引用本文： 馮虹, 盧艷, 楊慧青, 劉大川. 視野前青光眼視盤及黃斑神經節細胞復合體相關參數測量分析. 中華眼底病雜志, 2014, 30(6): 583-587. doi: 10.3760/cma.j.issn.1005-1015.2014.06.012 復制
原發性開角型青光眼(POAG)以視網膜神經節細胞和軸突退行性改變為特征，可導致神經纖維層(RNFL)缺損、視盤杯化繼而出現青光眼性視野改變。有研究發現，青光眼結構改變與功能性改變存在相關性，約60.0%的青光眼在出現視野缺損前6年即可觀察到RNFL的缺損[1-7]。神經節細胞存在于視網膜內叢狀層(IPL)、神經節細胞層(GCL)與RNFL之中，此3層結構被稱為黃斑神經節細胞復合體(GCC)，可隨青光眼神經節細胞死亡而變薄。GCC在黃斑中心凹高度密集，觀察黃斑GCC的變化，可提高青光眼的診斷能力[8-10]。傅里葉域光相干斷層掃描(RTVue OCT)分辨率和可重復性較高，通過分析掃描所得的視盤參數和黃斑GCC的變化，可提高青光眼的早期診斷水平[11]。為此，我們采用RTVue OCT對一組視野前青光眼(PPG)患者的視盤和黃斑進行掃描，觀察視盤參數和黃斑GCC的變化，初步探討兩者之間的相關性。現將結果報道如下。
1 對象和方法
2012年2月至2013年2月在我院眼科門診就診的PPG患者18例18只眼(PPG組)、POAG患者22例22只眼(POAG組)、生理性大視杯者20例20只眼(生理性大杯組)納入研究。隨機選取同期健康自愿者17名17只眼為正常組。所有受檢者均行最佳矯正視力(BCVA)、屈光度、眼壓、裂隙燈顯微鏡、房角鏡、間接檢眼鏡、眼底彩色照相、視野、RTVueOCT檢查。眼壓檢查為非接觸性眼壓計。
PPG組納入標準[9]：(1)青光眼性視盤改變。盤沿切跡或局限/彌漫盤沿組織缺失；與視盤大小無關的雙眼垂直杯盤比(C/D)比例不對稱超過0.2；視盤出血。(2)視野檢查結果正常。(3)房角開放。POAG組納入標準：(1)視盤C/D≥0.5。(2)青光眼性視盤改變。(3)視野檢查結果異常。(4)房角開放。生理性大視杯組納入標準：(1)視盤C/D比≥0.5。(2)無青光眼性視盤改變。(3)眼壓≤21 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa)；24 h眼壓波動＜6 mmHg；雙眼眼壓差＜5 mmHg。(4)視野檢查結果正常。(5)房角開放。正常組納入標準：(1)眼壓≤21 mmHg；24 h眼壓波動＜6 mmHg；雙眼眼壓差＜5 mmHg。(2)視盤C/D＜0.5；雙眼視盤C/D相差≤0.2。(3)視野檢查結果正常。(4)無視盤出血、盤沿切跡、局部蒼白及神經纖維層缺損。(5)房角開放。排除標準：BCVA＜0.8；球鏡屈光度＞±3.00 D，柱鏡屈光度＞±1.50 D；RTVueOCT信號指數(SSI)＜50；不可靠的視野檢查結果；眼前節異常；眼前節發育不全；角膜瘢痕或有不同程度的屈光間質混濁；視神經、視網膜等眼底疾病及家族史；內眼手術史；高血壓、糖尿病等全身疾病及家族史。
