OCT圖像清楚，圖像掃描信號SSI≥50。排除繼發性RP或其他眼部疾病，以及OCT圖像模糊、圖像掃描信號SSI＜50者。納入在我院健康體檢的志愿者42名84只眼作為對照組。其中，男性24名，女性18名。年齡16~66歲，平均年齡(43.55±16.71)歲。視力或矯正視力均≥1.0。屈光度≤±6.0D(球鏡)和(或)≤3.00 D(柱鏡)。眼壓≤21 mmHg。排除眼部疾病及其他影響眼部的全身疾病。兩組受檢者年齡比較，差異無統計學意義(t=0.17，P=0.86)。
取得所有受檢者的知情同意，應用Topcon 3D-1000 OCT ver 2.4行OCT檢查。光源波長840 nm；軸向分辨率5μm，橫向分辨率20μm；掃描速度18 000 A掃描/s；掃描深度2.0 mm。囑患者注視鏡頭內的視盤內注視點。42只眼中，能完成視盤3D模式掃描37只眼，因軟件系統無法識別視盤參數僅能完成環掃模式5只眼。應用系統自帶軟件分析計算視盤周圍全周CP-RNFL平均厚度及鼻側、上方、顳側、下方各象限的CP-RNFL厚度以及視盤面積、視杯面積、盤沿面積、杯盤面積比、杯盤水平直徑比、杯盤垂直直徑比、視杯體積及盤沿體積等視盤參數。
采用SPSS 17.0統計軟件行統計學分析。計量資料以均數±標準差(
2 結果
RP組患眼全周CP-RNFL平均厚度及鼻側、顳側CP-RNFL厚度較對照組受檢眼增厚，差異有統計學意義(t=2.27、3.73、6.44，P=0.03、0.00、0.00)；兩組受檢眼上方、下方CP-RNFL厚度比較，差異無統計學意義(t=-1.49、-1.19，P=0.14、0.24)(表 1)。
表1
RP組患眼和對照組受檢眼CP-RNFL厚度比較(RP組患眼視盤面積、視杯面積、杯盤面積比、杯盤水平直徑比、杯盤垂直直徑比及視杯體積均較對照組受檢眼增大，差異均有統計學意義(t=6.00、4.80、1.75、4.65、4.10、5.10；P＜0.05)；兩組受檢眼之間盤沿面積及體積比較，差異無統計學意義(t=1.75、0.40，P=0.08、0.59)(表 2)。
表2
RP組患眼和對照組受檢眼視盤參數比較(3 討論
Hood等[7]測量發現，RP患眼平均RNFL厚度較正常對照眼增厚，尤其是鼻側、顳側的CP-RNFL。Hwang等[8]研究發現，RP患眼水平方向CP-RNFL較正常對照眼增厚，垂直方向變化不大。Yildinn等[9]研究發現，RP患眼平均RNFL厚度及上方、鼻側RNFL厚度較正常對照眼并無明顯變化，而下方RNFL厚度明顯變薄，顳側RNFL厚度變厚。本研究結果顯示，RP組患眼全周CP-RNFL平均厚度及鼻側、顳側CP-RNFL厚度較對照組受檢眼增厚，上方、下方CP-RNFL厚度無明顯差異。該結果與Hood等[7]和Hwang等[8]研究結果相似，卻與Yildinn等[9]研究結果不同。目前已有不少研究對造成這些結果差異的原因進行了探討分析，但并不明確[10-12]。Milam等[12]應用病理組織學方法研究發現，RP患眼星形膠質細胞纖維增生從視盤延伸至黃斑。本組RP患眼鼻側、顳側CP-RNFL厚度增厚的結果也證實了這一觀點。我們推測其可能機制有以下兩個方面：(1)RP患眼的視網膜光感受器細胞隨病程的進展不斷受損、死亡，數量不斷減少，部分神經節細胞發生跨神經元損傷，導致RNFL變薄[10]；然而視網膜表面神經膠質增生取代了萎縮的神經纖維，導致Müller細胞增生，同時剩余的神經纖維水腫彌補了RNFL變薄的程度，甚至使測得的RNFL增厚[13]。(2)OCT檢測結果中可能略有RNFL的延伸，部分地填補了這一空間已清空的退化的光感受器細胞[7]。
