腦血管疾病、腫瘤、外傷等顱腦疾病所導致的后視路損傷可累及視束、外側膝狀體、視放射、枕葉視皮層等視覺通路, 引起同側偏盲或象限性盲。通常情況下, 顱腦疾病視覺結構損傷為不完全性, 部分結構損傷后仍然存活。通過視覺經驗激活、刺激相對暗點激活、訓練替代通路激活、電流刺激激活以及代償性眼球運動訓練等方法可增強未完全損傷的結構生存, 激活殘余視覺區域, 從而重建視力。殘余視覺區域結構大小、注意力、合適的殘余視覺激活方式及刺激持續時間等因素是影響視覺能否重建以及重建程度和效果的主要因素。
引用本文： 戴艷麗, 李紅陽, 魏世輝. 顱腦病變導致的后視路損傷患者視覺康復治療研究進展. 中華眼底病雜志, 2015, 31(6): 608-610. doi: 10.3760/cma.j.issn.1005-1015.2015.06.028 復制
后視路是指視交叉之后直至枕葉皮質的視覺通路，具體包括視束、外側膝狀體、視放射、枕葉視皮層[1]。不同于視交叉前視神經損傷所造成的單眼不同程度的視力下降，后視路損傷的主要眼部表現為雙眼、位于損傷對側視野的同向性視野缺失[2]。通常情況下，顱腦疾病視覺結構損傷為不完全性，部分結構損傷后仍然存活[3]。臨床觀察也發現，部分患者同向性視野損害可以部分自然恢復，但這種部分自然恢復通常發生在腦損傷后3個月內；損傷后3~6個月期間則僅有約20%的患者視野有持續進步；損傷后6個月視野基本穩定[4]。后視路疾病是神經眼科疾病的重要組成部分，進一步加深對顱腦病變后視路損傷的認識，充分利用存活的殘余視覺區域，激活、修復、重建患者視覺是神經眼科面臨的新問題。為此，現就顱腦病變導致后視路損傷患者視覺康復治療研究現狀與進展綜述如下。
1 視覺康復治療的神經生物學機制
大鼠殘留神經纖維少至5%即可使癱瘓后肢恢復部分或全部關節運動；當殘留達到10%時，截癱動物可站立甚至行走[5]。因此，很少量殘留纖維即可恢復較好功能，殘留纖維稍有增加便有更大程度的功能改善。當殘留比例超過40%時，大鼠后肢運動功能可達到正常[6]。在對帕金森病患者的研究中，多巴胺細胞缺失大于70%時患者才開始出現能夠察覺的癥狀[6]。不完全的脊髓損傷后的恢復只需遺留少量約5%~20%的殘余組織，大鼠只需20%視網膜神經節細胞即可達到80%的視覺效果[7]。因此，中樞神經系統損傷后相應支配去功能恢復存在巨大潛能。結合腦塑形研究結果，有學者提出了視覺康復治療的殘余視覺激活理論[8-11]。其核心要點為顱腦疾病視覺結構損傷通常是不完全的，有些結構在損傷后仍然存活，這部分殘余結構在視野上表現為相對暗點。通過重復性刺激，可以修復這部分未完全受損的視覺結構，從而重建視功能，提高生活質量。
2 殘余視覺激活方式
2.1 刺激相對暗點激活
視覺修復治療(VRT)是一種知覺學習訓練。通過視野檢查，檢測出視野絕對暗點與相對暗點，給予相對暗點反復的視覺刺激，以激活視覺信號通路，矯治和改善大腦神經系統的信號加工處理能力，從而達到治療的目的[8]。Poggel等[12]對皮質盲患者進行VRT訓練，發現訓練后視野范圍明顯擴大。Julkunen等[13]用正電子斷層掃描儀(PET)檢測了VRT治療后后視路損傷患者大腦皮層的改變，發現其皮層區和皮層下結構血流速度增加。Marshall等[14]應用功能核磁共振成像(fMRI)于VRT前后對6例慢性期右側偏盲患者進行檢查，發現VRT前和VRT 1個月后訓練區結果與未訓練可視區比較，邊界區血流明顯提高。Ho等[15]發現，在血管梗死區周邊存活的視皮層存在視網膜拓撲表征，并且刺激盲區可引起距狀溝以上的紋外皮層區域反應。提示通過刺激相對暗點，不僅可以引起視野改善，也會引起高級神經元網絡重組。
