高度近視黃斑劈裂(MF)是由異常玻璃體視網膜界面狀態以及進行性后鞏膜葡萄腫所引起的疾病。其發生發展與玻璃體后皮質、內界膜和硬化的視網膜血管引起的向心性牽引以及不斷增加的眼軸長度和后鞏膜葡萄腫所致的離心性牽引等兩個方面因素有關。以緩解或消除向心性、離心性牽引為目的的手術治療是目前治療MF的唯一方法。但由于高度近視是一種終身進行性發展的退行性疾病,MF患眼同時伴有視網膜色素上皮、脈絡膜和鞏膜改變,視網膜自身病變嚴重,不論是緩解向心性牽引的內路玻璃體視網膜手術,抑或是對抗離心性牽引的外路鞏膜手術,甚至同時針對向心性與離心性牽引的內外路聯合手術,其視功能以及視網膜組織結構恢復的效果均有限。手術前充分評估黃斑結構、功能以及影響MF玻璃體視網膜手術治療效果的相關因素,掌握MF玻璃體視網膜手術的基本要求和操作技巧,努力提升手術治療效果,減輕MF導致的視功能損害值得引起重視。
引用本文： 徐格致, 孫中萃. 關注高度近視黃斑劈裂玻璃體視網膜手術治療效果的影響因素,努力提升手術治療效果. 中華眼底病雜志, 2015, 31(4): 321-323. doi: 10.3760/cma.j.issn.1005-1015.2015.04.002 復制
高度近視黃斑劈裂(MF)是由異常玻璃體視網膜界面狀態以及進行性后鞏膜葡萄腫所引起的疾病；是高度近視眼視力下降的原因之一。我國是近視眼高發國家，充分認識MF發生、發展機制，努力提升手術干預效果，減輕MF導致的視功能損害值得引起重視。
1 MF的發生機制
MF最早由Takano和Kishi[1]通過時域光相干斷層掃描(OCT)檢查發現并報道。近年投入臨床使用的頻域OCT(SD-OCT)，其掃描分辨率達到微米級，檢查結果接近視網膜組織切片的精度，成為目前MF檢查診斷的最重要手段和依據[2]。
MF早期可無癥狀。有時在常規體檢或患者因其他眼病就診時偶然發現；也可因慢性進行性發展的MF繼發黃斑中心凹脫離、黃斑裂孔形成或出現黃斑裂孔性視網膜脫離導致患者突然加重的視力下降或視物變形而就診。
根據OCT觀察結果，目前認為MF可能的發病機制與兩方面因素有關。(1)向心性牽引。主要由玻璃體后皮質、內界膜(ILM)和硬化的視網膜血管引起[3, 4]。(2)離心性牽引。主要為不斷增加的眼軸長度和后鞏膜葡萄腫所致[1]。
眼軸長度隨年齡增加，高度近視患者眼軸長度一般在30歲之后趨于穩定。雖然MF在各年齡段均可發生，但發病高峰在50歲之后；并且MF總是先從黃斑顳側的視網膜外層開始，逐漸發展至整個后極部，進而黃斑中心凹脫離，黃斑裂孔形成，視網膜脫離。不完全玻璃體后脫離、玻璃體后皮質收縮所引起的向心性牽引是導致MF的主要因素；后鞏膜葡萄腫的存在更加重了玻璃體后皮質的牽引[3]。
2 MF玻璃體視網膜手術的基本要求和操作技巧
手術是目前治療MF的唯一方法，但手術指征尚不統一。大量臨床研究經驗的基本共識認為，手術治療主要適用于有黃斑中心凹脫離或進行性加重的視力下降和視物變形主訴的患者[5]。年齡較輕、病程短、無明顯視網膜色素上皮(RPE)萎縮者效果較好；反之則效果較差。70歲以上者宜慎行手術治療。黃斑劈裂無黃斑中心凹脫離者多可長期穩定，不需手術。
手術治療的主要出發點和最終目的是希望緩解或消除與MF發病機制相關的向心性和離心性牽引。多數研究者都傾向于通過玻璃體視網膜手術緩解向心性牽引(內路手術)；少數研究者采用鞏膜手術對抗后鞏膜葡萄腫導致的離心性牽引(外路手術)[6]；也有一些研究者同時針對向心性與離心性牽引，采取內路、外路聯合手術[7]。