PPG組18例18只眼中，男性9例9只眼；女性9例9只眼；年齡31～79歲，平均年齡(55.00±12.44)歲；BCVA 0.94±0.17。POAG組22例22只眼中，男性12例12只眼；女性10例10只眼；年齡45～68歲，平均年齡(59.36±5.82)歲；BCVA 0.89±0.10。生理性大視杯組20例20只眼中，男性9例9只眼，女性11例11只眼；年齡38～75歲，平均年齡(59.95±10.54)歲；BCVA 0.95±0.13。正常組17名17只眼中，男性6名6只眼，女性11名11只眼；年齡31～75歲, 平均年齡(55.65±9.45)歲；BCVA 0.87±0.12。上述4組間平均年齡、性別構成比、平均BCVA比較，差異均無統計學意義(P＞0.05)；平均屈光度、SSI比較，差異無統計學意義(P＞0.05)(表 1)。
表1
4組患者平均屈光度、SSI
采用RTVue OCT(Optovue Inc., Fremont, CA, USA)儀行黃斑區和視盤掃描。GCC厚度測量：選擇GCC程序, 當SSI≥50時, 按下手動控制桿頂端的按鈕。GCC分析程序由一條長7 mm的水平掃描線和與之垂直的15條間隔0.5 mm的掃描線組成十字掃描, 采樣范圍6 mm×6 mm。GCC厚度是從內界膜到IPL邊界之間的所有黃斑各層的總平均厚度。上下方GCC厚度是水平子午線上下黃斑區域的內界膜至IPL邊界之間的平均厚度。掃描時同時獲取GCC整體丟失體積(GLV)與局部丟失體積(FLV)。圖像分析：GCC厚度圖以色彩表示，正常人GCC厚度圖顯示為圍繞黃斑的高亮“C”型圈(圖 1A)。偏差圖為與正常人資料庫相比的缺損百分比, 即通過掃描圖上的每個像素點和正常人的逐一相減, 再除以正常值, 結果表達為地圖上每個采集點的缺損百分比(圖 1B)，藍色為GCC厚度相比同年齡組正常人下降20%～30%，黑色為GCC厚度相比同年齡組正常下降50%及以上。顯著性圖為改變達到差異有統計學意義的部位, 以色彩表示(圖 1C)，綠色為數值位于正常人區間(0.05＜P＜0.95), 黃色為處于臨界狀態(P＜0.05)，紅色為超出正常人范圍(P＜0.01)。
圖1
黃斑GCC地形圖。1A.正常人黃斑GCC厚度圖，圍繞黃斑的高亮“C”型圈；1B.偏差圖，與正常人資料庫相比的缺損百分比；1C.顯著圖，改變達到差異有統計學意義的部位
視盤掃描：選擇視盤掃描程序, 當SSI≥50時, 按下手動控制桿頂端的按鈕。以視盤為中心進行6個環形掃描和12個放射狀掃描。圖像分析：視盤邊界為視網膜色素上皮(RPE)終末端向上做垂直線，視杯的邊界為RPE向上150 μm，做平行于RPE終末端的平行線, 平行線以上的位置為盤沿，以下的位置為視杯。測量視盤上方、下方、顳上、顳下、鼻上、鼻下、顳側偏上、顳側偏下、鼻側偏上、鼻側偏下等不同位點的RNFL厚度；視盤盤沿容積(RV)、視盤容積(NHV)、視盤面積(ODA)、盤沿面積(RA)、視杯容積(CV)、杯盤面積比(CDAR)、垂直杯盤比(VCDR)、水平杯盤比(HCDR)及視杯面積(CA)等參數。視盤地形圖顯示差異達到統計學意義的部位，以色彩表示，綠色表示數值位于正常人區間(0.05＜P＜0.95)，黃色表示處于臨界狀態(P＜0.05)，紅色表示超出正常人范圍(P＜0.01)。所有參數與正常人資料庫比較并以色彩進行相應的標示。