2.2 訓練替代通路激活
大腦視覺通路90%的神經元通過外側膝狀體投射到初級視皮層(V1通路)，大約10%的神經元繞過V1通路直接或間接投射到高級視皮層(紋外V2-V5通路)。當初級視皮層受損時，高級視皮層可接收部分損害區未受損的V1通路以及紋外通路信息產生視覺[16]。有研究對12例皮質盲患者進行簡單光柵刺激，訓練3個月后所有患者視野均得到改善[12]。
2.3 電流刺激激活
由于VRT需長期訓練，研究者進一步探尋新的視覺刺激手段以及相應理論。結果發現采用眼眶周圍非侵入電流刺激(rtACS) 10 d，其視功能康復效果與為期6個月VRT效果相當[9]。Fedorov等[17]采用rtACS治療了446例視神經損傷患者，發現其視野面積與基線相比擴大了9%，雙眼視力均有明顯提升。后續雙盲臨床對照研究中，rtACS組視覺功能改善在隨后的2個月中依然穩定，并且與患者生活質量提高密切相關；腦電圖能量-光譜分析也顯示出顯著提高的α活性，尤其在rtACS后的枕葉位置。因此，認為rtACS可以引起神經網絡同步化增加[18]。
也有研究將VRT與rtACS聯合進行顱腦病變致后視路損傷的視覺康復治療。Plow等[19]將12例患者隨機分為VRT+rtACS組與單純VRT組，治療3個月后發現，VRT+rtACS組比單純VRT組視野擴大更明顯，視覺相關生活活動評分改善更明顯，但是主觀視野改變VRT+rtACS組卻更差；兩組患者生活質量評分都沒有明顯改變，視野改善與眼球代償運動無關。該研究組另一項研究則發現，VRT+rtACS加快偏盲患者1個月內視力的恢復，但是視野恢復需要在完成3個月的治療后才明顯；rtACS不能提高對比敏感度、閱讀能力[20]。
3 代償性眼球運動訓練(SCT)
SCT是治療偏盲的重要方法。其最初的理論基礎是皮質盲患者可以通過自發地朝著偏盲側眼動來補償自己的視野缺損[21]。Bouwmeester等[22]對腦損傷后視野缺損患者臨床治療研究進行了系統綜述，認為SCT可以改善此類患者視野缺損、閱讀速度和閱讀錯誤，而VRT尚未展示出明確的優勢。因此，他建議常規進行SCT治療。然而，也有研究者認為，因為眼動行為訓練并不著眼于視覺恢復，而是為了視物范圍擴大，這樣患者可以更好地利用未受損視野區。因此，他們認為訓練患者主動轉動眼球并不會持續使其獲益[23-25]。然而，越來越多的證據顯示，SCT除擴大了視物外，也可無意識的刺激殘余視覺結構，擴大視野[26]。最近有研究發現，SCT與單獨應用注視訓練所取得的效果相當[27]。說明眼動訓練可能實際上增強了恢復過程，而不僅僅是補償。同樣，有研究利用fMRI檢查發現，中風后偏盲患者進行SCT訓練后，在未受影響紋外皮層出現與VRT類似的相應改變[10, 28]。
4 視覺康復治療效果的影響因素
