黃斑微囊樣水腫(MME)是新近發現于視神經、視網膜相關病變的一種特征性眼底影像表現, 病因與發病機制尚不明確。光相干斷層掃描(OCT)檢查是目前確診MME的重要手段。MME的OCT特征主要表現為局限于內核層且邊界清楚、囊樣腔隙性的弱反射信號區域, 常有內核層水腫及神經節細胞功能損害。激光掃描檢眼鏡也可用來檢測MME, 主要表現為弱信號暗區, 并能清楚直觀地顯示MME累及范圍。MME與多發性硬化、視神經脊髓炎等多種視神經疾病和老年性黃斑變性、黃斑前膜等視網膜疾病有一定相關性。這一新的眼底影像特征對于了解這些視神經、視網膜疾病發病機制或病程進展可能具有一定的參考價值。進一步了解MME的臨床特征, 探討其發病機制及其與視神經、視網膜疾病之間的關系有重要的臨床意義。
引用本文： 余嵐, 陳長征. 黃斑微囊樣水腫的研究現狀及進展. 中華眼底病雜志, 2015, 31(3): 304-306. doi: 10.3760/cma.j.issn.1005-1015.2015.03.027 復制
黃斑微囊樣水腫(MME)是新近發現的位于視網膜內核層(INL)的一種特征性眼底影像表現。以光相干斷層掃描(OCT)檢查可見局限于INL的多個邊界清楚、囊樣腔隙狀的弱反射信號區域為主要特征[1]。隨著近年來對MME的臨床特點及臨床意義認識的不斷加深，已有研究發現MME與多發性硬化(MS)、視神經脊髓炎(NMO)等視神經疾病和多種視網膜疾病相關。進一步了解MME的臨床特征，探討其發病機制及其與視神經、視網膜疾病之間的關系有重要的臨床意義。現就MME的影像特征及其與視神經、視網膜相關疾病的關系和MME的可能發生機制作一綜述。
1 MME的影像檢查特征
MME并發于多種視神經、視網膜相關疾病，其病變部位在黃斑區INL，是一種較少見的微小囊樣水腫[1]。MME不是一種獨立的眼底疾病，但又不同于我們已經認知的黃斑囊樣水腫(CME)。CME是很多眼底疾病在黃斑區的常見病變，表現為視網膜外叢狀層多囊狀積液。引起CME最常見的疾病有視網膜靜脈阻塞、糖尿病視網膜病變、葡萄膜炎和白內障等多種疾病[2]。但這兩者是完全不同的疾病表現，從病變的結構部位和影像學檢查都可以將二者區別開來。
OCT是最早發現MME的影像學檢查，也是目前確診MME最主要的檢查手段。MME病灶在OCT上表現為腔隙性弱反射信號。MME病變主要累及INL，病灶微小、離散，大小為20μm×30μm~70μm×90μm，分布范圍可從黃斑中心凹至周圍2300μm，但分布范圍最多的是距離黃斑中心凹500~1800μm直徑范圍內。通過OCT檢查可發現病灶處INL增厚，而視網膜神經纖維層(RNFL)、視網膜神經節細胞層(RGCL)均變薄，且視野表現為相應區域的旁中心暗點[1]。提示MME往往伴有INL的水腫及神經節細胞功能損害，但還沒有相關視網膜電生理檢查證實這一結構改變，其具體機制還有待進一步研究。
CME在OCT上也可清晰地顯示黃斑區囊樣的水腫，且其病變位于視網膜外叢狀層[2]。在正常的生理情況下，眼內的液體和電解質是從玻璃體通過視網膜和脈絡膜引流到血循環中。在這一過程中，視網膜毛細血管內皮細胞和視網膜色素上皮(RPE)細胞的排水功能，阻止細胞外液體積聚在視網膜神經上皮層和視網膜神經上皮下。一旦視網膜毛細血管內皮的緊密結構遭到破壞，血管內的液體和大分子物質即可向外滲漏，液體積聚在視網膜神經上皮的外叢狀層的細胞外間隙，形成視網膜水腫。如果病變位于黃斑區，由于黃斑區的Henle纖維是呈放射狀排列的，因而積聚在黃斑區的視網膜外叢狀層的液體就形成特征性的多囊狀形態[3]。
