引用本文： 曾苗, 宋艷萍. 微脈沖激光治療急性中心性漿液性脈絡膜視網膜病變療效觀察. 中華眼底病雜志, 2015, 31(3): 230-234. doi: 10.3760/cma.j.issn.1005-1015.2015.03.005 復制
激光光凝是治療中心性漿液性脈絡膜視網膜病變(CSC)的有效手段。但傳統激光的生物熱效應會導致鄰近光感受器細胞功能損傷，出現視力損害、視野中心暗點、中心視覺敏感度下降等不良反應[1]。微脈沖激光是近年出現的一種新的治療技術，主要利用短促、高頻的閾值下能量治療視網膜病變，激光能量極少向周圍組織傳遞[2]，可減少治療區域周邊組織損傷并獲得與傳統激光相似的治療結果，近年來已廣泛應用于眼底黃斑部疾病的治療[3]。但應用于CSC治療的報道尚少[4]。我們采用微脈沖激光對一組急性CSC患者進行了激光光凝治療。現將結果報道如下。
1 對象和方法
回顧性系列病例研究。2009年8月至2014年2月我院眼科檢查確診的急性CSC患者105例114只眼納入研究。其中，男性78例86只眼，女性27例28只眼；年齡23～57歲，平均年齡(40.40±7.8)歲。病程2～56 d，平均病程(26.03±15.20) d。
所有患者均行最佳矯正視力(BCVA)、裂隙燈顯微鏡聯合前置鏡、直接檢眼鏡、彩色眼底照相、熒光素眼底血管造影(FFA)聯合吲哚青綠血管造影(ICGA)、光相干斷層掃描(OCT)、微視野檢查。BCVA采用早期糖尿病視網膜病變治療研究視力表；彩色眼底照相采用日本Topcon公司TRC-50DX儀；FFA聯合ICGA檢查采用德國海德堡公司HRA-2型造影儀。OCT檢查采用日本Topcon公司3D OCT-1000儀，利用橫向及縱向掃描模式對黃斑中心凹及FFA檢查顯示的熒光素滲漏區域進行掃描，測量黃斑中心凹厚度(CFT)和視網膜下液最厚區域厚度。微視野檢查采用日本Nidek公司MP1微視野計，背景光強度0.1 cd/m2，固視光標為“+”字型，測量范圍為黃斑區20°視網膜。
所有患眼OCT檢查均可見波及黃斑中心凹的視網膜神經上皮脫離(圖 1)；FFA聯合ICGA檢查，晚期均有明顯熒光素滲漏(圖 2, 3)；黃斑區光敏感度下降，出現相對暗點(圖 4)。納入標準：病程＜3個月；OCT檢查可見黃斑區視網膜神經上皮漿液性脫離；FFA聯合ICGA檢查顯示熒光素滲漏點位于黃斑中心凹旁或中心凹下；無吲哚青綠及熒光素鈉過敏。排除標準：高血壓、糖尿病及腎病病史；眼部外傷及手術史，屈光矯正手術及白內障摘除手術除外；青光眼、視網膜脫離、中重度白內障、脈絡膜新生血管、視網膜靜脈阻塞等其他眼部疾病者；屈光間質明顯混濁者；既往有眼底激光光凝或眼內用藥史；長期或近期有使用糖皮質激素藥物史。
圖1
右眼OCT像。黃斑區視網膜神經上皮隆起，其下弱反射液性暗區??圖 2?右眼FFA晚期像。黃斑中心凹顳上方熒光素滲漏點呈墨漬樣滲漏??圖 3?右眼ICGA晚期像。黃斑中心凹顳上方脈絡膜血管略擴張，晚期熒光素滲漏，其旁見與之相連的片狀淡熒光積存區??圖 4?右眼黃斑區微視野檢查像。中心凹及顳上方區域視網膜光敏感度下降，出現相對暗點
根據患者就診時ID號的末位數字隨機分成兩組。單數者為微脈沖激光治療組(治療組)，58例63只眼；雙數者為對照組，47例51只眼。兩組患者年齡(Z=-0.374)、性別構成比(χ2=0.010)、病程(Z=-0.525)、BCVA(t=1.885)、CFT(t=-1.754)、黃斑區光敏感度值(t=1.255)比較，差異均無統計學意義(P＞0.05)(表 1)。
表1
兩組患者治療前基礎資料
