引用本文： 傅維娜, 陳梅珠, 王云鵬. 手術前玻璃體腔注射雷珠單抗對增生型糖尿病視網膜病變患眼玻璃體切割手術操作時間及手術后視力的影響. 中華眼底病雜志, 2016, 32(1): 26-30. doi: 10.3760/cma.j.issn.1005-1015.2016.01.007 復制
玻璃體切割手術是治療增生型糖尿病視網膜病變(PDR)的主要手段，但由于增生膜包含脆弱的新生血管且與視網膜粘連緊密，剝膜過程中極易造成醫源性裂孔、視網膜反復出血等并發癥，導致手術器械進出眼內頻率增加、手術時間延長[1]。有研究表明，手術前玻璃體腔注射雷珠單抗有助于減少電凝、眼內填充物的使用率和醫源性損傷，縮短玻璃體切割手術操作時間，提高患眼手術后視力[2]。為進一步驗證其作用，我們對比觀察了不同類型的PDR患眼手術前是否使用玻璃體腔注射雷珠單抗治療其手術操作時間以及手術后視力的異同。現將結果報道如下。
1 對象和方法
本研究為經醫院倫理委員會批準并獲患者知情同意的回顧性病例研究。2012年1月至2014年12月在我院眼科行玻璃體切割手術的嚴重PDR患者90例90只眼納入本研究。其中，男性35例35只眼，占38.9%；女性55例55只眼，占61.1%。年齡23~72歲，平均年齡(54.61±9.24)歲，年齡中位數57歲。均為單眼，左眼46只，右眼44只。糖尿病病程3~30年，平均病程(11.04±6.20)年，病程中位數10年。手術前均行最佳矯正視力(BCVA)、B型超聲及眼底檢查。BCVA檢查采用國際標準對數視力表進行，并將結果轉換為最小分辨角對數(logMAR)視力記錄。光感轉換為logMAR視力2.6；手動轉換為logMAR視力2.3；數指轉換為logMAR視力1.85[3]。
參照文獻[4]確立納入標準：(1)符合嚴重PDR的診斷標準，包括Ⅴ期纖維型PDR(FPDR)和Ⅵ期進展型PDR(APDR)。FPDR型：濃厚的看不清眼底的玻璃體積血，伴局限性視網膜脫離。APDR伴黃斑型：牽拉性視網膜脫離或牽拉性孔源性復合性視網膜脫離累及黃斑區。APDR不伴黃斑型：牽拉性視網膜脫離或牽拉性孔源性復合性視網膜脫離不累及黃斑區。(2)年齡18~70歲的2型糖尿病患者。排除標準：(1)手術前3 d空腹血糖＞11.0 mmol/L或糖化血紅蛋白＞11.0 mg/dl；血壓＞150/90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)或血壓波動大；心功能不全；嚴重的肝腎功能不全；凝血功能差；中樞神經系統病變；惡病質者。(2)有白內障手術史。(3)糖尿病黃斑水腫。(4)曾接受過玻璃體腔注射抗血管內皮生長因子(VEGF)藥物或曲安奈德注射及玻璃體切割手術者。(5)單抗類藥物禁忌者。(6)患有高度近視眼底病變、息肉樣脈絡膜血管病變等其他眼底病變及斜弱視、眼眶病變。
手術前5~13 d、平均(8.16±2.21) d行玻璃體腔注射10 mg/ml的雷珠單抗0.05 ml(含雷珠單抗0.5 mg)治療的47只眼作為藥物注射聯合手術治療組(聯合藥物治療組)；未行玻璃體腔注射雷珠單抗治療的43只眼作為單純手術治療組。聯合藥物治療組、單純手術治療組logMAR BCVA分別為1.68±0.59、1.58±0.69。聯合藥物治療組患眼中，FPDR型15只眼，APDR伴黃斑型16只眼，APDR不伴黃斑型16只眼。單純手術治療組患眼中，FPDR型14只眼，APDR伴黃斑型15只眼，APDR不伴黃斑型14只眼。兩組患者年齡、病程、性別、PDR類型、logMAR BCVA比較，差異均無統計學意義(P＞0.05)。