波長為820μm的激光掃描檢眼鏡(SLO)也可用來檢測MME，敏感度高達100.0%，特異性為95.2%。SLO主要表現為弱信號暗區，顯示MME的大小范圍約為1.7~11.1 mm2。當其具備以下特征時，可考慮為MME：(1)?在黃斑區有相對周圍組織更暗的點狀區域；(2)?黃斑區及周圍組織出現新月形的相對暗區[4]。有研究發現，視神經疾病發作的病程越短、患者的視力越差，MME的病變范圍越大[5]。提示臨床可以考慮利用SLO檢查來便捷地評價MME患者的病程及視力關系。雖然伴MME患者的RNFL較不伴MME的患者更薄，但RNFL厚度和SLO檢查所發現的MME病灶范圍大小間并無明顯相關性。相對于OCT檢查，SLO檢查能夠清楚直觀地顯示MME累及的范圍，具有一定優勢，且敏感度及特異性較高。或許臨床可以考慮利用SLO代替OCT檢查來診斷MME，從而在一定程度上來評價疾病的嚴重性[5]。
大多數MME無明顯異常的熒光素眼底血管造影(FFA)表現[6]。僅有Gelfand等[1]和Abegg等[5]發現了1/4的MME患者FFA表現為晚期熒光素滲漏。說明FFA檢查對MME的檢出率相對較低，這可能與其空間分辨率太小以至于不容易發現INL如此微小的改變有關。提示FFA檢查或許并不適合作為MME的檢查手段。然而，FFA檢查是傳統診斷CME的金標準，多數CME在FFA影像上可表現為早期血管的滲漏及晚期黃斑區花瓣樣熒光積存。但也有報道FFA檢查漏診CME的情況[7, 8]。提示FFA檢查只能作為鑒別MME和CME的輔助檢查，二者的確診還是要依靠OCT檢查。
Abegg等[9]研究發現，通過無赤光、紅外照相、自身熒光等檢查也可直觀地觀察到MME的形態變化。MME病灶在無赤光和紅外照相檢查中表現類似，均可見水平半月形、垂直半月形和環形等多種形態的圍繞黃斑區分布的弱信號區域；而其在自身熒光檢查中表現為黃斑周圍的強反射區域。這可能是微小囊腔推擠黃斑區色素，降低該區域的葉黃素分布密度，導致囊腔所在區域缺乏吸收激發光的物質而表現為強熒光。但目前尚無更多地關于其他眼底檢查發現MME的敏感性和特異性研究。提示OCT及SLO檢查仍然是MME的一線確診手段。
2 MME與視神經相關疾病
MME與NMO的相關性研究最為多見。MS、青光眼、缺血性視神經疾病、遺傳性視神經疾病、外傷、腦積水等導致視神經萎縮的患者也可出現MME[9-12]。
NMO是視神經和脊髓同時或相繼受累的急性或亞急性炎性脫髓鞘疾病，主要表現為視力下降。Gelfand等[13]報道，20%的NMO患者出現了MME，且其均有視神經炎的病史。Sotirchos等[14]研究發現，26%的NMO患者出現了MME，提示MME可能與視神經炎的發作相關。但目前還沒有特發性視神經炎引起MME的相關研究報道。NMO患者在OCT檢查中可見黃斑區INL微囊樣的改變，這些變化與視神經元和視神經軸突的嚴重缺失有關，而這可能是影響視力的關鍵因素。Gelfand等[13]研究發現，伴有MME的NMO患者，其RNFL厚度相比未發生過視神經炎且不伴有MME的NMO患者薄6.6μm。Sotirchos等[14]研究發現，伴有MME的NMO患者，其視盤旁和黃斑周圍的RNFL、RGCL和內叢狀層均變薄。說明MME的出現可能是視神經退行性改變的表現。這也預示著MME可能是導致NMO相關的視神經炎患者視力下降的原因之一，也極有可能是NMO患者曾經發作過視神經炎的特征性改變。
MS是一種免疫介導的中樞神經系統脫髓鞘疾病，多以視力障礙為首發癥狀。Gelfand等[1]研究發現，4.7%的MS患者并發MME，且既往有過視神經炎病史的MS患者更易出現MME。伴有MME的MS患者比不伴有MME的MS患者有更高的臨床殘疾狀態功能評分，且其MS發病程度更重。此外，伴有MME的MS患者RNFL更薄，黃斑容積也更小，導致其視力較不伴有MME的MS患者更差。可能對于伴有MME的MS患者來說，其RNFL、黃斑容積、視力可作為評估MS嚴重程度的指標。與之結果類似，Gocho等[6]通過OCT檢查發現，有MME表現的MS患者矯正視力較沒有MME表現者更差。提示MME的出現可能與疾病的嚴重程度有一定相關性。但Saidha等[15]對MS患者進行了長時間的隨訪觀察，但并未發現MME的發生與MS病情發展有關，且其也不能反映視力下降的嚴重程度。因此，有關MME的發生是否能夠客觀反映MS的病情程度還需更大樣本、多中心的臨床病例研究來探討。