視盤面積是各參數的基礎，種族、高度近視對視盤面積均有影響；而盤沿的面積可能受年齡的影響[14-16]。因此我們在確立納入標準時，排除了高度屈光不正者，并確保兩組受檢者年齡具有可比性。結果顯示，RP患眼的視盤參數除了盤沿面積與體積外，其余參數均較對照組增大。視盤由視神經纖維、血管及神經膠質細胞組成，我們推測視盤面積增大與視盤表面膠質細胞增生有關。盤沿的厚度和寬度反映視神經纖維的多寡，RP患眼的盤沿面積及體積較對照組受檢眼無明顯差異的原因可能與RP患眼視網膜神經節細胞及神經纖維層能一直存活到疾病晚期有關[11]。
本研究結果表明，RP患眼全周CP-RNFL平均厚度及鼻側、顳側CP-RNFL厚度增厚，視盤面積、視杯面積、杯盤面積比、杯盤水平直徑比、杯盤垂直直徑比及視杯體積增大，但導致這個與病理組織學不盡相符的結果可能是多因素的，其機制有待今后更大樣本量的研究來探討分析。
視物膜色素變性(RP)是一組以進行性光感受器細胞及視網膜色素上皮(RPE)功能喪失為共同表現的遺傳性視網膜變性疾病，其病理改變主要影響視網膜視桿、視錐細胞及RPE層，出現視網膜由外向內的逐漸萎縮，伴有神經膠質增生，RPE細胞脫失并移行至視網膜內[1, 2]。伴隨著光感受器細胞的逐漸凋亡，神經上皮內層的視網膜細胞數目逐漸減少，視網膜神經纖維層(RNFL)厚度也隨之發生變化[3]。近年來有較多研究應用光相干斷層掃描(OCT)檢測了RP患眼環視盤神經纖維層(CP-RNFL)厚度，但各項研究結果差異較大[4, 5]。而針對RP患眼視盤參數的變化研究更是較少。為此，我們應用OCT檢查對比分析了RP患眼與正常健康眼CP-RNFL厚度以及視盤參數的差異。現將結果報道如下。
1 對象和方法
前瞻性臨床病例對照研究。2013年7月至2015年7月在我院臨床確診為RP的25例患者42只眼(RP組)納入本研究。其中，男性14例23只眼，女性11例19只眼。年齡12~69歲，平均年齡(44.28±16.95)歲。雙眼17例，單眼8例。納入標準：(1)臨床表現符合RP診斷標準[6]；(2)病變主要累及中周部視網膜；(3)視力或矯正視力＞0.1，屈光度≤±6.0 D(球鏡)和(或)≤3.00 D(柱鏡)，眼壓≤21 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)；(4)OCT圖像清楚，圖像掃描信號SSI≥50。排除繼發性RP或其他眼部疾病，以及OCT圖像模糊、圖像掃描信號SSI＜50者。納入在我院健康體檢的志愿者42名84只眼作為對照組。其中，男性24名，女性18名。年齡16~66歲，平均年齡(43.55±16.71)歲。視力或矯正視力均≥1.0。屈光度≤±6.0D(球鏡)和(或)≤3.00 D(柱鏡)。眼壓≤21 mmHg。排除眼部疾病及其他影響眼部的全身疾病。兩組受檢者年齡比較，差異無統計學意義(t=0.17，P=0.86)。
取得所有受檢者的知情同意，應用Topcon 3D-1000 OCT ver 2.4行OCT檢查。光源波長840 nm；軸向分辨率5μm，橫向分辨率20μm；掃描速度18 000 A掃描/s；掃描深度2.0 mm。囑患者注視鏡頭內的視盤內注視點。42只眼中，能完成視盤3D模式掃描37只眼，因軟件系統無法識別視盤參數僅能完成環掃模式5只眼。應用系統自帶軟件分析計算視盤周圍全周CP-RNFL平均厚度及鼻側、上方、顳側、下方各象限的CP-RNFL厚度以及視盤面積、視杯面積、盤沿面積、杯盤面積比、杯盤水平直徑比、杯盤垂直直徑比、視杯體積及盤沿體積等視盤參數。
