引用本文： 張婷, 李明新. 腎病綜合征合并黃斑水腫一例. 中華眼底病雜志, 2015, 31(4): 395-397. doi: 10.3760/cma.j.issn.1005-1015.2015.04.023 復制
患者男，27歲。因雙眼視物模糊1周于2014年8月27日首次來我院就診。患者自述無視物變暗、變形。既往雙眼視力1.5。血壓110/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，空腹血糖5.4 mmol／L。否認外傷以及其他全身疾病史、輸血史；直系親屬無傳染性疾病。眼科檢查：視力：右眼0.25，左眼0.4，均不能矯正。雙眼眼前節無異常；瞳孔對光反射正常；玻璃體輕度混濁。眼壓：右眼16 mmHg，左眼19 mmHg。間接檢眼鏡檢查，雙眼視盤邊界清楚、顏色淡紅，杯盤比約為0.4；視網膜血管扭曲，黃斑區呈蜂窩狀外觀，中心凹反光消失(圖 1)。頻域光相干斷層掃描(SD-OCT)檢查，黃斑區視網膜厚度，右眼508 μm，左眼485 μm；中心凹正常形態消失；內核層可見弱反射囊腔，橢圓體區不連續(圖 2)。熒光素眼底血管造影(FFA)檢查，雙眼視盤、視盤血管充盈未見異常；靜脈期雙眼黃斑區輕微花瓣狀熒光(圖 3)。診斷：雙眼黃斑水腫。給予口服醋甲唑胺50 mg，2次/d。10 d后復診，雙眼視力0.5；矯正視力0.6。SD-OCT檢查，雙眼黃斑水腫較前減輕，黃斑區視網膜厚度右眼下降79 μm，左眼下降176 μm；仍可見內核層弱反射囊腔，橢圓體區不連續(圖 4)。繼續給予口服醋甲唑胺7 d并同時加服卵磷脂絡合碘1.5 mg，3次/d。1個月后復診，視力：右眼0.6，左眼0.5，均不能矯正。間接檢眼鏡檢查，眼底與第1次復診時比較無明顯變化。
圖1
患者雙眼彩色眼底像。1A.右眼；1B.左眼。黃斑區呈蜂窩狀外觀(黑箭)，中心凹反光消失
圖2
患者黃斑區SD-OCT像。黃斑區視網膜厚度增加，中心凹正常形態消失，內核層可見弱反射囊腔，橢圓體區不連續(白箭)
圖3
患者雙眼靜脈期FFA像。3A.右眼；3B.左眼。黃斑區輕微花瓣狀熒光
圖4
患者黃斑區SD-OCT像。黃斑區視網膜厚度下降，中心凹正常形態消失，內核層可見弱反射囊腔
2015年1月15日，患者因雙眼突發視物模糊2 d、雙下肢浮腫2個月余再次來我院就診。眼科檢查：視力：右眼0.15，左眼0.25；矯正視力均為0.3。SD-OCT檢查，雙眼黃斑區視網膜厚度右眼637 μm，左眼609 μm；中心凹正常形態消失；內外核層、神經節細胞層均可見弱反射囊腔，橢圓體區不連續(圖 5)。當地醫院實驗室檢查，血漿白蛋白19.3 g/L，初步診斷為腎病綜合癥 (NS)，入住我院腎內科進一步檢查及治療。檢查：尿蛋白+++，總膽固醇20.08 mmol/L，總蛋白50.1 g/L，血漿白蛋白20.2 g/L，尿蛋白定量6.56 g/24 h，乙肝表面抗體滴度297.720 mIU/ml，乙肝e抗體2.000 PEIU/ml，乙肝核心抗體2.703 PEIU/ml，丙型肝炎抗體陽性，乙肝病毒DNA檢查未見異常。診斷：NS；乙型病毒性肝炎；丙型病毒性肝炎。給予口服潑尼松、纈沙坦氫氯噻嗪、益腎丸等。治療半月余，雙下肢輕度可凹陷性水腫，血漿白蛋白42.0 g/L，尿蛋白1.21 g/d，癥狀好轉出院。