采用全自動Humphey Ⅱ型-750視野分析儀(德國Carl Zeiss公司)行視野檢查。檢查背景和視標均為白色，程序為中心30-2閾值檢查。檢查時Ⅲ號光標, 背景亮度10.02 cd/m2，持續時間200 ms。測試前暗適應10～15 min, 自然瞳孔狀態下接受檢查, 根據受檢者年齡及屈光狀態進行相應透鏡矯正。所有檢查均由同一名熟練操作者完成。視野結果判定：(1)視野可靠性指數：設定固視丟失率＜20%，假陽性率＜15%，假陰性率＜15%的視野檢查結果為可靠。(2)正常視野：青光眼半視野檢測(GHT)結果為正常范圍內，模式標準偏差的概率值大于5%。(3)異常視野：存在2個或2個以上連續P＜0.01的模式偏差靈敏度缺失的點；在上方或下方弧形區域中存在3個或3個以上相連續的靈敏度缺失P＜0.05的點；穿過鼻側水平中線在2個或2個以上位置有10 dB的靈敏度差異且GHT為異常。
采用SPSS 17.0統計軟件進行統計學分析處理。4組計量資料均服從正態分布，計量資料以均數±標準差(
2 結果
PPG組患眼各象限、平均RNFL厚度與正常組RNFL厚度相比均變薄，但僅有顳上、顳下、顳側偏上、顳側偏下、上方、下方及平均RNFL厚度與正常對照組RNFL厚度比較差異有統計學意義(P＜0.05)(圖 2)。PPG組患眼RNFL厚度與POAG組患眼RNFL厚度比較，平均RNFL厚度以及上方、下方、顳上、顳下、顳側偏上、鼻側偏下、鼻側偏上、鼻下、鼻上的RNFL厚度均增加，但僅有鼻側偏上的RNFL厚度差異有統計學意義(P＜0.05)。PPG組患眼RNFL厚度與生理性大視杯組患眼RNFL厚度相比，顳上、顳下、SU、IU、顳側偏上、顳側偏下、上方、下方、平均RNFLT厚度均變薄，其中顳上、顳下、顳側偏上、上方、下方、平均RNFL厚度差異有統計學意義(P＜0.05)(圖 2)。
圖2
各組不同測量位點RNFL厚度比較
PPG組與正常組、PPG組與POAG組、PPG組與生理性大視杯組各視盤參數比較，RV、NHV、ODA、RA較正常對照組減少；CV、CDAR、VCDR、HCDR、CA較正常組增大，差異均有統計學意義(P＜0.05)。RV、NHV、CV、ODA、RA、CA較POAG組增大，CDAR、HCDR、VCDR較POAG組減少，但差異均無統計學意義(P＞0.05)。RV、NHV、ODA、RA較生理性大視杯組減少，CV、CDAR、HCDR、VCDR、CA較生理性大視杯者組增加，其中CDAR、VCDR、RA差異均有統計學意義(P＜0.05)(表 2)。
表2
各組視盤參數測量值
PPG組與正常組、PPG組與POAG組、PPG組與生理性大視杯組平均黃斑GCC、上方GCC、下方GCC厚度，平均GLV、FLV值比較，黃斑平均GCC、下方GCC、上方GCC厚度較正常組變薄；平均GLV、FLV值增大，差異均有統計學意義(P＜0.05)。平均黃斑GCC、上方GCC、下方GCC較POAG組增厚；平均GLV、FLV值減少，差異均無統計學意義(P＞0.05)。平均黃斑GCC、上方GCC、下方GCC較生理性大視杯組變薄；平均GLV、FLV值增大，差異均有統計學意義(P＜0.05)(表 3)。
表3
各組黃斑GCC參數測量值
3 討論
POAG是以視網膜神經節細胞的損害導致視野缺失為特征的眼部疾病。其早期診斷困難，治療棘手，疾病進行性進展，晚期因嚴重的臨床癥狀給患者帶來極大痛苦。了解視盤、RNFL及黃斑GCC的正常解剖、早期變化及差異，對青光眼的早期發現、疾病監測以及視功能的保護具有重大意義。