采用SPSS 17.0統計軟件行統計學分析。計量資料以均數±標準差(
2 結果
RP組患眼全周CP-RNFL平均厚度及鼻側、顳側CP-RNFL厚度較對照組受檢眼增厚，差異有統計學意義(t=2.27、3.73、6.44，P=0.03、0.00、0.00)；兩組受檢眼上方、下方CP-RNFL厚度比較，差異無統計學意義(t=-1.49、-1.19，P=0.14、0.24)(表 1)。
表1
RP組患眼和對照組受檢眼CP-RNFL厚度比較(RP組患眼視盤面積、視杯面積、杯盤面積比、杯盤水平直徑比、杯盤垂直直徑比及視杯體積均較對照組受檢眼增大，差異均有統計學意義(t=6.00、4.80、1.75、4.65、4.10、5.10；P＜0.05)；兩組受檢眼之間盤沿面積及體積比較，差異無統計學意義(t=1.75、0.40，P=0.08、0.59)(表 2)。
表2
RP組患眼和對照組受檢眼視盤參數比較(3 討論
Hood等[7]測量發現，RP患眼平均RNFL厚度較正常對照眼增厚，尤其是鼻側、顳側的CP-RNFL。Hwang等[8]研究發現，RP患眼水平方向CP-RNFL較正常對照眼增厚，垂直方向變化不大。Yildinn等[9]研究發現，RP患眼平均RNFL厚度及上方、鼻側RNFL厚度較正常對照眼并無明顯變化，而下方RNFL厚度明顯變薄，顳側RNFL厚度變厚。本研究結果顯示，RP組患眼全周CP-RNFL平均厚度及鼻側、顳側CP-RNFL厚度較對照組受檢眼增厚，上方、下方CP-RNFL厚度無明顯差異。該結果與Hood等[7]和Hwang等[8]研究結果相似，卻與Yildinn等[9]研究結果不同。目前已有不少研究對造成這些結果差異的原因進行了探討分析，但并不明確[10-12]。Milam等[12]應用病理組織學方法研究發現，RP患眼星形膠質細胞纖維增生從視盤延伸至黃斑。本組RP患眼鼻側、顳側CP-RNFL厚度增厚的結果也證實了這一觀點。我們推測其可能機制有以下兩個方面：(1)RP患眼的視網膜光感受器細胞隨病程的進展不斷受損、死亡，數量不斷減少，部分神經節細胞發生跨神經元損傷，導致RNFL變薄[10]；然而視網膜表面神經膠質增生取代了萎縮的神經纖維，導致Müller細胞增生，同時剩余的神經纖維水腫彌補了RNFL變薄的程度，甚至使測得的RNFL增厚[13]。(2)OCT檢測結果中可能略有RNFL的延伸，部分地填補了這一空間已清空的退化的光感受器細胞[7]。
視盤面積是各參數的基礎，種族、高度近視對視盤面積均有影響；而盤沿的面積可能受年齡的影響[14-16]。因此我們在確立納入標準時，排除了高度屈光不正者，并確保兩組受檢者年齡具有可比性。結果顯示，RP患眼的視盤參數除了盤沿面積與體積外，其余參數均較對照組增大。視盤由視神經纖維、血管及神經膠質細胞組成，我們推測視盤面積增大與視盤表面膠質細胞增生有關。盤沿的厚度和寬度反映視神經纖維的多寡，RP患眼的盤沿面積及體積較對照組受檢眼無明顯差異的原因可能與RP患眼視網膜神經節細胞及神經纖維層能一直存活到疾病晚期有關[11]。
本研究結果表明，RP患眼全周CP-RNFL平均厚度及鼻側、顳側CP-RNFL厚度增厚，視盤面積、視杯面積、杯盤面積比、杯盤水平直徑比、杯盤垂直直徑比及視杯體積增大，但導致這個與病理組織學不盡相符的結果可能是多因素的，其機制有待今后更大樣本量的研究來探討分析。