所有患者均簽署由本院倫理委員會審核通過的書面知情同意書。微脈沖激光光凝治療采用半導體近810 nm紅外激光，由同一操作者完成治療。治療前復方托吡卡胺眼液散瞳至瞳孔＞6 mm，首先調整激光器為傳統連續波激光模式，光斑直徑100μm，曝光時間0.2 s，初始功率100 mW，在后極部血管弓外行激光閾能量篩選，逐步增加激光能量，通過自身熒光(AF)監測選擇剛能導致視網膜色素上皮(PRE)可見光損傷的激光能量。其后將激光器模式轉換為微脈沖模式，參數設置：曝光時間0.2 s，有效工作時間15%，光斑直徑100μm，功率150～400 mW，光斑間距為1個光斑直徑。治療組，根據FFA聯合ICGA檢查結果仔細定位滲漏點位置，對滲漏點及其周圍100μm滲漏區視網膜進行360°覆蓋性光凝。對照組，采用同一激光參數及治療方式進行假照射。治療組患眼僅進行1次激光光凝治療。
治療后2周，1、3、6個月采用治療前相同的設備和方法行BCVA、眼底、OCT及微視野檢查；3、6個月行FFA聯合ICGA檢查。根據末次隨訪OCT檢查結果評定治療效果，治愈：視網膜下液完全吸收；未治愈：視網膜下液未吸收或未完全吸收。治愈率=治愈眼數/患眼數×100%。對比觀察兩組患眼治愈率及治療后BCVA、CFT、微視野改善情況。
采用SPSS13.0統計學軟件進行統計分析處理。兩組患者年齡、病程采用兩獨立樣本Wilcoxon秩和檢驗；兩組性別構成比、治愈率采用CMHχ2檢驗；治療前后BCVA、CFT及滲漏區光敏感度值行單因素重復測量的方差分析，均為正態分布且方差齊，采用兩獨立樣本t檢驗，兩兩比較采用最小顯著差法檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。
2 結果
末次隨訪時，治療組63只中，視網膜下液完全吸收39只眼，治愈率61.9%；視網膜下液未完全吸收24只眼，占38.1%。對照組51只眼中，視網膜下液完全吸收3只眼，治愈率5.9%；未吸收(圖 5)6只眼，占11.8%；未完全吸收42只眼，占82.4%。兩組患眼治愈率比較，差異有統計學意義(χ2=38.015，P＜0.01)。FFA聯合ICGA檢查，治療組63只眼中，熒光素滲漏消失39只眼；熒光素滲漏持續存在24只眼。出現程度較輕的RPE萎縮16只眼。對照組51只眼中，熒光素滲漏消失3只眼；熒光素滲漏持續存在48只眼，其中在初發病灶附近出現新的滲漏點(圖 6, 7)6只眼。所有患眼均出現程度不同的RPE萎縮。
圖5
右眼OCT像。視網膜下液無吸收，RPE強反射物質沉著??圖 6?右眼FFA晚期像。顳上方及黃斑中心凹出現新的熒光素滲漏點，晚期呈墨漬樣滲漏??圖 7?右眼ICGA晚期像。顳上方及黃斑中心凹脈絡膜血管略擴張，晚期呈片狀強熒光，其旁見與之相連的片狀淡熒光積存區
治療組治療后2周，1、3、6個月患眼BCVA均較治療前明顯提高，差異均有統計學意義(F=13.260，P＜0.01)(表 2)。兩兩比較結果顯示，治療后1個月BCVA較治療后2周BCVA提高，但差異無統計學意義(P=0.305)；治療后3、6個月BCVA較治療后2周BCVA提高，差異有統計學意義(P＜0.05)；治療后1、3、6個月之間BCVA差異無統計學意義(P＞0.05)。治療后6個月，治療組患眼BCVA較治療前提高超過15個字母者25只眼，占39.7%；提高超過5個字母者43只眼，占68.3%；BCVA下降超過5個字母者3只眼，占4.8%。對照組患眼治療后各時間點BCVA與治療前比較，差異無統計學意義(F=0.032，P=0.998)。治療后6個月，BCVA提高超過5個字母者13只眼, 占25.5%；下降超過5個字母者12只眼，占23.5%。各時間點之間BCVA比較，差異無統計學意義(P＞0.05)。治療組、對照組治療后各時間點BCVA比較，差異均有統計學意義(2周:t=5.401，P＜0.01；1個月：t=6.765，P＜0.01；3個月：t=7.624，P＜0.01；6個月t=7.812，P＜0.01)。