兩組患眼均由同一位醫生完成20G玻璃體切割手術。手術中切割頭速率600~2500 r/min，盡可能切除全部纖維增生膜。根據病情剝除內界膜，解除視網膜牽拉，封閉視網膜裂孔。激光范圍盡可能達到鋸齒緣，曝光時間0.2~0.3 ms，能量為120~360 mW，3級光斑，均行4個象限全視網膜激光光凝。視網膜激光光凝量不足或手術中光凝反應不佳的區域補充激光光凝。對玻璃體切割手術后發生眼壓升高者給予降眼壓對癥處理，包括聯合藥物治療組4只眼、單純手術治療組2只眼。以玻璃體切割步驟開始至關閉鞏膜口為止記錄手術時間。手術后隨訪觀察12個月，平均隨訪時間10個月。以手術后1、3、6個月為判定時間點，對比分析兩組患者不同分型患眼手術前后及不同時間點的BCVA變化。
采用SPSS 19.0統計軟件行統計學分析。符合正態分布的計量數據用均數±標準差(
2 結果
聯合藥物治療組FPDR型(t=-8.300)、APDR伴黃斑型(t=-2.418)患眼的手術操作時間較單純手術治療組FPDR型、APDR伴黃斑型患眼的手術操作時間更短，差異有統計學意義(P＜0.05)。聯合藥物治療組與單純手術治療組APDR不伴黃斑型患眼的手術操作時間比較，差異無統計學意義(t=-1.685，P＞0.05)(圖 1)。
圖1
兩組不同分型患眼的手術操作時間比較
手術后1個月，聯合藥物治療組與單純手術治療組APDR伴黃斑型患眼BCVA比較，差異無統計學意義(t=0.126，P＞0.05)；手術后3、6個月，聯合藥物治療組APDR伴黃斑型患眼BCVA較單純手術治療組APDR伴黃斑型患眼明顯提高，差異有統計學意義(t=8.014、7.808，P＜0.05)。手術后1、3、6個月，聯合藥物治療組FPDR型(t=3.809、1.831、0.600)和APDR不伴黃斑型(t=0.003、1.092、3.931)患眼BCVA比較，差異均無統計學意義(P＞0.05)(圖 2~4)。
圖2
兩組不同分型患眼手術后1個月BCVA比較
圖3
兩組不同分型患眼手術后3個月BCVA比較
圖4
兩組不同分型患眼手術后6個月BCVA比較
手術后1、3、6個月，聯合藥物治療組APDR不伴黃斑型患眼BCVA較治療前明顯提高，差異有統計學意義(t=2.940、4.162、6.446，P＜0.05)；FPDR型(t=0.953、1.682、1.835)、APDR伴黃斑型(t=1.313、2.081、2.300)患眼BCVA較治療前無明顯變化，差異無統計學意義(P＞0.05)。
手術后1、3個月，單純手術治療組APDR不伴黃斑型患眼BCVA較治療前明顯提高，差異有統計學意義(t=11.186、14.051，P＜0.05)；手術后6個月，APDR不伴黃斑型患眼BCVA較治療前無明顯變化，差異無統計學意義(t=2.874，P＞0.05)。手術后1、3、6個月，FPDR型(t=1.897、1.970、1.881)、APDR伴黃斑型(t=0.604、-0.432、-0.298)患眼BCVA較治療前均無明顯變化，差異無統計學意義(P＞0.05)。
3 討論
PDR因玻璃體積血機化且不易吸收，玻璃體視網膜增生、牽拉、視網膜脫離，造成患眼嚴重視力損害，甚至失明。目前對PDR的治療多采用玻璃體切割手術聯合全視網膜激光光凝，玻璃體切割手術可直接有效地去除玻璃體積血，解除玻璃體視網膜牽拉，剝離新生血管增生膜，封閉視網膜裂孔，并利用重水、硅油、膨脹氣體達到復位視網膜的目的，給患者不同程度提高或保留視力帶來了希望。但由于光感受器變性、視網膜脫離累及黃斑區、黃斑水腫缺血、視網膜水腫缺血等手術前視網膜功能改變，患眼手術后視力的恢復仍然有限。而且，手術中新生血管膜出血影響術野，視網膜水腫致激光光凝效果差，手術后新生血管性青光眼或視網膜脫離復發可進一步損害視力。如何在手術前進行相應干預處理，使新生血管膜萎縮，視網膜水腫程度減輕，減少手術中操作是臨床醫生比較關注的問題。