本研究結果顯示，PPG組各象限RNFL較正常組均變薄，而顳上、顳下、顳側偏上、顳側偏下、上方、下方及平均RNFL厚度與正常組比較差異具有統計學意義，結果與文獻報道相符[12-14]。RV、NHV、CV、ODA、RA及CA較POAG組增大，CDAR、HCDR、VCDR減少，但差異均無統計學意義。可能與本研究納入觀察的樣本量有關。PPG組與生理性大視杯組比較，RV、NHV、ODA及RA均減少，CV、CDAR、HCDR、VCDR及CA均增加，其中CDAR、VCDR及RA差異均有統計學意義，結果與文獻報道相符[15-18]。可能與視盤中除主要含有神經纖維外，還含有視網膜中央動脈、視網膜中央靜脈及豐富的神經膠質組織，從組織學上推測視盤大小的變異性可能與RNFL厚度無直接關聯。盤沿組織由RNFL與神經膠質組織構成，而青光眼性的眼底改變與RNFL厚度降低有關。
本研究中PPG組平均黃斑GCC、下方GCC、上方GCC厚度較正常組變薄，GLV、FLV值增大，差異均有統計學意義，與Arintawati等[19]研究結果相符合。PPG組的平均黃斑GCC、上方GCC、下方GCC厚度較生理性大視杯組變薄，GLV、FLV值減少，差異均有統計學意義。上述指標生理性大視杯組與正常組比較，差異均無統計學意義。GCC由3層視網膜結構組成，RNFL、GCL及IPL，分別代表神經節細胞的軸突、胞體以及樹突。神經節細胞在視網膜大部分區域僅為一層，而在黃斑區卻增加至8～10層。由于黃斑區神經節細胞高度密集，其為探測青光眼神經節細胞早期缺損以及隨時間變化的理想部位。神經節細胞是視網膜信號傳遞的二級神經元，其數量的減少會影響視覺信號傳導。有關于青光眼的RNFL組織學及視網膜圖像的研究表明，在青光眼的早期階段，傳遞黃斑功能的視網膜神經節細胞的數量即開始減少，甚至在青光眼視野改變前就已經存在神經節細胞的丟失[11, 20-22]。通過對GCC厚度的測量，可以反映黃斑區的神經纖維變化，從而更早期地顯示青光眼性神經損害。視盤周圍RNFL厚度反映了所有視網膜神經節細胞的損害情況，而黃斑GCC只是反映50%的視網膜神經節細胞損傷情況，不依賴于神經節細胞的損傷種類[22, 23]。
早期POAG患者出現盤沿丟失、視盤出血、脈絡膜萎縮以及RNFL變薄，與正常組比較，差異存在統計學意義。盤沿作為視神經纖維在視盤的擴展，青光眼常見的損害為盤沿變窄，可見RA的測量成為了POAG甚至是PPG診斷的重要參數。黃斑GCC反映了黃斑區節細胞數量上的變化，而盤沿由RNFL及神經膠質細胞組成。黃斑GCC與RV之間的相互聯系間接說明其與RNFL的相互聯系。由于盤沿結構的特殊性，決定了它在PPG診斷中起到了重要的作用[24]。對于黃斑GCC來說，黃斑區的采樣范圍為6 mm×6 mm，此區域外的青光眼損害檢測不到，因僅有50%的神經節細胞位于黃斑區，而近100%的神經纖維可以在視盤旁處檢測。Ojima等[25]發現青光眼患者視網膜厚度除黃斑中心凹1 mm區域外，其余各區域視網膜厚度均較正常人變薄。
POAG發病機制較為復雜，單純從OCT檢查結果分析PPG存在較大局限性。存在黃斑病變的患者，黃斑GCC檢測結果會影響對PPG的判斷；同樣視盤的測量也存在不足，視神經炎，缺血性視神經病變，帕金森病等部分視神經病變存在RNFL及視盤結構的異常，其結果也會影響對PPG的判斷[26-28]。因此，PPG的診斷不能單純依靠OCT檢查，需將OCT與其它檢查相聯合，這有待于今后的進一步研究。