表2
兩組患眼治療后不同時間點BCVA比較
治療后2周，1、3、6個月治療組患眼CFT均較治療前明顯下降，差異有統計學意義(F=131.641，P＜0.01)(表 3)。兩兩比較結果顯示，治療后1、3、6個月CFT較治療后2周CFT下降，差異有統計學意義(P＜0.01)；治療后1、3、6個月之間CFT比較，差異無統計學意義(P＞0.05)。對照組治療后各時間點CFT較治療前下降，差異有統計學意義(F=20.492，P＜0.01)；治療后2周，1、3、6個月之間CFT比較，差異無統計學意義(P＞0.05)。治療組、對照組治療后各時間點CFT比較，差異均有統計學意義(2周:t=-6.825，P＜0.01；1個月：t=-8.110，P＜0.01；3個月：t=-9.186，P＜0.01；6個月：t=-9.692，P＜0.01)。
表3
兩組患眼治療后不同時間點CFT比較(μm)
治療后2周，1、3、6個月，治療組黃斑區平均光敏感度值較治療前提高(圖 8)；對照組黃斑區平均光敏感度值與治療前相比無明顯改善(圖 9)。治療后不同時間點黃斑區平均光敏感度值與治療前比較，治療組差異有統計學意義(F=24.823，P＜0.01)，對照組差異無統計學意義(F=0.207，P＞0.05)(表 4)。治療組、對照組治療后各時間點黃斑部光敏感度值比較，差異均有統計學意義(2周：t=6.213，P＜0.01；1個月：t=7.213，P＜0.01；3個月：t=8.031，P＜0.01；6個月：t=8.172，P＜0.01)。
圖8
左眼黃斑區微視野像。黃斑區光敏感度提高??圖 9?右眼黃斑區微視野檢查像。黃斑顳上方及中心凹處光敏感度較治療前降低，出現絕對及相對暗點
表4
兩組患眼治療后不同時間點黃斑部光敏感度值比較(dB)
3 討論
CSC普遍認為其發生與患眼的脈絡膜血液循環異常有關，脈絡膜血管通透性增加導致組織間靜水壓升高，使與其鄰近的RPE遭到破壞，液體通過RPE層滲漏至神經上皮層下[5]。傳統的連續波形激光由于其光凝RPE時所產生的熱量會向與其鄰近的視網膜或脈絡膜組織傳導，導致相應組織損傷，進而嚴重影響視網膜的功能[6]。微脈沖激光是一種短促高頻率的重復脈沖激光，因其作用時間短，對鄰近的組織損傷極小，目前已成為糖尿病黃斑水腫、視網膜靜脈阻塞繼發黃斑水腫及CSC等眼底疾病的重要治療手段[7-9]。微脈沖激光多采用810 nm紅外波段半導體激光, 其組織穿透力強，能選擇性的作用于RPE細胞而對視網膜神經上皮及脈絡膜損傷較輕，極少引起視網膜可見激光損傷[10]。國外對微脈沖激光治療CSC的報道較多[2, 9, 11]，但國內采用微脈沖治療急性CSC報道較少[4]。
本研究中所納入的急性CSC患者病程均在3個月內，兩組患者性別、年齡、病程、BCVA、CFT及黃斑區光敏感度值均無明顯統計學差異。我們根據RPE細胞中的脂褐素在激光掃描檢眼鏡下能發出AF，激光光凝RPE細胞后脂褐素被破壞，光凝處AF消失的特點[12]，采用AF引導行微脈沖激光光凝治療。結果顯示，經微脈沖激光治療后患眼BCVA明顯改善，且明顯優于未治療患眼。治療后61.9%的患眼神經上皮下積液完全吸收，遠高于對照組的5.9%，其治療效果與Luiz等[11]報道結果相似, 表明微脈沖能有效治療急性CSC。在末次隨訪的FFA聯合ICGA檢查結果顯示，對照組患眼均出現程度不等的RPE萎縮。因此，我們分析其原因為對照組患眼雖然CFT有明顯下降，但視力改善不明顯可能與RPE層萎縮有關。在治療組中，末次隨訪時仍有熒光素明顯滲漏24只眼，我們推測其對微脈沖治療反應較弱可能與患眼的病程及RPE層萎縮有關，具體原因尚需進一步研究證實。
