引用本文： 曹珊珊, 王雷, 魏世輝. 瘧原蟲感染后的雙眼視神經炎一例. 中華眼底病雜志, 2015, 31(6): 600-601. doi: 10.3760/cma.j.issn.1005-1015.2015.06.023 復制
患者女，54歲。因雙眼視力下降1個月入院。2014年11月11日患者在非洲莫桑比克工作期間突感畏寒，開始為四肢末端、背部，后發展為全身，同時伴有寒戰。癥狀持續約30 min后出現高熱，最高達到40℃，伴劇烈頭痛、全身關節及肌肉酸痛、乏力、嘔吐。當地醫院就診并經實驗室外周血涂片Wright-Giemsa染色證實為瘧原蟲感染。給予蒿甲醚-本芴醇復合制劑口服。治療3 d后上述癥狀緩解；外周血涂片轉陰。11月24日患者在回國的火車上出現雙側眼眶痛伴雙側眼球轉動痛，自行滴眼藥(藥名不詳)及口服消炎藥(藥名及劑量不詳)后無緩解。1周后雙眼視力進行性急劇下降，遂于12月5日來我院眼科就診。詢問病史，患者自訴出現全身癥狀1周前有被蚊蟲叮咬史；否認高血壓、糖尿病及家族遺傳病史。全身檢查未見異常。眼科檢查：右眼視力0.02，左眼視力數指/眼前。雙眼瞳孔正大等圓，直徑3.0 mm，相對性傳入性瞳孔障礙(-)；雙眼眼前節未見異常。眼底檢查，雙眼視盤水腫；左眼視盤周圍可見散在出血點(圖 1)。視野檢查，雙眼視野呈彌漫性缺損(圖 2)。光相干斷層掃描(OCT)檢查，左眼黃斑區近鼻側可見神經上皮層淺脫離(圖 3)。圖形視覺誘發電位(F-VEP)檢查，雙眼P2波峰時值延遲，振幅降低，以右眼為著。眼眶MRI檢查，雙眼視神經增粗；視神經走行區見斑片狀等T1長T2信號，增強后明顯強化(圖 4)。腦脊液壓力：210 mmH2O(1 mmH2O=0.098 kPa)；腦脊液蛋白7088 mg/L(正常值：1500～4500 mg/L)，IgG 60.27 mg/L (正常值10.0～30.4 mg/L)，嗜酸性粒細胞為0.26×109/L。未再行外周血涂片檢查。血常規、生物化學、凝血功能、紅細胞沉降率、免疫、乙型肝炎、梅毒、人類免疫缺陷病毒抗體、抗核抗體5項、類風濕3項、自身抗體譜檢測11項、抗心磷脂抗體、人類白細胞抗原-B27等檢查未見異常。診斷：瘧原蟲感染相關性視神經炎。給予甲潑尼龍琥珀酸鈉240 mg靜脈滴注，1次/d，連續3 d；120 mg靜脈滴注，連續3 d。后改為口服潑尼松60 mg，1次/d，連續11 d；再改為30 mg持續22 d，20 mg持續44 d，10 mg持續88 d。治療后15 d眼痛及眼球轉動痛癥狀消失。雙眼視力1.0。OCT檢查，視盤水腫程度較前減輕(圖 5)。2個月后復查，視野檢查結果正常。OCT檢查，左眼視盤略隆起；黃斑神經上皮層下水腫吸收，神經上皮淺脫離復位(圖 6)。F-VEP檢查：雙眼P2波峰時值均延遲，但較治療前明顯恢復。眼眶MRI檢查，雙眼視神經眶內段略顯增粗，呈不均勻稍長T2信號，DWI呈稍高信號，強化消失。2015年5月復查，雙眼視力1.0，停止糖皮質激素治療；至今未復發。
圖1