原發性開角型青光眼(POAG)以視網膜神經節細胞和軸突退行性改變為特征，可導致神經纖維層(RNFL)缺損、視盤杯化繼而出現青光眼性視野改變。有研究發現，青光眼結構改變與功能性改變存在相關性，約60.0%的青光眼在出現視野缺損前6年即可觀察到RNFL的缺損[1-7]。神經節細胞存在于視網膜內叢狀層(IPL)、神經節細胞層(GCL)與RNFL之中，此3層結構被稱為黃斑神經節細胞復合體(GCC)，可隨青光眼神經節細胞死亡而變薄。GCC在黃斑中心凹高度密集，觀察黃斑GCC的變化，可提高青光眼的診斷能力[8-10]。傅里葉域光相干斷層掃描(RTVue OCT)分辨率和可重復性較高，通過分析掃描所得的視盤參數和黃斑GCC的變化，可提高青光眼的早期診斷水平[11]。為此，我們采用RTVue OCT對一組視野前青光眼(PPG)患者的視盤和黃斑進行掃描，觀察視盤參數和黃斑GCC的變化，初步探討兩者之間的相關性。現將結果報道如下。
1 對象和方法
2012年2月至2013年2月在我院眼科門診就診的PPG患者18例18只眼(PPG組)、POAG患者22例22只眼(POAG組)、生理性大視杯者20例20只眼(生理性大杯組)納入研究。隨機選取同期健康自愿者17名17只眼為正常組。所有受檢者均行最佳矯正視力(BCVA)、屈光度、眼壓、裂隙燈顯微鏡、房角鏡、間接檢眼鏡、眼底彩色照相、視野、RTVueOCT檢查。眼壓檢查為非接觸性眼壓計。
PPG組納入標準[9]：(1)青光眼性視盤改變。盤沿切跡或局限/彌漫盤沿組織缺失；與視盤大小無關的雙眼垂直杯盤比(C/D)比例不對稱超過0.2；視盤出血。(2)視野檢查結果正常。(3)房角開放。POAG組納入標準：(1)視盤C/D≥0.5。(2)青光眼性視盤改變。(3)視野檢查結果異常。(4)房角開放。生理性大視杯組納入標準：(1)視盤C/D比≥0.5。(2)無青光眼性視盤改變。(3)眼壓≤21 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa)；24 h眼壓波動＜6 mmHg；雙眼眼壓差＜5 mmHg。(4)視野檢查結果正常。(5)房角開放。正常組納入標準：(1)眼壓≤21 mmHg；24 h眼壓波動＜6 mmHg；雙眼眼壓差＜5 mmHg。(2)視盤C/D＜0.5；雙眼視盤C/D相差≤0.2。(3)視野檢查結果正常。(4)無視盤出血、盤沿切跡、局部蒼白及神經纖維層缺損。(5)房角開放。排除標準：BCVA＜0.8；球鏡屈光度＞±3.00 D，柱鏡屈光度＞±1.50 D；RTVueOCT信號指數(SSI)＜50；不可靠的視野檢查結果；眼前節異常；眼前節發育不全；角膜瘢痕或有不同程度的屈光間質混濁；視神經、視網膜等眼底疾病及家族史；內眼手術史；高血壓、糖尿病等全身疾病及家族史。
PPG組18例18只眼中，男性9例9只眼；女性9例9只眼；年齡31～79歲，平均年齡(55.00±12.44)歲；BCVA 0.94±0.17。POAG組22例22只眼中，男性12例12只眼；女性10例10只眼；年齡45～68歲，平均年齡(59.36±5.82)歲；BCVA 0.89±0.10。生理性大視杯組20例20只眼中，男性9例9只眼，女性11例11只眼；年齡38～75歲，平均年齡(59.95±10.54)歲；BCVA 0.95±0.13。正常組17名17只眼中，男性6名6只眼，女性11名11只眼；年齡31～75歲, 平均年齡(55.65±9.45)歲；BCVA 0.87±0.12。上述4組間平均年齡、性別構成比、平均BCVA比較，差異均無統計學意義(P＞0.05)；平均屈光度、SSI比較，差異無統計學意義(P＞0.05)(表 1)。
表1
4組患者平均屈光度、SSI