針對緩解向心性牽引的內路玻璃體視網膜手術中，也有單純玻璃體切割、玻璃體切割聯合ILM剝除、玻璃體切割聯合眼內氣體填充、玻璃體切割聯合ILM剝除和眼內氣體填充等多種不同的手術方案或操作方式[8, 9]。不論選擇什么手術方案和操作方式，一些基本要求和操作技巧值得注意。
MF患眼黃斑區視網膜表面幾乎都存在劈裂的玻璃體后皮質，手術中需完全徹底清除。有時這些殘留的皮質即使以曲安奈德著染也未必能辨識，須剝除ILM才能確保其徹底清除。但有學者認為，手術中保留黃斑中心凹處ILM，可有效降低醫源性黃斑裂孔的風險，提高黃斑中心凹的解剖復位率[9]。
高度近視視網膜血管旁神經纖維層常因長期牽引導致沿纖維層走向分布的斷裂，沿此處多能找到同時已斷裂的ILM邊緣，便于鑷子抓取ILM。手術前多方位精確的OCT檢查，有助于明確黃斑中心凹視網膜內層劈裂及其周圍尤其是視盤黃斑之間視網膜內層的情況，從而在玻璃體后皮質和ILM剝除時，以最佳的作用力方向盡量減少手術操作對業已劈裂視網膜的損傷。以手術中最為多見的廣泛黃斑劈裂伴黃斑中心凹脫離這一MF形態為例，在視盤黃斑之間視網膜內層仍完整時，玻璃體后皮質和ILM剝除的切線作用力方向應從鼻側向顳側并注意輕緩施行(圖 1)。這樣才能最大程度地避免手術操作加劇原來已有的劈裂。
圖1
廣泛黃斑劈裂伴中心凹脫離的MF患眼玻璃體后皮質和ILM剝除示意圖。玻璃體后皮質和ILM剝除的切線作用力應由鼻側向顳側(白箭)
3 MF玻璃體視網膜手術治療相關的其他問題
對于單純MF而無黃斑裂孔的患眼，以往常規行眼內C3F8填充，手術后輔以俯臥位。后來觀察發現，即使在氣體完全吸收之后，許多患眼劈裂腔和黃斑中心凹脫離仍然存在。但處于緩慢改善好轉之中。這一過程較為漫長，有時甚至超過1年才能基本恢復黃斑結構。因而手術中眼內氣體填充不是必須的。某些伴明顯后鞏膜葡萄腫形成的患眼，因RPE損害，手術后雖劈裂腔消失，黃斑中心凹復位，但因劈裂前業已存在或劈裂后發生的視網膜外層丟失卻無法恢復。手術后視力不會明顯提高。但若視網膜外層保存良好，即使同時伴大范圍視網膜脫離，手術后也能恢復較好的視功能。所以，手術前準確判斷視網膜外層狀態，對手術預后的評估非常重要。
除了觀察劈裂腔消失及黃斑中心凹復位情況外，目前有關MF手術后效果評價更多只是單純的視力評估。但單純視力評估多因患眼同時置換人工晶狀體而不夠客觀。今后應加強多焦視覺電生理、微視野檢查等更多客觀檢查方法對MF手術后效果的綜合評定。
MF手術常同時進行白內障摘除人工晶狀體置入。但有較明顯RPE萎縮的患眼，很可能遠視力不會明顯提高，而近視力因失去調節或視近焦點改變而下降。容易導致患者感覺總體視覺質量不升反降。手術前如何充分評估患眼的整體情況以及手術可能帶來的視力收益，采取一定措施，如選擇合適度數人工晶狀體或放棄手術，盡量避免或減少患者整體視覺質量下降的感覺是今后MF手術治療研究中應重視的問題。
高度近視黃斑脈絡膜新生血管(CNV)萎縮階段或CNV抗血管內皮生長因子(VEGF)藥物玻璃體腔注射治療后，均可能引發黃斑劈裂或黃斑裂孔形成[10-13]。但其發生發展機制尚不完全明確。可能與CNV萎縮過程中產生的向脈絡膜一側牽引加劇有關；也可能與玻璃體腔注藥后對玻璃體的擾動增加了玻璃體后皮質對視網膜的牽引有關。對CNV萎縮階段或CNV行抗VEGF藥物玻璃體腔注射治療的MF患眼，在行玻璃體視網膜手術時，應注意選擇好手術時機，盡可能減少玻璃體后皮質對視網膜的牽引。
