引用本文: 龐龍, 羅保華. 登革熱患者黃斑病變一例. 中華眼底病雜志, 2015, 31(1): 93-94. doi: 10.3760/cma.j.issn.1005-1015.2015.01.026 復制
患者男,16歲。因右眼視矇4 d于2014年9月16日來我院眼科就診。1周前曾因發熱、關節疼痛就診于我院發熱門診。有蚊蟲叮咬史及疫區登革熱人群接觸史。血常規檢測結果顯示,靜脈血血小板數量為81×109個/L,白細胞數量為2.71×109個/L。登革熱抗體陽性。結合患者病史、臨床癥狀及檢驗結果臨床診斷為登革熱。否認外傷史及家族遺傳病史。既往右眼視力正常。眼科檢查:右眼視力數指/30 cm,不能矯正;左眼視力0.8。雙眼眼壓15.0 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。雙眼眼前節正常,玻璃體未見混濁。裂隙燈顯微鏡聯合前置鏡檢查顯示,右眼視盤顏色淡紅,邊界清楚,未見水腫,杯盤比(C/D)為0.3。眼底彩色照相檢查發現,右眼視盤顳側稍偏下方近黃斑中心凹處可見1個約2/3視盤直徑(DD)大小的彎月形出血、水腫(圖 1)。左眼眼底正常。熒光素眼底血管造影(FFA)檢查發現,右眼近黃斑中心凹鼻側出血遮蔽熒光(圖 2)。光相干斷層掃描(OCT)檢查發現,右眼黃斑中心凹處神經上皮層漿液性淺脫離,中心凹顳側神經纖維層厚度增加,層間可見出血強反射(圖 3)。診斷:右眼登革熱相關性黃斑病變。


囑患者居家隔離和休息調養、內科治療原發病登革熱、物理降溫恢復正常體溫;給予中成藥、復合維生素B片、甲鈷胺口服,靜脈滴注七葉皂苷鈉,球周局部注射地塞米松磷酸鈉。治療后3 d,患者右眼仍有視矇,最佳矯正視力(BCVA)為數指/30 cm;視盤邊界清晰,未見水腫,顏色正常,C/D為0.3;視盤顳側稍偏下方近黃斑中心凹處小片出血明顯縮小,出血周圍仍有視網膜水腫。治療后5 d,右眼BCVA為數指/50 cm;視盤顳側稍偏下方近黃斑中心凹處出血基本消失,黃斑區視網膜水腫減輕(圖 4);OCT檢查發現,黃斑中心凹處神經上皮層漿液性淺脫離消失,水腫明顯減輕(圖 5)。治療后25 d,右眼BCVA為0.04;OCT檢查發現,黃斑區出血強反射消失,水腫消退,中心凹處視網膜神經上皮層脫離復位,中心凹處光感受器內外節連接(IS/OS)、錐細胞外結層(COST)線及視網膜色素上皮(RPE)層光帶疏松、變細(圖 6)。補充給予七葉洋地黃雙苷滴眼液滴眼治療。治療后35 d,右眼BCVA為0.15。治療后50 d,右眼BCVA為0.5;OCT檢查發現,黃斑區未見出血強反射和水腫,中心凹處視網膜神經上皮層復位,中心凹處IS/OS、COST及RPE光帶結構清晰,致密度較前改善(圖 7)。治療后65 d,右眼視力為1.0。