本研究結果顯示，手術后3、6個月，聯合藥物治療組APDR伴黃斑型患眼BCVA較單純手術治療組APDR伴黃斑型患眼明顯提高。說明對于牽拉性視網膜脫離或牽拉性孔源性視網膜脫離累及黃斑區的PDR患眼，聯合治療能顯著提高其手術后視力。這或許是因為雷珠單抗能夠減少視網膜內滲液釋放并促進滲液吸收，從而達到提高視力的目的[5-10]。而手術后1、3、6個月，聯合藥物治療組APDR不伴黃斑型患眼BCVA雖然較單純手術治療組APDR不伴黃斑型患眼有所提高，但差異卻并無統計學意義。分析其原因可能與玻璃體切割手術有關。由于玻璃體切割手術中灌注液的不斷沖刷使得雷珠單抗快速代謝，降低了抗VEGF的效果。手術后1、3、6個月，聯合藥物治療組FPDR型患眼BCVA與單純手術治療組比較，未見改善，反而表現為視力下降。這可能與雷珠單抗能引起視網膜新生血管增生膜收縮有關[3]。纖維膜收縮易加速視網膜脫離，導致視網膜脫離范圍增大、視網膜色素上皮層撕裂。
我們還發現，手術后1、3、6個月，聯合藥物治療組APDR不伴黃斑型患眼BCVA均較手術前明顯提高；單純手術治療組也有類似表現。表明對于牽拉性視網膜脫離或牽拉性孔源性視網膜脫離黃斑不受累的PDR患眼，不論手術前是否應用雷珠單抗，手術后短期內視力均能較手術前提高。但聯合藥物治療組相對于單純手術治療組可以進一步提高手術后視力。這或許與雷珠單抗能夠減少視網膜內滲液釋放并促進滲液吸收有關[5, 6]。雖然聯合藥物治療組及單純手術治療組組內FPDR型及APDR伴黃斑型患眼手術后BCVA均較手術前BCVA有不同程度的提高，但差異無統計學意義。原因可能有以下幾點：(1)FPDR型是以玻璃體積血為主，伴不累及黃斑的局限性視網膜脫離，纖維血管增生膜對視網膜的牽拉影響并不嚴重，僅行玻璃體切割手術即能清除積血、復位局限性視網膜脫離和改善視力，而手術前應用雷珠單抗起到的輔助作用無法突出。(2)APDR伴黃斑型是以牽拉性視網膜脫離為主，同時視網膜脫離波及黃斑區的復雜嚴重PDR類型，玻璃體切割手術盡管能復位包括黃斑區的視網膜，但神經節細胞重塑、非神經元類型細胞快速增生、光感受器細胞變性和凋亡、視網膜下纖維化和增生性玻璃體視網膜病變等對視網膜復位后視功能的恢復都會產生巨大影響。而黃斑視網膜作為中心視力區域，即使是視網膜脫離時間很短、恢復期很長的情況下，復位后形態學和功能學都不可能恢復正常。黃斑中心凹損傷或丟失一定比例的光感受器細胞后會造成視功能的慢性缺陷，除了嚴重影響中心視力，還會引起視物變形和色覺障礙。盡管手術前應用雷珠單抗，但其對黃斑脫離后促進光感受器細胞的存活、維持非神經元細胞處于有絲分裂靜息狀態、保持視網膜神經元分化的表型等都沒有明顯幫助。(3)視網膜脫離的時間和高度不同也可能對視網膜復位后視功能的恢復有密切影響。
新生血管增生膜與視網膜粘連緊密，玻璃體后脫離程度小，剝膜過程醫源性裂孔和反復大量視網膜出血不僅增加了手術的難度，延長了手術時間，亦降低了手術后療效和手術成功率。玻璃體切割手術前應用玻璃體腔注射抗VEGF藥物治療PDR，可使新生血管增生膜與視網膜粘連緊密度下降，剝膜難度降低，剝膜時視網膜出血減少，視網膜解剖復位成功率提高，有效縮短了手術操作時間，手術后眼內再出血及手術并發癥減少[11-15]。研究發現，抗VEGF藥物能夠顯著抑制新生血管增生膜CD34的表達，這種抑制作用能從玻璃體腔注射后5 d開始，10 d達到峰值，逐漸減低并維持30 d[16]。這可能是由于新生血管膜收縮減少了與其下視網膜的粘附面積而更容易剝離有關[17]。我們發現，在手術前5~13 d行玻璃體腔注射雷珠單抗治療，對于玻璃體積血合并局限性視網膜脫離的PDR和牽拉性視網膜脫離累及黃斑區的PDR患眼，手術時間縮短，手術效率提高。說明雷珠單抗輔助玻璃體切割手術治療嚴重PDR能減少手術中并發癥，提高手術效率。但由于本研究納入的病例數較少，隨訪時問較短，其遠期的療效和安全性還需進一步深入研究。