Abegg等[5]研究發現，伴有MME的視神經疾病患者RGCL、RNFL明顯變薄，只有INL和視網膜全層增厚。表明MME并不是脫髓鞘疾病的特有表現，而在其他視神經病變中也可以存在。另有報道發現，1例患有視神經纖維瘤的患兒OCT檢查可見MME改變，作者分析原因可能是腫瘤對視神經長期壓迫，最終導致跨突觸變性和INL發生退行性變[8]。Shalchui等[16]通過OCT檢查在長期硅油填充眼中也發現了類似MME的改變。目前尚未在健康人群中發現MME的存在[1, 13, 14]。Kaufhold等[4]認為，MME的出現及INL的增厚只與發作過視神經炎病史相關。而Wolff等[11]在青光眼患者中也發現了類似MME的改變。但目前已有的研究中均沒有提及各種視神經疾病所引起的MME之間的差別。盡管如此，這些研究結果仍然可以提示MME的出現可能預示著視神經退行性病變的發生，從而可能導致跨突觸變性和INL的退行性變。
3 MME與視網膜相關疾病
MME最初是在視神經相關疾病中被發現，但根據MME的定義及其診斷標準，許多視網膜疾病的黃斑表現也能滿足其診斷條件：病變部位局限于INL的微小囊樣弱反射信號區域；可合并視網膜其他各層的病變[17]。Burggraaff等[17]納入了1303例視網膜疾病患者作為研究對象，發現MME平均患病率為10.2%；其中，老年性黃斑變性患者的MME患病率為27.1%，依次是內眼手術后、黃斑前膜、視網膜靜脈血管阻塞、糖尿病視網膜病變和后極部葡萄膜炎，分別占20.3%、18.8%、6.8%、6.8%、6.8%[17]。實際上，在認識MME之前就有學者在老年性黃斑變性、2型特發性黃斑旁中心凹毛細血管擴張癥患者INL上發現了類似病變，但當時并未認識到這是一種新的疾病變化[18-20]。對于MME與視網膜疾病的關系，目前研究報道還較少。但總體說來，MME的出現預示著較差的視力預后。
4 MME的可能形成機制
MME形成的確切機制尚不清楚。目前推測可能與以下一些因素有關：(1)?血視網膜屏障損害。MME病灶的FFA可表現為熒光素滲漏。這表明血視網膜屏障遭到了破壞，視網膜內液體重吸收障礙，從而形成MME[1]。(2)?炎癥。視神經脫髓鞘疾病導致視網膜神經元和軸突的損傷，這可能引起眼內小膠質細胞的激活釋放炎癥因子[1, 14]。(3)?視網膜內液體的清除障礙。細胞內流鉀通道蛋白(KIR4.1)能夠介導Müller細胞轉運液體，而MS和NMO患者Müller細胞的KIR4.1抗體和水通道蛋白抗體均為高表達，從而影響Müller細胞的轉運功能，導致視網膜內液體的清除障礙[13, 14, 21]。但近年有研究發現，MME出現的先決條件是視神經萎縮，但其進展速度以及MME與視神經萎縮之間是否有相互促進的作用還不甚明了；其次還可能是黃斑區玻璃體牽拉引起MME[12]。這些研究結果提示MME的形成機制與Müller細胞的轉運功能緊密相關，但這仍需進一步的基礎研究結果來證實。
5 展望
目前國際上針對MME的研究也處于初級探索階段，各研究團隊有著不盡相同的看法。這一方面與研究的樣本量不足且多為回顧性研究結果，可能與實際情況存在一些偏差有關。另一方面，各個研究團隊著眼點不同，對樣本的選取有主觀偏向，導致與真實患病情況有所出入也可能是結果結論有所不同的原因。但總的來說，MME常見于可以引起視神經萎縮的一系列疾病以及大多數視網膜疾病中，它在一定程度上可以作為評判原發疾病嚴重程度的標準，亦可作為一項常規的檢查指標判斷疾病的發展衍變。