微視野是目前臨床上對黃斑區視功能進行精確評估的一種重要檢測手段，其敏感度值的變化往往較視力的變化更加敏感。本研究中治療組患眼治療后6個月微視野平均光敏感度值較治療前顯著提高，且明顯高于對照組。對照組患眼治療6個月后黃斑區光敏感度值與治療前比較，無明顯差異。表明微脈沖激光光凝在促進CSC患眼神經上皮或RPE層下液吸收的同時，亦能有效的保護甚至改善病變區的視功能。國外有文獻報道微脈沖激光治療CSC有效，但均未觀察其對視功能的影響[2, 9, 11]。國內畢燕龍等[4]亦有報道采用微脈沖激光治療能有效提高CSC患者視力、促進視網膜下液吸收，并能減輕視網膜光感受器的損傷。但其隨訪時間過短，無法判斷遠期效果。雖然同樣有對患眼微視野的觀察，但其對照觀察組為激光治療組，傳統激光治療本身會對視功能造成較大損害。因此，其結論僅能說明微脈沖激光對視功能損傷較小。而本研究通過與未治療患眼比較，揭示微脈沖激光能改善急性CSC患眼視功能。
本研究在6個月的隨訪過程中，治療組患者僅進行1次微脈沖治療，這在一定程度上降低了其對急性CSC患眼的治療效果，期間若對復發或視網膜下液吸收不完全的患眼追加1次或多次微脈沖激光光凝，可能會提高其治愈率。此為本研究工作的不足。
雖然本研究結果顯示微脈沖激光在治療急性CSC方面療效顯著而且安全可靠。但由于研究樣本例數偏少，隨訪時間較短，且缺乏多中心研究。所得結果仍需擴大樣本量，延長隨訪時間，以及進行多中心研究進一步證實。
激光光凝是治療中心性漿液性脈絡膜視網膜病變(CSC)的有效手段。但傳統激光的生物熱效應會導致鄰近光感受器細胞功能損傷，出現視力損害、視野中心暗點、中心視覺敏感度下降等不良反應[1]。微脈沖激光是近年出現的一種新的治療技術，主要利用短促、高頻的閾值下能量治療視網膜病變，激光能量極少向周圍組織傳遞[2]，可減少治療區域周邊組織損傷并獲得與傳統激光相似的治療結果，近年來已廣泛應用于眼底黃斑部疾病的治療[3]。但應用于CSC治療的報道尚少[4]。我們采用微脈沖激光對一組急性CSC患者進行了激光光凝治療。現將結果報道如下。
1 對象和方法
回顧性系列病例研究。2009年8月至2014年2月我院眼科檢查確診的急性CSC患者105例114只眼納入研究。其中，男性78例86只眼，女性27例28只眼；年齡23～57歲，平均年齡(40.40±7.8)歲。病程2～56 d，平均病程(26.03±15.20) d。
所有患者均行最佳矯正視力(BCVA)、裂隙燈顯微鏡聯合前置鏡、直接檢眼鏡、彩色眼底照相、熒光素眼底血管造影(FFA)聯合吲哚青綠血管造影(ICGA)、光相干斷層掃描(OCT)、微視野檢查。BCVA采用早期糖尿病視網膜病變治療研究視力表；彩色眼底照相采用日本Topcon公司TRC-50DX儀；FFA聯合ICGA檢查采用德國海德堡公司HRA-2型造影儀。OCT檢查采用日本Topcon公司3D OCT-1000儀，利用橫向及縱向掃描模式對黃斑中心凹及FFA檢查顯示的熒光素滲漏區域進行掃描，測量黃斑中心凹厚度(CFT)和視網膜下液最厚區域厚度。微視野檢查采用日本Nidek公司MP1微視野計，背景光強度0.1 cd/m2，固視光標為“+”字型，測量范圍為黃斑區20°視網膜。