視覺康復治療的效果與多種因素有關。患者年齡對于視覺修復預后影響不大。殘余視覺激活和可塑性也沒有性別差異[6]。但兒童恢復程度是否更大有待進一步觀察。視覺是否恢復與損傷的病程無關[6]。視覺是否恢復以及達到何種程度與損傷性質、殘留結構范圍和激活狀態密切相關。可用殘余結構越多，視力恢復潛力越大。在視放射或視皮層，與中心損傷相比，周邊損傷有更大的恢復潛力。邊界區殘余結構的大小與預后呈正相關。自組織圖表分析顯示，視野恢復熱點不是隨機分布而是取決于緊挨著邊緣的殘余活性數量[29]。此外，視力恢復程度還與激活方法、參數以及注意力有關。殘余結構急性激活只能起到暫時功能改善作用，永久性的功能改善則不僅取決于刺激方法，而且需要數天、數周或者數月的重復刺激。
后視路是指視交叉之后直至枕葉皮質的視覺通路，具體包括視束、外側膝狀體、視放射、枕葉視皮層[1]。不同于視交叉前視神經損傷所造成的單眼不同程度的視力下降，后視路損傷的主要眼部表現為雙眼、位于損傷對側視野的同向性視野缺失[2]。通常情況下，顱腦疾病視覺結構損傷為不完全性，部分結構損傷后仍然存活[3]。臨床觀察也發現，部分患者同向性視野損害可以部分自然恢復，但這種部分自然恢復通常發生在腦損傷后3個月內；損傷后3~6個月期間則僅有約20%的患者視野有持續進步；損傷后6個月視野基本穩定[4]。后視路疾病是神經眼科疾病的重要組成部分，進一步加深對顱腦病變后視路損傷的認識，充分利用存活的殘余視覺區域，激活、修復、重建患者視覺是神經眼科面臨的新問題。為此，現就顱腦病變導致后視路損傷患者視覺康復治療研究現狀與進展綜述如下。
1 視覺康復治療的神經生物學機制
大鼠殘留神經纖維少至5%即可使癱瘓后肢恢復部分或全部關節運動；當殘留達到10%時，截癱動物可站立甚至行走[5]。因此，很少量殘留纖維即可恢復較好功能，殘留纖維稍有增加便有更大程度的功能改善。當殘留比例超過40%時，大鼠后肢運動功能可達到正常[6]。在對帕金森病患者的研究中，多巴胺細胞缺失大于70%時患者才開始出現能夠察覺的癥狀[6]。不完全的脊髓損傷后的恢復只需遺留少量約5%~20%的殘余組織，大鼠只需20%視網膜神經節細胞即可達到80%的視覺效果[7]。因此，中樞神經系統損傷后相應支配去功能恢復存在巨大潛能。結合腦塑形研究結果，有學者提出了視覺康復治療的殘余視覺激活理論[8-11]。其核心要點為顱腦疾病視覺結構損傷通常是不完全的，有些結構在損傷后仍然存活，這部分殘余結構在視野上表現為相對暗點。通過重復性刺激，可以修復這部分未完全受損的視覺結構，從而重建視功能，提高生活質量。
2 殘余視覺激活方式
2.1 刺激相對暗點激活
視覺修復治療(VRT)是一種知覺學習訓練。通過視野檢查，檢測出視野絕對暗點與相對暗點，給予相對暗點反復的視覺刺激，以激活視覺信號通路，矯治和改善大腦神經系統的信號加工處理能力，從而達到治療的目的[8]。Poggel等[12]對皮質盲患者進行VRT訓練，發現訓練后視野范圍明顯擴大。Julkunen等[13]用正電子斷層掃描儀(PET)檢測了VRT治療后后視路損傷患者大腦皮層的改變，發現其皮層區和皮層下結構血流速度增加。Marshall等[14]應用功能核磁共振成像(fMRI)于VRT前后對6例慢性期右側偏盲患者進行檢查，發現VRT前和VRT 1個月后訓練區結果與未訓練可視區比較，邊界區血流明顯提高。Ho等[15]發現，在血管梗死區周邊存活的視皮層存在視網膜拓撲表征，并且刺激盲區可引起距狀溝以上的紋外皮層區域反應。提示通過刺激相對暗點，不僅可以引起視野改善，也會引起高級神經元網絡重組。
2.2 訓練替代通路激活