隨著相關研究的不斷開展，人們對MME的認識也在逐漸深入，然而MME到底與視神經病變及視網膜疾病的發生發展有何具體關系，是否是視神經細胞變性萎縮的重要影響因素等問題還需要進一步研究。目前國內尚未針對MME進行深入研究，臨床應更加重視相應視神經、視網膜疾病，以發現更多MME的真實現狀；在此基礎上探討MME與各種視神經、視網膜相關疾病發生發展的關系，觀察MME的自然病程變化與患者預后的走向，探索其可能存在的發病機制，為明確MME的臨床意義提供更多依據。
黃斑微囊樣水腫(MME)是新近發現的位于視網膜內核層(INL)的一種特征性眼底影像表現。以光相干斷層掃描(OCT)檢查可見局限于INL的多個邊界清楚、囊樣腔隙狀的弱反射信號區域為主要特征[1]。隨著近年來對MME的臨床特點及臨床意義認識的不斷加深，已有研究發現MME與多發性硬化(MS)、視神經脊髓炎(NMO)等視神經疾病和多種視網膜疾病相關。進一步了解MME的臨床特征，探討其發病機制及其與視神經、視網膜疾病之間的關系有重要的臨床意義。現就MME的影像特征及其與視神經、視網膜相關疾病的關系和MME的可能發生機制作一綜述。
1 MME的影像檢查特征
MME并發于多種視神經、視網膜相關疾病，其病變部位在黃斑區INL，是一種較少見的微小囊樣水腫[1]。MME不是一種獨立的眼底疾病，但又不同于我們已經認知的黃斑囊樣水腫(CME)。CME是很多眼底疾病在黃斑區的常見病變，表現為視網膜外叢狀層多囊狀積液。引起CME最常見的疾病有視網膜靜脈阻塞、糖尿病視網膜病變、葡萄膜炎和白內障等多種疾病[2]。但這兩者是完全不同的疾病表現，從病變的結構部位和影像學檢查都可以將二者區別開來。
OCT是最早發現MME的影像學檢查，也是目前確診MME最主要的檢查手段。MME病灶在OCT上表現為腔隙性弱反射信號。MME病變主要累及INL，病灶微小、離散，大小為20μm×30μm~70μm×90μm，分布范圍可從黃斑中心凹至周圍2300μm，但分布范圍最多的是距離黃斑中心凹500~1800μm直徑范圍內。通過OCT檢查可發現病灶處INL增厚，而視網膜神經纖維層(RNFL)、視網膜神經節細胞層(RGCL)均變薄，且視野表現為相應區域的旁中心暗點[1]。提示MME往往伴有INL的水腫及神經節細胞功能損害，但還沒有相關視網膜電生理檢查證實這一結構改變，其具體機制還有待進一步研究。
CME在OCT上也可清晰地顯示黃斑區囊樣的水腫，且其病變位于視網膜外叢狀層[2]。在正常的生理情況下，眼內的液體和電解質是從玻璃體通過視網膜和脈絡膜引流到血循環中。在這一過程中，視網膜毛細血管內皮細胞和視網膜色素上皮(RPE)細胞的排水功能，阻止細胞外液體積聚在視網膜神經上皮層和視網膜神經上皮下。一旦視網膜毛細血管內皮的緊密結構遭到破壞，血管內的液體和大分子物質即可向外滲漏，液體積聚在視網膜神經上皮的外叢狀層的細胞外間隙，形成視網膜水腫。如果病變位于黃斑區，由于黃斑區的Henle纖維是呈放射狀排列的，因而積聚在黃斑區的視網膜外叢狀層的液體就形成特征性的多囊狀形態[3]。
波長為820μm的激光掃描檢眼鏡(SLO)也可用來檢測MME，敏感度高達100.0%，特異性為95.2%。SLO主要表現為弱信號暗區，顯示MME的大小范圍約為1.7~11.1 mm2。當其具備以下特征時，可考慮為MME：(1)?在黃斑區有相對周圍組織更暗的點狀區域；(2)?黃斑區及周圍組織出現新月形的相對暗區[4]。有研究發現，視神經疾病發作的病程越短、患者的視力越差，MME的病變范圍越大[5]。提示臨床可以考慮利用SLO檢查來便捷地評價MME患者的病程及視力關系。雖然伴MME患者的RNFL較不伴MME的患者更薄，但RNFL厚度和SLO檢查所發現的MME病灶范圍大小間并無明顯相關性。相對于OCT檢查，SLO檢查能夠清楚直觀地顯示MME累及的范圍，具有一定優勢，且敏感度及特異性較高。或許臨床可以考慮利用SLO代替OCT檢查來診斷MME，從而在一定程度上來評價疾病的嚴重性[5]。