圖5
患者黃斑區SD-OCT像。黃斑區視網膜厚度增加，中心凹正常形態消失，內核層、外核層(白箭)、神經節細胞層(黑箭)均可見弱反射囊腔，橢圓體區不連續
2015年4月14日，患者再次來我院眼科復查。主訴雙眼視力明顯好轉。檢查：雙眼視力均為0.8；矯正視力無提高。間接檢眼鏡檢查，雙眼視盤邊界清楚、顏色淡紅，視網膜血管正常，黃斑中心凹反光消失。SD-OCT檢查，雙眼黃斑區視網膜厚度大致正常，中心凹形態正常，橢圓體區不連續，中心凹下視網膜色素上皮(RPE)層部分變薄(圖 6)。
圖6
患者黃斑區OCT像。黃斑區視網膜厚度大致正常，橢圓體區層不連續(白箭)，RPE層部分變薄(黑箭)
討論 NS引起的眼部并發癥較少見，但也有文獻報道，NS可并發黃斑水腫、視網膜血管阻塞[1-3]。Vande Walle和Donckerwolcke[1]報道1例女性NS并發黃斑水腫患者，患者因NS引起的急性全身水腫，伴發雙眼視力下降和視物變形就診，光相干斷層掃描(OCT)檢查發現視網膜感覺神經層波浪狀隆起及內核層存在弱反射囊腔。認為此OCT表現為NS并發黃斑水腫的典型表現。本例患者SD-OCT檢查可見黃斑水腫，但與文獻報道的特征不相符；FFA檢查發現雙眼靜脈期黃斑區輕微花瓣狀熒光；未合并其他眼科疾病。腎臟疾病治療好轉后黃斑水腫消失，視力提高，與文獻報道相符。提示其黃斑水腫與NS相關。
NS是一組典型表現為蛋白尿、低蛋白血癥、高度水腫、高脂血癥的臨床癥候群。大量蛋白尿是NS患者水腫產生的直接原因。大量蛋白自尿液排出，血漿中蛋白濃度降低，導致血漿膠體滲透壓的下降，血液中水分滲透到組織間隙中導致水腫；此外，鈉離子潴留造成血容量增加，使組織間液濾過提高，水腫進一步加劇[4, 5]。這可能也是導致視網膜層間水腫的原因。
患者男，27歲。因雙眼視物模糊1周于2014年8月27日首次來我院就診。患者自述無視物變暗、變形。既往雙眼視力1.5。血壓110/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，空腹血糖5.4 mmol／L。否認外傷以及其他全身疾病史、輸血史；直系親屬無傳染性疾病。眼科檢查：視力：右眼0.25，左眼0.4，均不能矯正。雙眼眼前節無異常；瞳孔對光反射正常；玻璃體輕度混濁。眼壓：右眼16 mmHg，左眼19 mmHg。間接檢眼鏡檢查，雙眼視盤邊界清楚、顏色淡紅，杯盤比約為0.4；視網膜血管扭曲，黃斑區呈蜂窩狀外觀，中心凹反光消失(圖 1)。頻域光相干斷層掃描(SD-OCT)檢查，黃斑區視網膜厚度，右眼508 μm，左眼485 μm；中心凹正常形態消失；內核層可見弱反射囊腔，橢圓體區不連續(圖 2)。熒光素眼底血管造影(FFA)檢查，雙眼視盤、視盤血管充盈未見異常；靜脈期雙眼黃斑區輕微花瓣狀熒光(圖 3)。診斷：雙眼黃斑水腫。給予口服醋甲唑胺50 mg，2次/d。10 d后復診，雙眼視力0.5；矯正視力0.6。SD-OCT檢查，雙眼黃斑水腫較前減輕，黃斑區視網膜厚度右眼下降79 μm，左眼下降176 μm；仍可見內核層弱反射囊腔，橢圓體區不連續(圖 4)。繼續給予口服醋甲唑胺7 d并同時加服卵磷脂絡合碘1.5 mg，3次/d。1個月后復診，視力：右眼0.6，左眼0.5，均不能矯正。間接檢眼鏡檢查，眼底與第1次復診時比較無明顯變化。
