患者女，29歲。因右眼黑影飄動、閃光感10余天于2011年7月15日來我院就診。有高度近視史10余年。眼科檢查：右眼視力0.1，-9.00DS→1.0；左眼視力0.12，-7.25DS-0.75DC×15→1.0；調節近點20 cm。雙眼瞳孔等大正圓，對光反射正常。右眼眼底顳上周邊視網膜9、11點時鐘位各有1個干性裂孔；下方6~8點時鐘位可見弧形格樣變性區，其內多個小裂孔，視網膜下積液；左眼無特殊。診斷：雙眼高度近視眼底病變、右眼周邊視網膜變性、右眼周邊視網膜裂孔。給予右眼眼底變性區及干性裂孔預防性激光光凝治療。選用ZEISS公司生產的VISULASTrion激光，532 nm綠激光，光斑直徑200~300 μm，功率180~260 mW，曝光時間0.15 s，光斑反應為Tso 2~3a級，共621點。圍繞變性區外圍做2~3排光凝斑。治療2周后復查，患者主訴無特殊。右眼眼底顳上周邊視網膜裂孔周圍以及下方變性區周圍可見光凝斑，下方尚可見視網膜下淺積液；遂給予補充激光光凝治療, 手術者及激光參數同前。第二次激光光凝治療后1周復查，患者主訴右眼疼、畏光3 d。眼部檢查：右眼下方角膜上皮見散在點狀糜爛，角膜知覺減退，瞳孔散大，直徑約6 mm，直接對光反射及近反射遲鈍，間接對光反射正常。給予保護和促進角膜上皮修復藥物，隨診1周癥狀漸好轉。第二次激光光凝治療后1個月再次復查，患者主訴右眼畏光、視物不清近1個月。眼部檢查：雙眼視力同前，角膜上皮完整，知覺略遲緩，瞳孔散大，直徑約6 mm，瞳孔領可見光凝斑，直接對光反射及近反射遲鈍，間接對光反射正常。眼底原裂孔及變性區光凝斑封閉良好，積液基本吸收。以2%毛果云香堿點右眼1次，20 min后見瞳孔縮至1.5 mm，6 h后瞳孔擴大如初，再點復方托吡卡胺(托吡卡胺與鹽酸去氧腎上腺素混合)滴眼液則瞳孔擴大至8 mm；視覺誘發電位檢查提示正常。診斷：右眼睫狀神經損傷。給予皮質類固醇、神經營養劑、擴血管藥物治療。繼續隨診2周復查，患者主訴癥狀得以緩解。眼部檢查：角膜上皮完整，知覺恢復，瞳孔領可見光凝斑，瞳孔仍散大，但較前縮小，直徑約4 mm，直接對光反射及近反射遲鈍，間接對光反射正常。患者于2012年1月13日最后一次復查，未訴特殊不適。眼部檢查：雙眼視力同前，調節近點80 cm；角膜清，瞳孔領可見光凝斑及損傷(圖 1)，瞳孔直徑約4 mm，直接對光反射及近反射遲鈍，間接對光反射正常，原眼底光凝斑已形成瘢痕。診斷：右眼睫狀神經損傷、右眼虹膜灼傷。

圖1 患者末次復查時右眼裂隙燈顯微鏡檢查像。可見瞳孔領受損(紅箭)及萎縮斑(白箭)