玻璃體切割手術是治療增生型糖尿病視網膜病變(PDR)的主要手段，但由于增生膜包含脆弱的新生血管且與視網膜粘連緊密，剝膜過程中極易造成醫源性裂孔、視網膜反復出血等并發癥，導致手術器械進出眼內頻率增加、手術時間延長[1]。有研究表明，手術前玻璃體腔注射雷珠單抗有助于減少電凝、眼內填充物的使用率和醫源性損傷，縮短玻璃體切割手術操作時間，提高患眼手術后視力[2]。為進一步驗證其作用，我們對比觀察了不同類型的PDR患眼手術前是否使用玻璃體腔注射雷珠單抗治療其手術操作時間以及手術后視力的異同。現將結果報道如下。
1 對象和方法
本研究為經醫院倫理委員會批準并獲患者知情同意的回顧性病例研究。2012年1月至2014年12月在我院眼科行玻璃體切割手術的嚴重PDR患者90例90只眼納入本研究。其中，男性35例35只眼，占38.9%；女性55例55只眼，占61.1%。年齡23~72歲，平均年齡(54.61±9.24)歲，年齡中位數57歲。均為單眼，左眼46只，右眼44只。糖尿病病程3~30年，平均病程(11.04±6.20)年，病程中位數10年。手術前均行最佳矯正視力(BCVA)、B型超聲及眼底檢查。BCVA檢查采用國際標準對數視力表進行，并將結果轉換為最小分辨角對數(logMAR)視力記錄。光感轉換為logMAR視力2.6；手動轉換為logMAR視力2.3；數指轉換為logMAR視力1.85[3]。
參照文獻[4]確立納入標準：(1)符合嚴重PDR的診斷標準，包括Ⅴ期纖維型PDR(FPDR)和Ⅵ期進展型PDR(APDR)。FPDR型：濃厚的看不清眼底的玻璃體積血，伴局限性視網膜脫離。APDR伴黃斑型：牽拉性視網膜脫離或牽拉性孔源性復合性視網膜脫離累及黃斑區。APDR不伴黃斑型：牽拉性視網膜脫離或牽拉性孔源性復合性視網膜脫離不累及黃斑區。(2)年齡18~70歲的2型糖尿病患者。排除標準：(1)手術前3 d空腹血糖＞11.0 mmol/L或糖化血紅蛋白＞11.0 mg/dl；血壓＞150/90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)或血壓波動大；心功能不全；嚴重的肝腎功能不全；凝血功能差；中樞神經系統病變；惡病質者。(2)有白內障手術史。(3)糖尿病黃斑水腫。(4)曾接受過玻璃體腔注射抗血管內皮生長因子(VEGF)藥物或曲安奈德注射及玻璃體切割手術者。(5)單抗類藥物禁忌者。(6)患有高度近視眼底病變、息肉樣脈絡膜血管病變等其他眼底病變及斜弱視、眼眶病變。
手術前5~13 d、平均(8.16±2.21) d行玻璃體腔注射10 mg/ml的雷珠單抗0.05 ml(含雷珠單抗0.5 mg)治療的47只眼作為藥物注射聯合手術治療組(聯合藥物治療組)；未行玻璃體腔注射雷珠單抗治療的43只眼作為單純手術治療組。聯合藥物治療組、單純手術治療組logMAR BCVA分別為1.68±0.59、1.58±0.69。聯合藥物治療組患眼中，FPDR型15只眼，APDR伴黃斑型16只眼，APDR不伴黃斑型16只眼。單純手術治療組患眼中，FPDR型14只眼，APDR伴黃斑型15只眼，APDR不伴黃斑型14只眼。兩組患者年齡、病程、性別、PDR類型、logMAR BCVA比較，差異均無統計學意義(P＞0.05)。
