引用本文： 蔣婷婷, 劉衛, 徐格致. 慢性腎炎相關性視網膜病變一例. 中華眼底病雜志, 2015, 31(4): 394-395. doi: 10.3760/cma.j.issn.1005-1015.2015.04.022 復制
患者男，15歲。因雙眼視力下降2個月于2014年9月來我院眼科就診。右眼視力0.03，左眼視力光感。雙眼眼前節正常。雙眼眼底檢查發現視網膜血管紆曲，動脈變細，視網膜下大量硬性滲出伴滲出性視網膜脫離及視網膜出血；并見視網膜新生血管(圖 1)。光相干斷層掃描(OCT)檢查，雙眼后極部視網膜內及視網膜下大量強反射，伴神經上皮下積液(圖 2)。患者曾于2009年診斷為慢性腎小球腎炎，病理類型為增生硬化型。當時腎功能檢查指標正常。2014年4月腎功能惡化。血肌酐超過1000 μmol/L，腎小球濾過率小于14 ml/min。進行腹膜透析治療。腹膜透析過程中，患者血壓升高，最高達160/120 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。同時出現雙眼視力下降。給予降血壓藥物等對癥治療后眼部癥狀未改善。遂前來我院就診。結合患者病史及臨床表現，診斷：雙眼慢性腎炎相關性視網膜病變。
圖1
初診時雙眼彩色眼底像。1A.右眼；1B.左眼。視網膜血管紆曲，動脈細(黑箭)，視網膜下大量硬性滲出伴滲出性視網膜脫離，視網膜散在出血，視網膜新生血管(白箭)
圖2
初診時雙眼OCT像。2A.右眼；2B.左眼。雙眼后極部視網膜內及視網膜下大量強反射，伴神經上皮下積液，視網膜增厚
給予雙眼球旁注射曲安奈德各20 mg，雙眼分次行全視網膜激光光凝治療。治療后雙眼視力0.1。視網膜下滲出減少，滲出性視網膜脫離平伏。2015年1月，患者左眼視力明顯下降再次就診。檢查發現，左眼玻璃體大量積血，眼底不能窺清。給予左眼玻璃體腔注射雷珠單抗0.5 mg。10 d后復診，玻璃體積血無明顯吸收，遂收入院行左眼玻璃體切割手術治療。手術前檢查：右眼視力0.1，左眼視力眼前手動。雙眼眼前節正常。右眼視網膜下硬性滲出；左眼玻璃體大量積血，眼底不能窺清。B型超聲檢查，左眼玻璃體中后段大量點狀回聲，不伴視網膜脫離。手術中清除玻璃體積血后發現視網膜下硬性滲出，各象限可見激光光凝斑。手術結束時行氣液交換。手術后2周復診，右眼視力0.1，左眼視力數指/30 cm。雙眼視網膜下硬性滲出較前減少，視網膜新生血管消退(圖 3)。OCT檢查，雙眼后極部視網膜內及視網膜下強反射較治療前減少，并見少量神經上皮下積液(圖 4)。
圖3
玻璃體切割手術后2周雙眼彩色眼底像。3A.右眼；3B.左眼。滲出性視網膜脫離消退，視網膜下硬性滲出較治療前減少，視網膜新生血管消退
圖4
玻璃體切割手術后2周雙眼OCT像。4A.右眼；4B.左眼。雙眼后極部視網膜內及視網膜下強反射較治療前減少，少量神經上皮下積液
討論 本例患者患有腎小球腎炎，腎功能惡化后腎小球濾過率小于14 ml/min。隨后出現雙眼視力下降；雙側對稱性視網膜血管紆曲，動脈變細，視網膜下大量硬性滲出伴視網膜出血，視網膜新生血管產生。符合慢性腎炎相關性視網膜病變的臨床表現[1-5]。腎炎患者多伴有視網膜微血管病變，考慮主要與視網膜血管炎癥、血管屏障被破壞有關。視網膜小動脈收縮、毛細血管閉塞、局部缺血缺氧等誘發視網膜新生血管產生，從而出現玻璃體積血等并發癥。患者腹膜透析后，曾出現血壓升高現象。我們分析認為高血壓可能也是導致患者視網膜病變的因素之一。
患者經雙眼球旁注射曲安奈德聯合全視網膜激光光凝治療后，病情好轉。我們分析認為，源于糖皮質激素對炎性反應的控制，激光光凝降低視網膜對氧的需求，改善視網膜代謝需求與營養供應之間的平衡，有利于硬性滲出的代謝吸收；視網膜缺氧狀態的改善可減輕毛細血管的高通透性，減少血管滲漏；并且激光光凝可抑制新生血管生長刺激因子的分泌。
經治療病情好轉后，患者出現左眼玻璃體積血。我們考慮其原因可能是視網膜血管病變的惡化、缺血缺氧加重而誘發視網膜新生血管產生。鑒于血管內皮生長因子(VEGF)與視網膜新生血管的產生密切相關，玻璃體切割手術前給予抗VEGF藥物治療能促進新生血管消退，減少手術中出血[6, 7]。本例患者先行玻璃體腔注射雷珠單抗治療后玻璃體積血未見明顯吸收，遂行玻璃體切割手術治療。手術中清除玻璃體積血后，眼底未見明顯新生血管。考慮與手術前注射雷珠單抗有關。手術后2周復查，患者雙眼病情穩定，未見視網膜新生血管復發。
腎臟病變的視網膜并發癥發生率較高，對于腎病患者，尤其是終末期腎病患者，出現雙眼視力下降時應及時進行眼科檢查，盡早診斷，及時治療，避免發生嚴重并發癥，以期挽救視力。但目前的眼科治療僅局限于對癥處理，若滲出等病變已累及黃斑，視力預后不佳。