長期隨訪觀察發現，MF手術后部分患眼可發生黃斑裂孔，但發生視網膜脫離者極少。高度近視是一種終身進行性發展的退行性疾病，后鞏膜葡萄腫不斷加深，RPE和脈絡膜逐漸萎縮，黃斑功能影響也隨之加重，視功能的長期預后不容樂觀。如何預防MF形成或阻止其加重、劈裂腔形成或消失對視網膜間的傳導有何影響等都是今后亟待解決的問題。
我國高度近視患者人數眾多，若能夠充分利用這一條件，從不同角度開展隨機對照雙盲的多中心研究，得到更多具有較高論證強度研究結果基礎上，提出有價值和特色的學術觀點，不僅有助于解決臨床工作中面臨的實際問題，也將有利于提升我國眼科的國際影響力。
高度近視黃斑劈裂(MF)是由異常玻璃體視網膜界面狀態以及進行性后鞏膜葡萄腫所引起的疾病；是高度近視眼視力下降的原因之一。我國是近視眼高發國家，充分認識MF發生、發展機制，努力提升手術干預效果，減輕MF導致的視功能損害值得引起重視。
1 MF的發生機制
MF最早由Takano和Kishi[1]通過時域光相干斷層掃描(OCT)檢查發現并報道。近年投入臨床使用的頻域OCT(SD-OCT)，其掃描分辨率達到微米級，檢查結果接近視網膜組織切片的精度，成為目前MF檢查診斷的最重要手段和依據[2]。
MF早期可無癥狀。有時在常規體檢或患者因其他眼病就診時偶然發現；也可因慢性進行性發展的MF繼發黃斑中心凹脫離、黃斑裂孔形成或出現黃斑裂孔性視網膜脫離導致患者突然加重的視力下降或視物變形而就診。
根據OCT觀察結果，目前認為MF可能的發病機制與兩方面因素有關。(1)向心性牽引。主要由玻璃體后皮質、內界膜(ILM)和硬化的視網膜血管引起[3, 4]。(2)離心性牽引。主要為不斷增加的眼軸長度和后鞏膜葡萄腫所致[1]。
眼軸長度隨年齡增加，高度近視患者眼軸長度一般在30歲之后趨于穩定。雖然MF在各年齡段均可發生，但發病高峰在50歲之后；并且MF總是先從黃斑顳側的視網膜外層開始，逐漸發展至整個后極部，進而黃斑中心凹脫離，黃斑裂孔形成，視網膜脫離。不完全玻璃體后脫離、玻璃體后皮質收縮所引起的向心性牽引是導致MF的主要因素；后鞏膜葡萄腫的存在更加重了玻璃體后皮質的牽引[3]。
2 MF玻璃體視網膜手術的基本要求和操作技巧
手術是目前治療MF的唯一方法，但手術指征尚不統一。大量臨床研究經驗的基本共識認為，手術治療主要適用于有黃斑中心凹脫離或進行性加重的視力下降和視物變形主訴的患者[5]。年齡較輕、病程短、無明顯視網膜色素上皮(RPE)萎縮者效果較好；反之則效果較差。70歲以上者宜慎行手術治療。黃斑劈裂無黃斑中心凹脫離者多可長期穩定，不需手術。
手術治療的主要出發點和最終目的是希望緩解或消除與MF發病機制相關的向心性和離心性牽引。多數研究者都傾向于通過玻璃體視網膜手術緩解向心性牽引(內路手術)；少數研究者采用鞏膜手術對抗后鞏膜葡萄腫導致的離心性牽引(外路手術)[6]；也有一些研究者同時針對向心性與離心性牽引，采取內路、外路聯合手術[7]。
針對緩解向心性牽引的內路玻璃體視網膜手術中，也有單純玻璃體切割、玻璃體切割聯合ILM剝除、玻璃體切割聯合眼內氣體填充、玻璃體切割聯合ILM剝除和眼內氣體填充等多種不同的手術方案或操作方式[8, 9]。不論選擇什么手術方案和操作方式，一些基本要求和操作技巧值得注意。
MF患眼黃斑區視網膜表面幾乎都存在劈裂的玻璃體后皮質，手術中需完全徹底清除。有時這些殘留的皮質即使以曲安奈德著染也未必能辨識，須剝除ILM才能確保其徹底清除。但有學者認為，手術中保留黃斑中心凹處ILM，可有效降低醫源性黃斑裂孔的風險，提高黃斑中心凹的解剖復位率[9]。