兩組患眼均由同一位醫生完成20G玻璃體切割手術。手術中切割頭速率600~2500 r/min，盡可能切除全部纖維增生膜。根據病情剝除內界膜，解除視網膜牽拉，封閉視網膜裂孔。激光范圍盡可能達到鋸齒緣，曝光時間0.2~0.3 ms，能量為120~360 mW，3級光斑，均行4個象限全視網膜激光光凝。視網膜激光光凝量不足或手術中光凝反應不佳的區域補充激光光凝。對玻璃體切割手術后發生眼壓升高者給予降眼壓對癥處理，包括聯合藥物治療組4只眼、單純手術治療組2只眼。以玻璃體切割步驟開始至關閉鞏膜口為止記錄手術時間。手術后隨訪觀察12個月，平均隨訪時間10個月。以手術后1、3、6個月為判定時間點，對比分析兩組患者不同分型患眼手術前后及不同時間點的BCVA變化。
采用SPSS 19.0統計軟件行統計學分析。符合正態分布的計量數據用均數±標準差(
2 結果
聯合藥物治療組FPDR型(t=-8.300)、APDR伴黃斑型(t=-2.418)患眼的手術操作時間較單純手術治療組FPDR型、APDR伴黃斑型患眼的手術操作時間更短，差異有統計學意義(P＜0.05)。聯合藥物治療組與單純手術治療組APDR不伴黃斑型患眼的手術操作時間比較，差異無統計學意義(t=-1.685，P＞0.05)(圖 1)。
圖1
兩組不同分型患眼的手術操作時間比較
手術后1個月，聯合藥物治療組與單純手術治療組APDR伴黃斑型患眼BCVA比較，差異無統計學意義(t=0.126，P＞0.05)；手術后3、6個月，聯合藥物治療組APDR伴黃斑型患眼BCVA較單純手術治療組APDR伴黃斑型患眼明顯提高，差異有統計學意義(t=8.014、7.808，P＜0.05)。手術后1、3、6個月，聯合藥物治療組FPDR型(t=3.809、1.831、0.600)和APDR不伴黃斑型(t=0.003、1.092、3.931)患眼BCVA比較，差異均無統計學意義(P＞0.05)(圖 2~4)。
圖2
兩組不同分型患眼手術后1個月BCVA比較
圖3
兩組不同分型患眼手術后3個月BCVA比較
圖4
兩組不同分型患眼手術后6個月BCVA比較
手術后1、3、6個月，聯合藥物治療組APDR不伴黃斑型患眼BCVA較治療前明顯提高，差異有統計學意義(t=2.940、4.162、6.446，P＜0.05)；FPDR型(t=0.953、1.682、1.835)、APDR伴黃斑型(t=1.313、2.081、2.300)患眼BCVA較治療前無明顯變化，差異無統計學意義(P＞0.05)。
手術后1、3個月，單純手術治療組APDR不伴黃斑型患眼BCVA較治療前明顯提高，差異有統計學意義(t=11.186、14.051，P＜0.05)；手術后6個月，APDR不伴黃斑型患眼BCVA較治療前無明顯變化，差異無統計學意義(t=2.874，P＞0.05)。手術后1、3、6個月，FPDR型(t=1.897、1.970、1.881)、APDR伴黃斑型(t=0.604、-0.432、-0.298)患眼BCVA較治療前均無明顯變化，差異無統計學意義(P＞0.05)。
3 討論
PDR因玻璃體積血機化且不易吸收，玻璃體視網膜增生、牽拉、視網膜脫離，造成患眼嚴重視力損害，甚至失明。目前對PDR的治療多采用玻璃體切割手術聯合全視網膜激光光凝，玻璃體切割手術可直接有效地去除玻璃體積血，解除玻璃體視網膜牽拉，剝離新生血管增生膜，封閉視網膜裂孔，并利用重水、硅油、膨脹氣體達到復位視網膜的目的，給患者不同程度提高或保留視力帶來了希望。但由于光感受器變性、視網膜脫離累及黃斑區、黃斑水腫缺血、視網膜水腫缺血等手術前視網膜功能改變，患眼手術后視力的恢復仍然有限。而且，手術中新生血管膜出血影響術野，視網膜水腫致激光光凝效果差，手術后新生血管性青光眼或視網膜脫離復發可進一步損害視力。如何在手術前進行相應干預處理，使新生血管膜萎縮，視網膜水腫程度減輕，減少手術中操作是臨床醫生比較關注的問題。