采用RTVue OCT(Optovue Inc., Fremont, CA, USA)儀行黃斑區和視盤掃描。GCC厚度測量：選擇GCC程序, 當SSI≥50時, 按下手動控制桿頂端的按鈕。GCC分析程序由一條長7 mm的水平掃描線和與之垂直的15條間隔0.5 mm的掃描線組成十字掃描, 采樣范圍6 mm×6 mm。GCC厚度是從內界膜到IPL邊界之間的所有黃斑各層的總平均厚度。上下方GCC厚度是水平子午線上下黃斑區域的內界膜至IPL邊界之間的平均厚度。掃描時同時獲取GCC整體丟失體積(GLV)與局部丟失體積(FLV)。圖像分析：GCC厚度圖以色彩表示，正常人GCC厚度圖顯示為圍繞黃斑的高亮“C”型圈(圖 1A)。偏差圖為與正常人資料庫相比的缺損百分比, 即通過掃描圖上的每個像素點和正常人的逐一相減, 再除以正常值, 結果表達為地圖上每個采集點的缺損百分比(圖 1B)，藍色為GCC厚度相比同年齡組正常人下降20%～30%，黑色為GCC厚度相比同年齡組正常下降50%及以上。顯著性圖為改變達到差異有統計學意義的部位, 以色彩表示(圖 1C)，綠色為數值位于正常人區間(0.05＜P＜0.95), 黃色為處于臨界狀態(P＜0.05)，紅色為超出正常人范圍(P＜0.01)。
圖1
黃斑GCC地形圖。1A.正常人黃斑GCC厚度圖，圍繞黃斑的高亮“C”型圈；1B.偏差圖，與正常人資料庫相比的缺損百分比；1C.顯著圖，改變達到差異有統計學意義的部位
視盤掃描：選擇視盤掃描程序, 當SSI≥50時, 按下手動控制桿頂端的按鈕。以視盤為中心進行6個環形掃描和12個放射狀掃描。圖像分析：視盤邊界為視網膜色素上皮(RPE)終末端向上做垂直線，視杯的邊界為RPE向上150 μm，做平行于RPE終末端的平行線, 平行線以上的位置為盤沿，以下的位置為視杯。測量視盤上方、下方、顳上、顳下、鼻上、鼻下、顳側偏上、顳側偏下、鼻側偏上、鼻側偏下等不同位點的RNFL厚度；視盤盤沿容積(RV)、視盤容積(NHV)、視盤面積(ODA)、盤沿面積(RA)、視杯容積(CV)、杯盤面積比(CDAR)、垂直杯盤比(VCDR)、水平杯盤比(HCDR)及視杯面積(CA)等參數。視盤地形圖顯示差異達到統計學意義的部位，以色彩表示，綠色表示數值位于正常人區間(0.05＜P＜0.95)，黃色表示處于臨界狀態(P＜0.05)，紅色表示超出正常人范圍(P＜0.01)。所有參數與正常人資料庫比較并以色彩進行相應的標示。
采用全自動Humphey Ⅱ型-750視野分析儀(德國Carl Zeiss公司)行視野檢查。檢查背景和視標均為白色，程序為中心30-2閾值檢查。檢查時Ⅲ號光標, 背景亮度10.02 cd/m2，持續時間200 ms。測試前暗適應10～15 min, 自然瞳孔狀態下接受檢查, 根據受檢者年齡及屈光狀態進行相應透鏡矯正。所有檢查均由同一名熟練操作者完成。視野結果判定：(1)視野可靠性指數：設定固視丟失率＜20%，假陽性率＜15%，假陰性率＜15%的視野檢查結果為可靠。(2)正常視野：青光眼半視野檢測(GHT)結果為正常范圍內，模式標準偏差的概率值大于5%。(3)異常視野：存在2個或2個以上連續P＜0.01的模式偏差靈敏度缺失的點；在上方或下方弧形區域中存在3個或3個以上相連續的靈敏度缺失P＜0.05的點；穿過鼻側水平中線在2個或2個以上位置有10 dB的靈敏度差異且GHT為異常。
采用SPSS 17.0統計軟件進行統計學分析處理。4組計量資料均服從正態分布，計量資料以均數±標準差(
2 結果