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討論??睫狀神經發出睫狀后短神經和睫狀長神經，其中睫狀后短神經的交感神經纖維調控血管收縮，副交感神經纖維調控瞳孔括約肌。睫狀長神經分支分布于角膜、虹膜和睫狀體，其交感纖維調控瞳孔開大肌等^[1]。本例患者既往無顱腦疾病病史，激光光凝治療前后視力均保持不變，患者手術后未訴明顯視力下降；手術前瞳孔直接、間接對光反射及近反射均正常；手術后視覺誘發電位檢查正常。可以排除中樞神經系統的病變。患者眼底裂孔較多，周邊變性區下積液；激光光凝治療面積較大，且2級光斑的作用可達脈絡膜深部及鞏膜^[2-4]，累及睫狀神經分支；并因視網膜下積液吸收慢，進行了補充治療。治療后，眼底裂孔及變性區封閉，視網膜下積液吸收。但患者出現畏光、視物不清，角膜知覺減退，瞳孔散大的癥狀和體征，顯示有明顯的神經損傷，造成患者瞳孔散大，直接對光反射及近反射遲鈍。滴用縮瞳劑后瞳孔回縮，證明瞳孔括約肌功能正常。提示為睫狀后短神經分支損傷，影響瞳孔括約肌的調節功能。在藥效持續6 h后瞳孔又擴大如初，繼續滴用擴瞳劑瞳孔繼續散大。證實瞳孔開大肌調節功能基本正常。而角膜知覺減退提示睫狀長神經的交感纖維部分受損。給予針對性治療后，患者瞳孔有所縮小，雖然功能并沒有完全恢復如常，但癥狀好轉。末次復查時，患者未再訴特殊不適，眼部檢查發現瞳孔緣虹膜損傷。分析其原因是患者行眼底激光光凝治療時，激光通過散大的瞳孔進入眼內的過程中，部分激光被瞳孔緣虹膜的色素吸收，導致瞳孔緣虹膜的片狀激光瘢痕萎縮^[5]；患者瞳孔調節功能恢復過程中，遇到強光，瞳孔收縮不全，牽扯撕拉瞳孔區虹膜緣，造成瞳孔領不完整。

已有研究表明，激光可引起脈絡膜損傷和睫狀神經損傷；輕度及范圍小的睫狀神經損傷可無癥狀或不易發覺，中度以上損傷才可能出現相應的神經麻痹癥狀，甚至器質性的改變^{[6, 7]}。結合文獻及本例患者的診治經驗，我們認為盡管激光光凝能有效控制或治愈部分視網膜病變，但臨床應用過程中應認識到這是一種有創性治療，可能存在并發癥，需要有經驗的眼科激光醫生進行操作，引起重視。

患者女，29歲。因右眼黑影飄動、閃光感10余天于2011年7月15日來我院就診。有高度近視史10余年。眼科檢查：右眼視力0.1，-9.00DS→1.0；左眼視力0.12，-7.25DS-0.75DC×15→1.0；調節近點20 cm。雙眼瞳孔等大正圓，對光反射正常。右眼眼底顳上周邊視網膜9、11點時鐘位各有1個干性裂孔；下方6~8點時鐘位可見弧形格樣變性區，其內多個小裂孔，視網膜下積液；左眼無特殊。診斷：雙眼高度近視眼底病變、右眼周邊視網膜變性、右眼周邊視網膜裂孔。給予右眼眼底變性區及干性裂孔預防性激光光凝治療。選用ZEISS公司生產的VISULASTrion激光，532 nm綠激光，光斑直徑200~300 μm，功率180~260 mW，曝光時間0.15 s，光斑反應為Tso 2~3a級，共621點。圍繞變性區外圍做2~3排光凝斑。治療2周后復查，患者主訴無特殊。右眼眼底顳上周邊視網膜裂孔周圍以及下方變性區周圍可見光凝斑，下方尚可見視網膜下淺積液；遂給予補充激光光凝治療, 手術者及激光參數同前。第二次激光光凝治療后1周復查，患者主訴右眼疼、畏光3 d。眼部檢查：右眼下方角膜上皮見散在點狀糜爛，角膜知覺減退，瞳孔散大，直徑約6 mm，直接對光反射及近反射遲鈍，間接對光反射正常。給予保護和促進角膜上皮修復藥物，隨診1周癥狀漸好轉。第二次激光光凝治療后1個月再次復查，患者主訴右眼畏光、視物不清近1個月。眼部檢查：雙眼視力同前，角膜上皮完整，知覺略遲緩，瞳孔散大，直徑約6 mm，瞳孔領可見光凝斑，直接對光反射及近反射遲鈍，間接對光反射正常。眼底原裂孔及變性區光凝斑封閉良好，積液基本吸收。以2%毛果云香堿點右眼1次，20 min后見瞳孔縮至1.5 mm，6 h后瞳孔擴大如初，再點復方托吡卡胺(托吡卡胺與鹽酸去氧腎上腺素混合)滴眼液則瞳孔擴大至8 mm；視覺誘發電位檢查提示正常。診斷：右眼睫狀神經損傷。給予皮質類固醇、神經營養劑、擴血管藥物治療。繼續隨診2周復查，患者主訴癥狀得以緩解。眼部檢查：角膜上皮完整，知覺恢復，瞳孔領可見光凝斑，瞳孔仍散大，但較前縮小，直徑約4 mm，直接對光反射及近反射遲鈍，間接對光反射正常。患者于2012年1月13日最后一次復查，未訴特殊不適。眼部檢查：雙眼視力同前，調節近點80 cm；角膜清，瞳孔領可見光凝斑及損傷(圖 1)，瞳孔直徑約4 mm，直接對光反射及近反射遲鈍，間接對光反射正常，原眼底光凝斑已形成瘢痕。診斷：右眼睫狀神經損傷、右眼虹膜灼傷。