患者男，15歲。因雙眼視力下降2個月于2014年9月來我院眼科就診。右眼視力0.03，左眼視力光感。雙眼眼前節正常。雙眼眼底檢查發現視網膜血管紆曲，動脈變細，視網膜下大量硬性滲出伴滲出性視網膜脫離及視網膜出血；并見視網膜新生血管(圖 1)。光相干斷層掃描(OCT)檢查，雙眼后極部視網膜內及視網膜下大量強反射，伴神經上皮下積液(圖 2)。患者曾于2009年診斷為慢性腎小球腎炎，病理類型為增生硬化型。當時腎功能檢查指標正常。2014年4月腎功能惡化。血肌酐超過1000 μmol/L，腎小球濾過率小于14 ml/min。進行腹膜透析治療。腹膜透析過程中，患者血壓升高，最高達160/120 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。同時出現雙眼視力下降。給予降血壓藥物等對癥治療后眼部癥狀未改善。遂前來我院就診。結合患者病史及臨床表現，診斷：雙眼慢性腎炎相關性視網膜病變。
圖1
初診時雙眼彩色眼底像。1A.右眼；1B.左眼。視網膜血管紆曲，動脈細(黑箭)，視網膜下大量硬性滲出伴滲出性視網膜脫離，視網膜散在出血，視網膜新生血管(白箭)
圖2
初診時雙眼OCT像。2A.右眼；2B.左眼。雙眼后極部視網膜內及視網膜下大量強反射，伴神經上皮下積液，視網膜增厚
給予雙眼球旁注射曲安奈德各20 mg，雙眼分次行全視網膜激光光凝治療。治療后雙眼視力0.1。視網膜下滲出減少，滲出性視網膜脫離平伏。2015年1月，患者左眼視力明顯下降再次就診。檢查發現，左眼玻璃體大量積血，眼底不能窺清。給予左眼玻璃體腔注射雷珠單抗0.5 mg。10 d后復診，玻璃體積血無明顯吸收，遂收入院行左眼玻璃體切割手術治療。手術前檢查：右眼視力0.1，左眼視力眼前手動。雙眼眼前節正常。右眼視網膜下硬性滲出；左眼玻璃體大量積血，眼底不能窺清。B型超聲檢查，左眼玻璃體中后段大量點狀回聲，不伴視網膜脫離。手術中清除玻璃體積血后發現視網膜下硬性滲出，各象限可見激光光凝斑。手術結束時行氣液交換。手術后2周復診，右眼視力0.1，左眼視力數指/30 cm。雙眼視網膜下硬性滲出較前減少，視網膜新生血管消退(圖 3)。OCT檢查，雙眼后極部視網膜內及視網膜下強反射較治療前減少，并見少量神經上皮下積液(圖 4)。
圖3
玻璃體切割手術后2周雙眼彩色眼底像。3A.右眼；3B.左眼。滲出性視網膜脫離消退，視網膜下硬性滲出較治療前減少，視網膜新生血管消退
圖4
玻璃體切割手術后2周雙眼OCT像。4A.右眼；4B.左眼。雙眼后極部視網膜內及視網膜下強反射較治療前減少，少量神經上皮下積液
討論 本例患者患有腎小球腎炎，腎功能惡化后腎小球濾過率小于14 ml/min。隨后出現雙眼視力下降；雙側對稱性視網膜血管紆曲，動脈變細，視網膜下大量硬性滲出伴視網膜出血，視網膜新生血管產生。符合慢性腎炎相關性視網膜病變的臨床表現[1-5]。腎炎患者多伴有視網膜微血管病變，考慮主要與視網膜血管炎癥、血管屏障被破壞有關。視網膜小動脈收縮、毛細血管閉塞、局部缺血缺氧等誘發視網膜新生血管產生，從而出現玻璃體積血等并發癥。患者腹膜透析后，曾出現血壓升高現象。我們分析認為高血壓可能也是導致患者視網膜病變的因素之一。
患者經雙眼球旁注射曲安奈德聯合全視網膜激光光凝治療后，病情好轉。我們分析認為，源于糖皮質激素對炎性反應的控制，激光光凝降低視網膜對氧的需求，改善視網膜代謝需求與營養供應之間的平衡，有利于硬性滲出的代謝吸收；視網膜缺氧狀態的改善可減輕毛細血管的高通透性，減少血管滲漏；并且激光光凝可抑制新生血管生長刺激因子的分泌。
經治療病情好轉后，患者出現左眼玻璃體積血。我們考慮其原因可能是視網膜血管病變的惡化、缺血缺氧加重而誘發視網膜新生血管產生。鑒于血管內皮生長因子(VEGF)與視網膜新生血管的產生密切相關，玻璃體切割手術前給予抗VEGF藥物治療能促進新生血管消退，減少手術中出血[6, 7]。本例患者先行玻璃體腔注射雷珠單抗治療后玻璃體積血未見明顯吸收，遂行玻璃體切割手術治療。手術中清除玻璃體積血后，眼底未見明顯新生血管。考慮與手術前注射雷珠單抗有關。手術后2周復查，患者雙眼病情穩定，未見視網膜新生血管復發。
腎臟病變的視網膜并發癥發生率較高，對于腎病患者，尤其是終末期腎病患者，出現雙眼視力下降時應及時進行眼科檢查，盡早診斷，及時治療，避免發生嚴重并發癥，以期挽救視力。但目前的眼科治療僅局限于對癥處理，若滲出等病變已累及黃斑，視力預后不佳。