大多數MME無明顯異常的熒光素眼底血管造影(FFA)表現[6]。僅有Gelfand等[1]和Abegg等[5]發現了1/4的MME患者FFA表現為晚期熒光素滲漏。說明FFA檢查對MME的檢出率相對較低，這可能與其空間分辨率太小以至于不容易發現INL如此微小的改變有關。提示FFA檢查或許并不適合作為MME的檢查手段。然而，FFA檢查是傳統診斷CME的金標準，多數CME在FFA影像上可表現為早期血管的滲漏及晚期黃斑區花瓣樣熒光積存。但也有報道FFA檢查漏診CME的情況[7, 8]。提示FFA檢查只能作為鑒別MME和CME的輔助檢查，二者的確診還是要依靠OCT檢查。
Abegg等[9]研究發現，通過無赤光、紅外照相、自身熒光等檢查也可直觀地觀察到MME的形態變化。MME病灶在無赤光和紅外照相檢查中表現類似，均可見水平半月形、垂直半月形和環形等多種形態的圍繞黃斑區分布的弱信號區域；而其在自身熒光檢查中表現為黃斑周圍的強反射區域。這可能是微小囊腔推擠黃斑區色素，降低該區域的葉黃素分布密度，導致囊腔所在區域缺乏吸收激發光的物質而表現為強熒光。但目前尚無更多地關于其他眼底檢查發現MME的敏感性和特異性研究。提示OCT及SLO檢查仍然是MME的一線確診手段。
2 MME與視神經相關疾病
MME與NMO的相關性研究最為多見。MS、青光眼、缺血性視神經疾病、遺傳性視神經疾病、外傷、腦積水等導致視神經萎縮的患者也可出現MME[9-12]。
NMO是視神經和脊髓同時或相繼受累的急性或亞急性炎性脫髓鞘疾病，主要表現為視力下降。Gelfand等[13]報道，20%的NMO患者出現了MME，且其均有視神經炎的病史。Sotirchos等[14]研究發現，26%的NMO患者出現了MME，提示MME可能與視神經炎的發作相關。但目前還沒有特發性視神經炎引起MME的相關研究報道。NMO患者在OCT檢查中可見黃斑區INL微囊樣的改變，這些變化與視神經元和視神經軸突的嚴重缺失有關，而這可能是影響視力的關鍵因素。Gelfand等[13]研究發現，伴有MME的NMO患者，其RNFL厚度相比未發生過視神經炎且不伴有MME的NMO患者薄6.6μm。Sotirchos等[14]研究發現，伴有MME的NMO患者，其視盤旁和黃斑周圍的RNFL、RGCL和內叢狀層均變薄。說明MME的出現可能是視神經退行性改變的表現。這也預示著MME可能是導致NMO相關的視神經炎患者視力下降的原因之一，也極有可能是NMO患者曾經發作過視神經炎的特征性改變。
MS是一種免疫介導的中樞神經系統脫髓鞘疾病，多以視力障礙為首發癥狀。Gelfand等[1]研究發現，4.7%的MS患者并發MME，且既往有過視神經炎病史的MS患者更易出現MME。伴有MME的MS患者比不伴有MME的MS患者有更高的臨床殘疾狀態功能評分，且其MS發病程度更重。此外，伴有MME的MS患者RNFL更薄，黃斑容積也更小，導致其視力較不伴有MME的MS患者更差。可能對于伴有MME的MS患者來說，其RNFL、黃斑容積、視力可作為評估MS嚴重程度的指標。與之結果類似，Gocho等[6]通過OCT檢查發現，有MME表現的MS患者矯正視力較沒有MME表現者更差。提示MME的出現可能與疾病的嚴重程度有一定相關性。但Saidha等[15]對MS患者進行了長時間的隨訪觀察，但并未發現MME的發生與MS病情發展有關，且其也不能反映視力下降的嚴重程度。因此，有關MME的發生是否能夠客觀反映MS的病情程度還需更大樣本、多中心的臨床病例研究來探討。