圖1 患者末次復查時右眼裂隙燈顯微鏡檢查像。可見瞳孔領受損(紅箭)及萎縮斑(白箭)

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討論??睫狀神經發出睫狀后短神經和睫狀長神經，其中睫狀后短神經的交感神經纖維調控血管收縮，副交感神經纖維調控瞳孔括約肌。睫狀長神經分支分布于角膜、虹膜和睫狀體，其交感纖維調控瞳孔開大肌等^[1]。本例患者既往無顱腦疾病病史，激光光凝治療前后視力均保持不變，患者手術后未訴明顯視力下降；手術前瞳孔直接、間接對光反射及近反射均正常；手術后視覺誘發電位檢查正常。可以排除中樞神經系統的病變。患者眼底裂孔較多，周邊變性區下積液；激光光凝治療面積較大，且2級光斑的作用可達脈絡膜深部及鞏膜^[2-4]，累及睫狀神經分支；并因視網膜下積液吸收慢，進行了補充治療。治療后，眼底裂孔及變性區封閉，視網膜下積液吸收。但患者出現畏光、視物不清，角膜知覺減退，瞳孔散大的癥狀和體征，顯示有明顯的神經損傷，造成患者瞳孔散大，直接對光反射及近反射遲鈍。滴用縮瞳劑后瞳孔回縮，證明瞳孔括約肌功能正常。提示為睫狀后短神經分支損傷，影響瞳孔括約肌的調節功能。在藥效持續6 h后瞳孔又擴大如初，繼續滴用擴瞳劑瞳孔繼續散大。證實瞳孔開大肌調節功能基本正常。而角膜知覺減退提示睫狀長神經的交感纖維部分受損。給予針對性治療后，患者瞳孔有所縮小，雖然功能并沒有完全恢復如常，但癥狀好轉。末次復查時，患者未再訴特殊不適，眼部檢查發現瞳孔緣虹膜損傷。分析其原因是患者行眼底激光光凝治療時，激光通過散大的瞳孔進入眼內的過程中，部分激光被瞳孔緣虹膜的色素吸收，導致瞳孔緣虹膜的片狀激光瘢痕萎縮^[5]；患者瞳孔調節功能恢復過程中，遇到強光，瞳孔收縮不全，牽扯撕拉瞳孔區虹膜緣，造成瞳孔領不完整。

已有研究表明，激光可引起脈絡膜損傷和睫狀神經損傷；輕度及范圍小的睫狀神經損傷可無癥狀或不易發覺，中度以上損傷才可能出現相應的神經麻痹癥狀，甚至器質性的改變^{[6, 7]}。結合文獻及本例患者的診治經驗，我們認為盡管激光光凝能有效控制或治愈部分視網膜病變，但臨床應用過程中應認識到這是一種有創性治療，可能存在并發癥，需要有經驗的眼科激光醫生進行操作，引起重視。