所有患眼OCT檢查均可見波及黃斑中心凹的視網膜神經上皮脫離(圖 1)；FFA聯合ICGA檢查，晚期均有明顯熒光素滲漏(圖 2, 3)；黃斑區光敏感度下降，出現相對暗點(圖 4)。納入標準：病程＜3個月；OCT檢查可見黃斑區視網膜神經上皮漿液性脫離；FFA聯合ICGA檢查顯示熒光素滲漏點位于黃斑中心凹旁或中心凹下；無吲哚青綠及熒光素鈉過敏。排除標準：高血壓、糖尿病及腎病病史；眼部外傷及手術史，屈光矯正手術及白內障摘除手術除外；青光眼、視網膜脫離、中重度白內障、脈絡膜新生血管、視網膜靜脈阻塞等其他眼部疾病者；屈光間質明顯混濁者；既往有眼底激光光凝或眼內用藥史；長期或近期有使用糖皮質激素藥物史。
圖1
右眼OCT像。黃斑區視網膜神經上皮隆起，其下弱反射液性暗區??圖 2?右眼FFA晚期像。黃斑中心凹顳上方熒光素滲漏點呈墨漬樣滲漏??圖 3?右眼ICGA晚期像。黃斑中心凹顳上方脈絡膜血管略擴張，晚期熒光素滲漏，其旁見與之相連的片狀淡熒光積存區??圖 4?右眼黃斑區微視野檢查像。中心凹及顳上方區域視網膜光敏感度下降，出現相對暗點
根據患者就診時ID號的末位數字隨機分成兩組。單數者為微脈沖激光治療組(治療組)，58例63只眼；雙數者為對照組，47例51只眼。兩組患者年齡(Z=-0.374)、性別構成比(χ2=0.010)、病程(Z=-0.525)、BCVA(t=1.885)、CFT(t=-1.754)、黃斑區光敏感度值(t=1.255)比較，差異均無統計學意義(P＞0.05)(表 1)。
表1
兩組患者治療前基礎資料
所有患者均簽署由本院倫理委員會審核通過的書面知情同意書。微脈沖激光光凝治療采用半導體近810 nm紅外激光，由同一操作者完成治療。治療前復方托吡卡胺眼液散瞳至瞳孔＞6 mm，首先調整激光器為傳統連續波激光模式，光斑直徑100μm，曝光時間0.2 s，初始功率100 mW，在后極部血管弓外行激光閾能量篩選，逐步增加激光能量，通過自身熒光(AF)監測選擇剛能導致視網膜色素上皮(PRE)可見光損傷的激光能量。其后將激光器模式轉換為微脈沖模式，參數設置：曝光時間0.2 s，有效工作時間15%，光斑直徑100μm，功率150～400 mW，光斑間距為1個光斑直徑。治療組，根據FFA聯合ICGA檢查結果仔細定位滲漏點位置，對滲漏點及其周圍100μm滲漏區視網膜進行360°覆蓋性光凝。對照組，采用同一激光參數及治療方式進行假照射。治療組患眼僅進行1次激光光凝治療。
治療后2周，1、3、6個月采用治療前相同的設備和方法行BCVA、眼底、OCT及微視野檢查；3、6個月行FFA聯合ICGA檢查。根據末次隨訪OCT檢查結果評定治療效果，治愈：視網膜下液完全吸收；未治愈：視網膜下液未吸收或未完全吸收。治愈率=治愈眼數/患眼數×100%。對比觀察兩組患眼治愈率及治療后BCVA、CFT、微視野改善情況。
采用SPSS13.0統計學軟件進行統計分析處理。兩組患者年齡、病程采用兩獨立樣本Wilcoxon秩和檢驗；兩組性別構成比、治愈率采用CMHχ2檢驗；治療前后BCVA、CFT及滲漏區光敏感度值行單因素重復測量的方差分析，均為正態分布且方差齊，采用兩獨立樣本t檢驗，兩兩比較采用最小顯著差法檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。
2 結果