Abegg等[5]研究發現，伴有MME的視神經疾病患者RGCL、RNFL明顯變薄，只有INL和視網膜全層增厚。表明MME并不是脫髓鞘疾病的特有表現，而在其他視神經病變中也可以存在。另有報道發現，1例患有視神經纖維瘤的患兒OCT檢查可見MME改變，作者分析原因可能是腫瘤對視神經長期壓迫，最終導致跨突觸變性和INL發生退行性變[8]。Shalchui等[16]通過OCT檢查在長期硅油填充眼中也發現了類似MME的改變。目前尚未在健康人群中發現MME的存在[1, 13, 14]。Kaufhold等[4]認為，MME的出現及INL的增厚只與發作過視神經炎病史相關。而Wolff等[11]在青光眼患者中也發現了類似MME的改變。但目前已有的研究中均沒有提及各種視神經疾病所引起的MME之間的差別。盡管如此，這些研究結果仍然可以提示MME的出現可能預示著視神經退行性病變的發生，從而可能導致跨突觸變性和INL的退行性變。
3 MME與視網膜相關疾病
MME最初是在視神經相關疾病中被發現，但根據MME的定義及其診斷標準，許多視網膜疾病的黃斑表現也能滿足其診斷條件：病變部位局限于INL的微小囊樣弱反射信號區域；可合并視網膜其他各層的病變[17]。Burggraaff等[17]納入了1303例視網膜疾病患者作為研究對象，發現MME平均患病率為10.2%；其中，老年性黃斑變性患者的MME患病率為27.1%，依次是內眼手術后、黃斑前膜、視網膜靜脈血管阻塞、糖尿病視網膜病變和后極部葡萄膜炎，分別占20.3%、18.8%、6.8%、6.8%、6.8%[17]。實際上，在認識MME之前就有學者在老年性黃斑變性、2型特發性黃斑旁中心凹毛細血管擴張癥患者INL上發現了類似病變，但當時并未認識到這是一種新的疾病變化[18-20]。對于MME與視網膜疾病的關系，目前研究報道還較少。但總體說來，MME的出現預示著較差的視力預后。
4 MME的可能形成機制
MME形成的確切機制尚不清楚。目前推測可能與以下一些因素有關：(1)?血視網膜屏障損害。MME病灶的FFA可表現為熒光素滲漏。這表明血視網膜屏障遭到了破壞，視網膜內液體重吸收障礙，從而形成MME[1]。(2)?炎癥。視神經脫髓鞘疾病導致視網膜神經元和軸突的損傷，這可能引起眼內小膠質細胞的激活釋放炎癥因子[1, 14]。(3)?視網膜內液體的清除障礙。細胞內流鉀通道蛋白(KIR4.1)能夠介導Müller細胞轉運液體，而MS和NMO患者Müller細胞的KIR4.1抗體和水通道蛋白抗體均為高表達，從而影響Müller細胞的轉運功能，導致視網膜內液體的清除障礙[13, 14, 21]。但近年有研究發現，MME出現的先決條件是視神經萎縮，但其進展速度以及MME與視神經萎縮之間是否有相互促進的作用還不甚明了；其次還可能是黃斑區玻璃體牽拉引起MME[12]。這些研究結果提示MME的形成機制與Müller細胞的轉運功能緊密相關，但這仍需進一步的基礎研究結果來證實。
5 展望
目前國際上針對MME的研究也處于初級探索階段，各研究團隊有著不盡相同的看法。這一方面與研究的樣本量不足且多為回顧性研究結果，可能與實際情況存在一些偏差有關。另一方面，各個研究團隊著眼點不同，對樣本的選取有主觀偏向，導致與真實患病情況有所出入也可能是結果結論有所不同的原因。但總的來說，MME常見于可以引起視神經萎縮的一系列疾病以及大多數視網膜疾病中，它在一定程度上可以作為評判原發疾病嚴重程度的標準，亦可作為一項常規的檢查指標判斷疾病的發展衍變。
隨著相關研究的不斷開展，人們對MME的認識也在逐漸深入，然而MME到底與視神經病變及視網膜疾病的發生發展有何具體關系，是否是視神經細胞變性萎縮的重要影響因素等問題還需要進一步研究。目前國內尚未針對MME進行深入研究，臨床應更加重視相應視神經、視網膜疾病，以發現更多MME的真實現狀；在此基礎上探討MME與各種視神經、視網膜相關疾病發生發展的關系，觀察MME的自然病程變化與患者預后的走向，探索其可能存在的發病機制，為明確MME的臨床意義提供更多依據。