圖1
患者雙眼彩色眼底像。1A.右眼；1B.左眼。黃斑區呈蜂窩狀外觀(黑箭)，中心凹反光消失
圖2
患者黃斑區SD-OCT像。黃斑區視網膜厚度增加，中心凹正常形態消失，內核層可見弱反射囊腔，橢圓體區不連續(白箭)
圖3
患者雙眼靜脈期FFA像。3A.右眼；3B.左眼。黃斑區輕微花瓣狀熒光
圖4
患者黃斑區SD-OCT像。黃斑區視網膜厚度下降，中心凹正常形態消失，內核層可見弱反射囊腔
2015年1月15日，患者因雙眼突發視物模糊2 d、雙下肢浮腫2個月余再次來我院就診。眼科檢查：視力：右眼0.15，左眼0.25；矯正視力均為0.3。SD-OCT檢查，雙眼黃斑區視網膜厚度右眼637 μm，左眼609 μm；中心凹正常形態消失；內外核層、神經節細胞層均可見弱反射囊腔，橢圓體區不連續(圖 5)。當地醫院實驗室檢查，血漿白蛋白19.3 g/L，初步診斷為腎病綜合癥 (NS)，入住我院腎內科進一步檢查及治療。檢查：尿蛋白+++，總膽固醇20.08 mmol/L，總蛋白50.1 g/L，血漿白蛋白20.2 g/L，尿蛋白定量6.56 g/24 h，乙肝表面抗體滴度297.720 mIU/ml，乙肝e抗體2.000 PEIU/ml，乙肝核心抗體2.703 PEIU/ml，丙型肝炎抗體陽性，乙肝病毒DNA檢查未見異常。診斷：NS；乙型病毒性肝炎；丙型病毒性肝炎。給予口服潑尼松、纈沙坦氫氯噻嗪、益腎丸等。治療半月余，雙下肢輕度可凹陷性水腫，血漿白蛋白42.0 g/L，尿蛋白1.21 g/d，癥狀好轉出院。
圖5
患者黃斑區SD-OCT像。黃斑區視網膜厚度增加，中心凹正常形態消失，內核層、外核層(白箭)、神經節細胞層(黑箭)均可見弱反射囊腔，橢圓體區不連續
2015年4月14日，患者再次來我院眼科復查。主訴雙眼視力明顯好轉。檢查：雙眼視力均為0.8；矯正視力無提高。間接檢眼鏡檢查，雙眼視盤邊界清楚、顏色淡紅，視網膜血管正常，黃斑中心凹反光消失。SD-OCT檢查，雙眼黃斑區視網膜厚度大致正常，中心凹形態正常，橢圓體區不連續，中心凹下視網膜色素上皮(RPE)層部分變薄(圖 6)。
圖6
患者黃斑區OCT像。黃斑區視網膜厚度大致正常，橢圓體區層不連續(白箭)，RPE層部分變薄(黑箭)
討論 NS引起的眼部并發癥較少見，但也有文獻報道，NS可并發黃斑水腫、視網膜血管阻塞[1-3]。Vande Walle和Donckerwolcke[1]報道1例女性NS并發黃斑水腫患者，患者因NS引起的急性全身水腫，伴發雙眼視力下降和視物變形就診，光相干斷層掃描(OCT)檢查發現視網膜感覺神經層波浪狀隆起及內核層存在弱反射囊腔。認為此OCT表現為NS并發黃斑水腫的典型表現。本例患者SD-OCT檢查可見黃斑水腫，但與文獻報道的特征不相符；FFA檢查發現雙眼靜脈期黃斑區輕微花瓣狀熒光；未合并其他眼科疾病。腎臟疾病治療好轉后黃斑水腫消失，視力提高，與文獻報道相符。提示其黃斑水腫與NS相關。
NS是一組典型表現為蛋白尿、低蛋白血癥、高度水腫、高脂血癥的臨床癥候群。大量蛋白尿是NS患者水腫產生的直接原因。大量蛋白自尿液排出，血漿中蛋白濃度降低，導致血漿膠體滲透壓的下降，血液中水分滲透到組織間隙中導致水腫；此外，鈉離子潴留造成血容量增加，使組織間液濾過提高，水腫進一步加劇[4, 5]。這可能也是導致視網膜層間水腫的原因。