高度近視視網膜血管旁神經纖維層常因長期牽引導致沿纖維層走向分布的斷裂，沿此處多能找到同時已斷裂的ILM邊緣，便于鑷子抓取ILM。手術前多方位精確的OCT檢查，有助于明確黃斑中心凹視網膜內層劈裂及其周圍尤其是視盤黃斑之間視網膜內層的情況，從而在玻璃體后皮質和ILM剝除時，以最佳的作用力方向盡量減少手術操作對業已劈裂視網膜的損傷。以手術中最為多見的廣泛黃斑劈裂伴黃斑中心凹脫離這一MF形態為例，在視盤黃斑之間視網膜內層仍完整時，玻璃體后皮質和ILM剝除的切線作用力方向應從鼻側向顳側并注意輕緩施行(圖 1)。這樣才能最大程度地避免手術操作加劇原來已有的劈裂。
圖1
廣泛黃斑劈裂伴中心凹脫離的MF患眼玻璃體后皮質和ILM剝除示意圖。玻璃體后皮質和ILM剝除的切線作用力應由鼻側向顳側(白箭)
3 MF玻璃體視網膜手術治療相關的其他問題
對于單純MF而無黃斑裂孔的患眼，以往常規行眼內C3F8填充，手術后輔以俯臥位。后來觀察發現，即使在氣體完全吸收之后，許多患眼劈裂腔和黃斑中心凹脫離仍然存在。但處于緩慢改善好轉之中。這一過程較為漫長，有時甚至超過1年才能基本恢復黃斑結構。因而手術中眼內氣體填充不是必須的。某些伴明顯后鞏膜葡萄腫形成的患眼，因RPE損害，手術后雖劈裂腔消失，黃斑中心凹復位，但因劈裂前業已存在或劈裂后發生的視網膜外層丟失卻無法恢復。手術后視力不會明顯提高。但若視網膜外層保存良好，即使同時伴大范圍視網膜脫離，手術后也能恢復較好的視功能。所以，手術前準確判斷視網膜外層狀態，對手術預后的評估非常重要。
除了觀察劈裂腔消失及黃斑中心凹復位情況外，目前有關MF手術后效果評價更多只是單純的視力評估。但單純視力評估多因患眼同時置換人工晶狀體而不夠客觀。今后應加強多焦視覺電生理、微視野檢查等更多客觀檢查方法對MF手術后效果的綜合評定。
MF手術常同時進行白內障摘除人工晶狀體置入。但有較明顯RPE萎縮的患眼，很可能遠視力不會明顯提高，而近視力因失去調節或視近焦點改變而下降。容易導致患者感覺總體視覺質量不升反降。手術前如何充分評估患眼的整體情況以及手術可能帶來的視力收益，采取一定措施，如選擇合適度數人工晶狀體或放棄手術，盡量避免或減少患者整體視覺質量下降的感覺是今后MF手術治療研究中應重視的問題。
高度近視黃斑脈絡膜新生血管(CNV)萎縮階段或CNV抗血管內皮生長因子(VEGF)藥物玻璃體腔注射治療后，均可能引發黃斑劈裂或黃斑裂孔形成[10-13]。但其發生發展機制尚不完全明確。可能與CNV萎縮過程中產生的向脈絡膜一側牽引加劇有關；也可能與玻璃體腔注藥后對玻璃體的擾動增加了玻璃體后皮質對視網膜的牽引有關。對CNV萎縮階段或CNV行抗VEGF藥物玻璃體腔注射治療的MF患眼，在行玻璃體視網膜手術時，應注意選擇好手術時機，盡可能減少玻璃體后皮質對視網膜的牽引。
長期隨訪觀察發現，MF手術后部分患眼可發生黃斑裂孔，但發生視網膜脫離者極少。高度近視是一種終身進行性發展的退行性疾病，后鞏膜葡萄腫不斷加深，RPE和脈絡膜逐漸萎縮，黃斑功能影響也隨之加重，視功能的長期預后不容樂觀。如何預防MF形成或阻止其加重、劈裂腔形成或消失對視網膜間的傳導有何影響等都是今后亟待解決的問題。
我國高度近視患者人數眾多，若能夠充分利用這一條件，從不同角度開展隨機對照雙盲的多中心研究，得到更多具有較高論證強度研究結果基礎上，提出有價值和特色的學術觀點，不僅有助于解決臨床工作中面臨的實際問題，也將有利于提升我國眼科的國際影響力。