雙眼彩色眼底像。1A.右眼；1B.左眼。雙眼視盤水腫；左眼可見視盤周圍散在點狀出血??圖 2雙眼視野像。2A.右眼；2B.左眼。雙眼視野呈彌漫性缺損??圖 3左眼OCT像。視盤高度水腫，黃斑區近鼻側神經上皮層淺脫離??圖 4雙眼眼眶MRI像。4A.右眼T2序列；4B.左眼T2序列；4C.雙眼DWI序列。雙眼視神經眶內段略增粗，呈不均勻稍長T2信號；雙眼DWI序列呈稍高信號
圖5
左眼OCT像。視盤水腫較前減輕，神經上皮淺脫離復位??圖 6左眼OCT像。視盤略隆起；黃斑區基本恢復正常
討論
本例患者有明確的瘧疾病史。瘧疾治愈后出現雙眼視力下降伴眼球轉動痛，視野、F-VEP、OCT、眼眶MRI檢查結果異常；眼底視盤周圍出血，不符合脫髓鞘視神經病變典型表現。全身血液、影像檢查及既往史、家族史、個人史排除免疫、遺傳、外傷、浸潤、藥物、毒物等其他原因所導致的視神經炎。因此，患者瘧原蟲感染相關性視神經炎診斷明確。
盡管瘧疾相關的眼部表現多樣，但表現為視神經炎臨床仍較為少見。1990年Wadia[1]首次報道了2例瘧疾相關性球后視神經炎，患者視力下降和全身癥狀同時發生，給予奎寧、地塞米松治療后患者視力均恢復正常。Kale等[2]報道了1例24歲女性瘧疾患者經奎寧治療1 d后出現雙眼球后視神經炎。患者雙眼視力光感，治療改為青蒿素甲醚、甲潑尼龍琥珀酸鈉沖擊治療3 d，后改為口服逐漸減量，治療2個月后雙眼視力恢復正常。2013年Chacko等[3]報道了1例瘧疾治愈后1個月發生雙眼視神經炎的患者，經治療雙眼視力恢復正常。
本例患者明診斷確后及時給予糖皮質激素沖擊治療，雙眼視力恢復至1.0。提示急性期瘧疾得到及時治療的患者視力預后一般較好。因此，在臨床上遇到瘧疾患者，除關注全身癥狀外不能忽視眼部異常，早期診斷、及時治療，減少視神經損害，改善患者預后。
患者女，54歲。因雙眼視力下降1個月入院。2014年11月11日患者在非洲莫桑比克工作期間突感畏寒，開始為四肢末端、背部，后發展為全身，同時伴有寒戰。癥狀持續約30 min后出現高熱，最高達到40℃，伴劇烈頭痛、全身關節及肌肉酸痛、乏力、嘔吐。當地醫院就診并經實驗室外周血涂片Wright-Giemsa染色證實為瘧原蟲感染。給予蒿甲醚-本芴醇復合制劑口服。治療3 d后上述癥狀緩解；外周血涂片轉陰。11月24日患者在回國的火車上出現雙側眼眶痛伴雙側眼球轉動痛，自行滴眼藥(藥名不詳)及口服消炎藥(藥名及劑量不詳)后無緩解。1周后雙眼視力進行性急劇下降，遂于12月5日來我院眼科就診。詢問病史，患者自訴出現全身癥狀1周前有被蚊蟲叮咬史；否認高血壓、糖尿病及家族遺傳病史。全身檢查未見異常。眼科檢查：右眼視力0.02，左眼視力數指/眼前。雙眼瞳孔正大等圓，直徑3.0 mm，相對性傳入性瞳孔障礙(-)；雙眼眼前節未見異常。眼底檢查，雙眼視盤水腫；左眼視盤周圍可見散在出血點(圖 1)。視野檢查，雙眼視野呈彌漫性缺損(圖 2)。光相干斷層掃描(OCT)檢查，左眼黃斑區近鼻側可見神經上皮層淺脫離(圖 3)。圖形視覺誘發電位(F-VEP)檢查，雙眼P2波峰時值延遲，振幅降低，以右眼為著。眼眶MRI檢查，雙眼視神經增粗；視神經走行區見斑片狀等T1長T2信號，增強后明顯強化(圖 4)。