本研究結果顯示，手術后3、6個月，聯合藥物治療組APDR伴黃斑型患眼BCVA較單純手術治療組APDR伴黃斑型患眼明顯提高。說明對于牽拉性視網膜脫離或牽拉性孔源性視網膜脫離累及黃斑區的PDR患眼，聯合治療能顯著提高其手術后視力。這或許是因為雷珠單抗能夠減少視網膜內滲液釋放并促進滲液吸收，從而達到提高視力的目的[5-10]。而手術后1、3、6個月，聯合藥物治療組APDR不伴黃斑型患眼BCVA雖然較單純手術治療組APDR不伴黃斑型患眼有所提高，但差異卻并無統計學意義。分析其原因可能與玻璃體切割手術有關。由于玻璃體切割手術中灌注液的不斷沖刷使得雷珠單抗快速代謝，降低了抗VEGF的效果。手術后1、3、6個月，聯合藥物治療組FPDR型患眼BCVA與單純手術治療組比較，未見改善，反而表現為視力下降。這可能與雷珠單抗能引起視網膜新生血管增生膜收縮有關[3]。纖維膜收縮易加速視網膜脫離，導致視網膜脫離范圍增大、視網膜色素上皮層撕裂。
我們還發現，手術后1、3、6個月，聯合藥物治療組APDR不伴黃斑型患眼BCVA均較手術前明顯提高；單純手術治療組也有類似表現。表明對于牽拉性視網膜脫離或牽拉性孔源性視網膜脫離黃斑不受累的PDR患眼，不論手術前是否應用雷珠單抗，手術后短期內視力均能較手術前提高。但聯合藥物治療組相對于單純手術治療組可以進一步提高手術后視力。這或許與雷珠單抗能夠減少視網膜內滲液釋放并促進滲液吸收有關[5, 6]。雖然聯合藥物治療組及單純手術治療組組內FPDR型及APDR伴黃斑型患眼手術后BCVA均較手術前BCVA有不同程度的提高，但差異無統計學意義。原因可能有以下幾點：(1)FPDR型是以玻璃體積血為主，伴不累及黃斑的局限性視網膜脫離，纖維血管增生膜對視網膜的牽拉影響并不嚴重，僅行玻璃體切割手術即能清除積血、復位局限性視網膜脫離和改善視力，而手術前應用雷珠單抗起到的輔助作用無法突出。(2)APDR伴黃斑型是以牽拉性視網膜脫離為主，同時視網膜脫離波及黃斑區的復雜嚴重PDR類型，玻璃體切割手術盡管能復位包括黃斑區的視網膜，但神經節細胞重塑、非神經元類型細胞快速增生、光感受器細胞變性和凋亡、視網膜下纖維化和增生性玻璃體視網膜病變等對視網膜復位后視功能的恢復都會產生巨大影響。而黃斑視網膜作為中心視力區域，即使是視網膜脫離時間很短、恢復期很長的情況下，復位后形態學和功能學都不可能恢復正常。黃斑中心凹損傷或丟失一定比例的光感受器細胞后會造成視功能的慢性缺陷，除了嚴重影響中心視力，還會引起視物變形和色覺障礙。盡管手術前應用雷珠單抗，但其對黃斑脫離后促進光感受器細胞的存活、維持非神經元細胞處于有絲分裂靜息狀態、保持視網膜神經元分化的表型等都沒有明顯幫助。(3)視網膜脫離的時間和高度不同也可能對視網膜復位后視功能的恢復有密切影響。
新生血管增生膜與視網膜粘連緊密，玻璃體后脫離程度小，剝膜過程醫源性裂孔和反復大量視網膜出血不僅增加了手術的難度，延長了手術時間，亦降低了手術后療效和手術成功率。玻璃體切割手術前應用玻璃體腔注射抗VEGF藥物治療PDR，可使新生血管增生膜與視網膜粘連緊密度下降，剝膜難度降低，剝膜時視網膜出血減少，視網膜解剖復位成功率提高，有效縮短了手術操作時間，手術后眼內再出血及手術并發癥減少[11-15]。研究發現，抗VEGF藥物能夠顯著抑制新生血管增生膜CD34的表達，這種抑制作用能從玻璃體腔注射后5 d開始，10 d達到峰值，逐漸減低并維持30 d[16]。這可能是由于新生血管膜收縮減少了與其下視網膜的粘附面積而更容易剝離有關[17]。我們發現，在手術前5~13 d行玻璃體腔注射雷珠單抗治療，對于玻璃體積血合并局限性視網膜脫離的PDR和牽拉性視網膜脫離累及黃斑區的PDR患眼，手術時間縮短，手術效率提高。說明雷珠單抗輔助玻璃體切割手術治療嚴重PDR能減少手術中并發癥，提高手術效率。但由于本研究納入的病例數較少，隨訪時問較短，其遠期的療效和安全性還需進一步深入研究。