大腦視覺通路90%的神經元通過外側膝狀體投射到初級視皮層(V1通路)，大約10%的神經元繞過V1通路直接或間接投射到高級視皮層(紋外V2-V5通路)。當初級視皮層受損時，高級視皮層可接收部分損害區未受損的V1通路以及紋外通路信息產生視覺[16]。有研究對12例皮質盲患者進行簡單光柵刺激，訓練3個月后所有患者視野均得到改善[12]。
2.3 電流刺激激活
由于VRT需長期訓練，研究者進一步探尋新的視覺刺激手段以及相應理論。結果發現采用眼眶周圍非侵入電流刺激(rtACS) 10 d，其視功能康復效果與為期6個月VRT效果相當[9]。Fedorov等[17]采用rtACS治療了446例視神經損傷患者，發現其視野面積與基線相比擴大了9%，雙眼視力均有明顯提升。后續雙盲臨床對照研究中，rtACS組視覺功能改善在隨后的2個月中依然穩定，并且與患者生活質量提高密切相關；腦電圖能量-光譜分析也顯示出顯著提高的α活性，尤其在rtACS后的枕葉位置。因此，認為rtACS可以引起神經網絡同步化增加[18]。
也有研究將VRT與rtACS聯合進行顱腦病變致后視路損傷的視覺康復治療。Plow等[19]將12例患者隨機分為VRT+rtACS組與單純VRT組，治療3個月后發現，VRT+rtACS組比單純VRT組視野擴大更明顯，視覺相關生活活動評分改善更明顯，但是主觀視野改變VRT+rtACS組卻更差；兩組患者生活質量評分都沒有明顯改變，視野改善與眼球代償運動無關。該研究組另一項研究則發現，VRT+rtACS加快偏盲患者1個月內視力的恢復，但是視野恢復需要在完成3個月的治療后才明顯；rtACS不能提高對比敏感度、閱讀能力[20]。
3 代償性眼球運動訓練(SCT)
SCT是治療偏盲的重要方法。其最初的理論基礎是皮質盲患者可以通過自發地朝著偏盲側眼動來補償自己的視野缺損[21]。Bouwmeester等[22]對腦損傷后視野缺損患者臨床治療研究進行了系統綜述，認為SCT可以改善此類患者視野缺損、閱讀速度和閱讀錯誤，而VRT尚未展示出明確的優勢。因此，他建議常規進行SCT治療。然而，也有研究者認為，因為眼動行為訓練并不著眼于視覺恢復，而是為了視物范圍擴大，這樣患者可以更好地利用未受損視野區。因此，他們認為訓練患者主動轉動眼球并不會持續使其獲益[23-25]。然而，越來越多的證據顯示，SCT除擴大了視物外，也可無意識的刺激殘余視覺結構，擴大視野[26]。最近有研究發現，SCT與單獨應用注視訓練所取得的效果相當[27]。說明眼動訓練可能實際上增強了恢復過程，而不僅僅是補償。同樣，有研究利用fMRI檢查發現，中風后偏盲患者進行SCT訓練后，在未受影響紋外皮層出現與VRT類似的相應改變[10, 28]。
4 視覺康復治療效果的影響因素
視覺康復治療的效果與多種因素有關。患者年齡對于視覺修復預后影響不大。殘余視覺激活和可塑性也沒有性別差異[6]。但兒童恢復程度是否更大有待進一步觀察。視覺是否恢復與損傷的病程無關[6]。視覺是否恢復以及達到何種程度與損傷性質、殘留結構范圍和激活狀態密切相關。可用殘余結構越多，視力恢復潛力越大。在視放射或視皮層，與中心損傷相比，周邊損傷有更大的恢復潛力。邊界區殘余結構的大小與預后呈正相關。自組織圖表分析顯示，視野恢復熱點不是隨機分布而是取決于緊挨著邊緣的殘余活性數量[29]。此外，視力恢復程度還與激活方法、參數以及注意力有關。殘余結構急性激活只能起到暫時功能改善作用，永久性的功能改善則不僅取決于刺激方法，而且需要數天、數周或者數月的重復刺激。