腦脊液壓力：210 mmH2O(1 mmH2O=0.098 kPa)；腦脊液蛋白7088 mg/L(正常值：1500～4500 mg/L)，IgG 60.27 mg/L (正常值10.0～30.4 mg/L)，嗜酸性粒細胞為0.26×109/L。未再行外周血涂片檢查。血常規、生物化學、凝血功能、紅細胞沉降率、免疫、乙型肝炎、梅毒、人類免疫缺陷病毒抗體、抗核抗體5項、類風濕3項、自身抗體譜檢測11項、抗心磷脂抗體、人類白細胞抗原-B27等檢查未見異常。診斷：瘧原蟲感染相關性視神經炎。給予甲潑尼龍琥珀酸鈉240 mg靜脈滴注，1次/d，連續3 d；120 mg靜脈滴注，連續3 d。后改為口服潑尼松60 mg，1次/d，連續11 d；再改為30 mg持續22 d，20 mg持續44 d，10 mg持續88 d。治療后15 d眼痛及眼球轉動痛癥狀消失。雙眼視力1.0。OCT檢查，視盤水腫程度較前減輕(圖 5)。2個月后復查，視野檢查結果正常。OCT檢查，左眼視盤略隆起；黃斑神經上皮層下水腫吸收，神經上皮淺脫離復位(圖 6)。F-VEP檢查：雙眼P2波峰時值均延遲，但較治療前明顯恢復。眼眶MRI檢查，雙眼視神經眶內段略顯增粗，呈不均勻稍長T2信號，DWI呈稍高信號，強化消失。2015年5月復查，雙眼視力1.0，停止糖皮質激素治療；至今未復發。
圖1
雙眼彩色眼底像。1A.右眼；1B.左眼。雙眼視盤水腫；左眼可見視盤周圍散在點狀出血??圖 2雙眼視野像。2A.右眼；2B.左眼。雙眼視野呈彌漫性缺損??圖 3左眼OCT像。視盤高度水腫，黃斑區近鼻側神經上皮層淺脫離??圖 4雙眼眼眶MRI像。4A.右眼T2序列；4B.左眼T2序列；4C.雙眼DWI序列。雙眼視神經眶內段略增粗，呈不均勻稍長T2信號；雙眼DWI序列呈稍高信號
圖5
左眼OCT像。視盤水腫較前減輕，神經上皮淺脫離復位??圖 6左眼OCT像。視盤略隆起；黃斑區基本恢復正常
討論
本例患者有明確的瘧疾病史。瘧疾治愈后出現雙眼視力下降伴眼球轉動痛，視野、F-VEP、OCT、眼眶MRI檢查結果異常；眼底視盤周圍出血，不符合脫髓鞘視神經病變典型表現。全身血液、影像檢查及既往史、家族史、個人史排除免疫、遺傳、外傷、浸潤、藥物、毒物等其他原因所導致的視神經炎。因此，患者瘧原蟲感染相關性視神經炎診斷明確。
盡管瘧疾相關的眼部表現多樣，但表現為視神經炎臨床仍較為少見。1990年Wadia[1]首次報道了2例瘧疾相關性球后視神經炎，患者視力下降和全身癥狀同時發生，給予奎寧、地塞米松治療后患者視力均恢復正常。Kale等[2]報道了1例24歲女性瘧疾患者經奎寧治療1 d后出現雙眼球后視神經炎。患者雙眼視力光感，治療改為青蒿素甲醚、甲潑尼龍琥珀酸鈉沖擊治療3 d，后改為口服逐漸減量，治療2個月后雙眼視力恢復正常。2013年Chacko等[3]報道了1例瘧疾治愈后1個月發生雙眼視神經炎的患者，經治療雙眼視力恢復正常。
本例患者明診斷確后及時給予糖皮質激素沖擊治療，雙眼視力恢復至1.0。提示急性期瘧疾得到及時治療的患者視力預后一般較好。因此，在臨床上遇到瘧疾患者，除關注全身癥狀外不能忽視眼部異常，早期診斷、及時治療，減少視神經損害，改善患者預后。