末次隨訪時，治療組63只中，視網膜下液完全吸收39只眼，治愈率61.9%；視網膜下液未完全吸收24只眼，占38.1%。對照組51只眼中，視網膜下液完全吸收3只眼，治愈率5.9%；未吸收(圖 5)6只眼，占11.8%；未完全吸收42只眼，占82.4%。兩組患眼治愈率比較，差異有統計學意義(χ2=38.015，P＜0.01)。FFA聯合ICGA檢查，治療組63只眼中，熒光素滲漏消失39只眼；熒光素滲漏持續存在24只眼。出現程度較輕的RPE萎縮16只眼。對照組51只眼中，熒光素滲漏消失3只眼；熒光素滲漏持續存在48只眼，其中在初發病灶附近出現新的滲漏點(圖 6, 7)6只眼。所有患眼均出現程度不同的RPE萎縮。
圖5
右眼OCT像。視網膜下液無吸收，RPE強反射物質沉著??圖 6?右眼FFA晚期像。顳上方及黃斑中心凹出現新的熒光素滲漏點，晚期呈墨漬樣滲漏??圖 7?右眼ICGA晚期像。顳上方及黃斑中心凹脈絡膜血管略擴張，晚期呈片狀強熒光，其旁見與之相連的片狀淡熒光積存區
治療組治療后2周，1、3、6個月患眼BCVA均較治療前明顯提高，差異均有統計學意義(F=13.260，P＜0.01)(表 2)。兩兩比較結果顯示，治療后1個月BCVA較治療后2周BCVA提高，但差異無統計學意義(P=0.305)；治療后3、6個月BCVA較治療后2周BCVA提高，差異有統計學意義(P＜0.05)；治療后1、3、6個月之間BCVA差異無統計學意義(P＞0.05)。治療后6個月，治療組患眼BCVA較治療前提高超過15個字母者25只眼，占39.7%；提高超過5個字母者43只眼，占68.3%；BCVA下降超過5個字母者3只眼，占4.8%。對照組患眼治療后各時間點BCVA與治療前比較，差異無統計學意義(F=0.032，P=0.998)。治療后6個月，BCVA提高超過5個字母者13只眼, 占25.5%；下降超過5個字母者12只眼，占23.5%。各時間點之間BCVA比較，差異無統計學意義(P＞0.05)。治療組、對照組治療后各時間點BCVA比較，差異均有統計學意義(2周:t=5.401，P＜0.01；1個月：t=6.765，P＜0.01；3個月：t=7.624，P＜0.01；6個月t=7.812，P＜0.01)。
表2
兩組患眼治療后不同時間點BCVA比較
治療后2周，1、3、6個月治療組患眼CFT均較治療前明顯下降，差異有統計學意義(F=131.641，P＜0.01)(表 3)。兩兩比較結果顯示，治療后1、3、6個月CFT較治療后2周CFT下降，差異有統計學意義(P＜0.01)；治療后1、3、6個月之間CFT比較，差異無統計學意義(P＞0.05)。對照組治療后各時間點CFT較治療前下降，差異有統計學意義(F=20.492，P＜0.01)；治療后2周，1、3、6個月之間CFT比較，差異無統計學意義(P＞0.05)。治療組、對照組治療后各時間點CFT比較，差異均有統計學意義(2周:t=-6.825，P＜0.01；1個月：t=-8.110，P＜0.01；3個月：t=-9.186，P＜0.01；6個月：t=-9.692，P＜0.01)。
表3
兩組患眼治療后不同時間點CFT比較(μm)
治療后2周，1、3、6個月，治療組黃斑區平均光敏感度值較治療前提高(圖 8)；對照組黃斑區平均光敏感度值與治療前相比無明顯改善(圖 9)。治療后不同時間點黃斑區平均光敏感度值與治療前比較，治療組差異有統計學意義(F=24.823，P＜0.01)，對照組差異無統計學意義(F=0.207，P＞0.05)(表 4)。治療組、對照組治療后各時間點黃斑部光敏感度值比較，差異均有統計學意義(2周：t=6.213，P＜0.01；1個月：t=7.213，P＜0.01；3個月：t=8.031，P＜0.01；6個月：t=8.172，P＜0.01)。