討論 ????登革熱是由登革病毒引起、經伊蚊傳播的一種急性傳染病,以急起高熱、頭痛、肌肉骨骼疼痛、疲乏、皮疹、出血、血小板減少等為主要特征[1, 2]。其眼部并發癥主要累及眼后節及眼底后極部,以視網膜炎癥、出血及黃斑病變為主[1, 2]。本例患者出現視矇前有發熱、關節疼痛等癥狀,經血常規及登革熱抗體、抗原檢查確診為登革熱;其右眼視力嚴重下降,經FFA及OCT檢查排除其他可能引起黃斑區脈絡膜視網膜炎癥、視網膜出血后,考慮本例患者黃斑病變是由登革熱引起的眼部并發癥。可能是登革熱病毒誘發機體免疫反應,釋放炎性介質,使視網膜內屏障受損,血管內液體成分滲出而引起。研究表明,當病變累及RPE層,損傷光感受器細胞時可嚴重損害患者視力[2]。本例患者在黃斑出血吸收、視網膜水腫基本消退時,視力恢復情況仍不太好。我們分析這可能是因為其病變損及視網膜光感受器細胞外節,這或許也是發病初期患者視力嚴重下降的主要原因。
對登革熱相關眼部并發癥的治療除了積極處理原發病外,局部使用糖皮質激素等抗炎及免疫抑制療法也是主要方法[3, 4]。本例患者確診后,經過50 d的對癥治療,患者視力明顯提高,OCT檢查顯示光感受器細胞得到了一定程度的修復。說明該治療方案對登革熱引起的黃斑病變有一定效果。
患者男,16歲。因右眼視矇4 d于2014年9月16日來我院眼科就診。1周前曾因發熱、關節疼痛就診于我院發熱門診。有蚊蟲叮咬史及疫區登革熱人群接觸史。血常規檢測結果顯示,靜脈血血小板數量為81×109個/L,白細胞數量為2.71×109個/L。登革熱抗體陽性。結合患者病史、臨床癥狀及檢驗結果臨床診斷為登革熱。否認外傷史及家族遺傳病史。既往右眼視力正常。眼科檢查:右眼視力數指/30 cm,不能矯正;左眼視力0.8。雙眼眼壓15.0 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。雙眼眼前節正常,玻璃體未見混濁。裂隙燈顯微鏡聯合前置鏡檢查顯示,右眼視盤顏色淡紅,邊界清楚,未見水腫,杯盤比(C/D)為0.3。眼底彩色照相檢查發現,右眼視盤顳側稍偏下方近黃斑中心凹處可見1個約2/3視盤直徑(DD)大小的彎月形出血、水腫(圖 1)。左眼眼底正常。熒光素眼底血管造影(FFA)檢查發現,右眼近黃斑中心凹鼻側出血遮蔽熒光(圖 2)。光相干斷層掃描(OCT)檢查發現,右眼黃斑中心凹處神經上皮層漿液性淺脫離,中心凹顳側神經纖維層厚度增加,層間可見出血強反射(圖 3)。診斷:右眼登革熱相關性黃斑病變。


囑患者居家隔離和休息調養、內科治療原發病登革熱、物理降溫恢復正常體溫;給予中成藥、復合維生素B片、甲鈷胺口服,靜脈滴注七葉皂苷鈉,球周局部注射地塞米松磷酸鈉。治療后3 d,患者右眼仍有視矇,最佳矯正視力(BCVA)為數指/30 cm;視盤邊界清晰,未見水腫,顏色正常,C/D為0.3;視盤顳側稍偏下方近黃斑中心凹處小片出血明顯縮小,出血周圍仍有視網膜水腫。治療后5 d,右眼BCVA為數指/50 cm;視盤顳側稍偏下方近黃斑中心凹處出血基本消失,黃斑區視網膜水腫減輕(圖 4);OCT檢查發現,黃斑中心凹處神經上皮層漿液性淺脫離消失,水腫明顯減輕(圖 5)。治療后25 d,右眼BCVA為0.04;OCT檢查發現,黃斑區出血強反射消失,水腫消退,中心凹處視網膜神經上皮層脫離復位,中心凹處光感受器內外節連接(IS/OS)、錐細胞外結層(COST)線及視網膜色素上皮(RPE)層光帶疏松、變細(圖 6)。補充給予七葉洋地黃雙苷滴眼液滴眼治療。治療后35 d,右眼BCVA為0.15。治療后50 d,右眼BCVA為0.5;OCT檢查發現,黃斑區未見出血強反射和水腫,中心凹處視網膜神經上皮層復位,中心凹處IS/OS、COST及RPE光帶結構清晰,致密度較前改善(圖 7)。治療后65 d,右眼視力為1.0。


討論 ????登革熱是由登革病毒引起、經伊蚊傳播的一種急性傳染病,以急起高熱、頭痛、肌肉骨骼疼痛、疲乏、皮疹、出血、血小板減少等為主要特征[1, 2]。其眼部并發癥主要累及眼后節及眼底后極部,以視網膜炎癥、出血及黃斑病變為主[1, 2]。本例患者出現視矇前有發熱、關節疼痛等癥狀,經血常規及登革熱抗體、抗原檢查確診為登革熱;其右眼視力嚴重下降,經FFA及OCT檢查排除其他可能引起黃斑區脈絡膜視網膜炎癥、視網膜出血后,考慮本例患者黃斑病變是由登革熱引起的眼部并發癥。可能是登革熱病毒誘發機體免疫反應,釋放炎性介質,使視網膜內屏障受損,血管內液體成分滲出而引起。研究表明,當病變累及RPE層,損傷光感受器細胞時可嚴重損害患者視力[2]。本例患者在黃斑出血吸收、視網膜水腫基本消退時,視力恢復情況仍不太好。我們分析這可能是因為其病變損及視網膜光感受器細胞外節,這或許也是發病初期患者視力嚴重下降的主要原因。
對登革熱相關眼部并發癥的治療除了積極處理原發病外,局部使用糖皮質激素等抗炎及免疫抑制療法也是主要方法[3, 4]。本例患者確診后,經過50 d的對癥治療,患者視力明顯提高,OCT檢查顯示光感受器細胞得到了一定程度的修復。說明該治療方案對登革熱引起的黃斑病變有一定效果。