圖8
左眼黃斑區微視野像。黃斑區光敏感度提高??圖 9?右眼黃斑區微視野檢查像。黃斑顳上方及中心凹處光敏感度較治療前降低，出現絕對及相對暗點
表4
兩組患眼治療后不同時間點黃斑部光敏感度值比較(dB)
3 討論
CSC普遍認為其發生與患眼的脈絡膜血液循環異常有關，脈絡膜血管通透性增加導致組織間靜水壓升高，使與其鄰近的RPE遭到破壞，液體通過RPE層滲漏至神經上皮層下[5]。傳統的連續波形激光由于其光凝RPE時所產生的熱量會向與其鄰近的視網膜或脈絡膜組織傳導，導致相應組織損傷，進而嚴重影響視網膜的功能[6]。微脈沖激光是一種短促高頻率的重復脈沖激光，因其作用時間短，對鄰近的組織損傷極小，目前已成為糖尿病黃斑水腫、視網膜靜脈阻塞繼發黃斑水腫及CSC等眼底疾病的重要治療手段[7-9]。微脈沖激光多采用810 nm紅外波段半導體激光, 其組織穿透力強，能選擇性的作用于RPE細胞而對視網膜神經上皮及脈絡膜損傷較輕，極少引起視網膜可見激光損傷[10]。國外對微脈沖激光治療CSC的報道較多[2, 9, 11]，但國內采用微脈沖治療急性CSC報道較少[4]。
本研究中所納入的急性CSC患者病程均在3個月內，兩組患者性別、年齡、病程、BCVA、CFT及黃斑區光敏感度值均無明顯統計學差異。我們根據RPE細胞中的脂褐素在激光掃描檢眼鏡下能發出AF，激光光凝RPE細胞后脂褐素被破壞，光凝處AF消失的特點[12]，采用AF引導行微脈沖激光光凝治療。結果顯示，經微脈沖激光治療后患眼BCVA明顯改善，且明顯優于未治療患眼。治療后61.9%的患眼神經上皮下積液完全吸收，遠高于對照組的5.9%，其治療效果與Luiz等[11]報道結果相似, 表明微脈沖能有效治療急性CSC。在末次隨訪的FFA聯合ICGA檢查結果顯示，對照組患眼均出現程度不等的RPE萎縮。因此，我們分析其原因為對照組患眼雖然CFT有明顯下降，但視力改善不明顯可能與RPE層萎縮有關。在治療組中，末次隨訪時仍有熒光素明顯滲漏24只眼，我們推測其對微脈沖治療反應較弱可能與患眼的病程及RPE層萎縮有關，具體原因尚需進一步研究證實。
微視野是目前臨床上對黃斑區視功能進行精確評估的一種重要檢測手段，其敏感度值的變化往往較視力的變化更加敏感。本研究中治療組患眼治療后6個月微視野平均光敏感度值較治療前顯著提高，且明顯高于對照組。對照組患眼治療6個月后黃斑區光敏感度值與治療前比較，無明顯差異。表明微脈沖激光光凝在促進CSC患眼神經上皮或RPE層下液吸收的同時，亦能有效的保護甚至改善病變區的視功能。國外有文獻報道微脈沖激光治療CSC有效，但均未觀察其對視功能的影響[2, 9, 11]。國內畢燕龍等[4]亦有報道采用微脈沖激光治療能有效提高CSC患者視力、促進視網膜下液吸收，并能減輕視網膜光感受器的損傷。但其隨訪時間過短，無法判斷遠期效果。雖然同樣有對患眼微視野的觀察，但其對照觀察組為激光治療組，傳統激光治療本身會對視功能造成較大損害。因此，其結論僅能說明微脈沖激光對視功能損傷較小。而本研究通過與未治療患眼比較，揭示微脈沖激光能改善急性CSC患眼視功能。
本研究在6個月的隨訪過程中，治療組患者僅進行1次微脈沖治療，這在一定程度上降低了其對急性CSC患眼的治療效果，期間若對復發或視網膜下液吸收不完全的患眼追加1次或多次微脈沖激光光凝，可能會提高其治愈率。此為本研究工作的不足。
雖然本研究結果顯示微脈沖激光在治療急性CSC方面療效顯著而且安全可靠。但由于研究樣本例數偏少，隨訪時間較短，且缺乏多中心研究。所得結果仍需擴大樣本量，延長隨訪時間，以及進行多中心研究進一步證實。