PPG組患眼各象限、平均RNFL厚度與正常組RNFL厚度相比均變薄，但僅有顳上、顳下、顳側偏上、顳側偏下、上方、下方及平均RNFL厚度與正常對照組RNFL厚度比較差異有統計學意義(P＜0.05)(圖 2)。PPG組患眼RNFL厚度與POAG組患眼RNFL厚度比較，平均RNFL厚度以及上方、下方、顳上、顳下、顳側偏上、鼻側偏下、鼻側偏上、鼻下、鼻上的RNFL厚度均增加，但僅有鼻側偏上的RNFL厚度差異有統計學意義(P＜0.05)。PPG組患眼RNFL厚度與生理性大視杯組患眼RNFL厚度相比，顳上、顳下、SU、IU、顳側偏上、顳側偏下、上方、下方、平均RNFLT厚度均變薄，其中顳上、顳下、顳側偏上、上方、下方、平均RNFL厚度差異有統計學意義(P＜0.05)(圖 2)。
圖2
各組不同測量位點RNFL厚度比較
PPG組與正常組、PPG組與POAG組、PPG組與生理性大視杯組各視盤參數比較，RV、NHV、ODA、RA較正常對照組減少；CV、CDAR、VCDR、HCDR、CA較正常組增大，差異均有統計學意義(P＜0.05)。RV、NHV、CV、ODA、RA、CA較POAG組增大，CDAR、HCDR、VCDR較POAG組減少，但差異均無統計學意義(P＞0.05)。RV、NHV、ODA、RA較生理性大視杯組減少，CV、CDAR、HCDR、VCDR、CA較生理性大視杯者組增加，其中CDAR、VCDR、RA差異均有統計學意義(P＜0.05)(表 2)。
表2
各組視盤參數測量值
PPG組與正常組、PPG組與POAG組、PPG組與生理性大視杯組平均黃斑GCC、上方GCC、下方GCC厚度，平均GLV、FLV值比較，黃斑平均GCC、下方GCC、上方GCC厚度較正常組變薄；平均GLV、FLV值增大，差異均有統計學意義(P＜0.05)。平均黃斑GCC、上方GCC、下方GCC較POAG組增厚；平均GLV、FLV值減少，差異均無統計學意義(P＞0.05)。平均黃斑GCC、上方GCC、下方GCC較生理性大視杯組變薄；平均GLV、FLV值增大，差異均有統計學意義(P＜0.05)(表 3)。
表3
各組黃斑GCC參數測量值
3 討論
POAG是以視網膜神經節細胞的損害導致視野缺失為特征的眼部疾病。其早期診斷困難，治療棘手，疾病進行性進展，晚期因嚴重的臨床癥狀給患者帶來極大痛苦。了解視盤、RNFL及黃斑GCC的正常解剖、早期變化及差異，對青光眼的早期發現、疾病監測以及視功能的保護具有重大意義。
本研究結果顯示，PPG組各象限RNFL較正常組均變薄，而顳上、顳下、顳側偏上、顳側偏下、上方、下方及平均RNFL厚度與正常組比較差異具有統計學意義，結果與文獻報道相符[12-14]。RV、NHV、CV、ODA、RA及CA較POAG組增大，CDAR、HCDR、VCDR減少，但差異均無統計學意義。可能與本研究納入觀察的樣本量有關。PPG組與生理性大視杯組比較，RV、NHV、ODA及RA均減少，CV、CDAR、HCDR、VCDR及CA均增加，其中CDAR、VCDR及RA差異均有統計學意義，結果與文獻報道相符[15-18]。可能與視盤中除主要含有神經纖維外，還含有視網膜中央動脈、視網膜中央靜脈及豐富的神經膠質組織，從組織學上推測視盤大小的變異性可能與RNFL厚度無直接關聯。盤沿組織由RNFL與神經膠質組織構成，而青光眼性的眼底改變與RNFL厚度降低有關。
本研究中PPG組平均黃斑GCC、下方GCC、上方GCC厚度較正常組變薄，GLV、FLV值增大，差異均有統計學意義，與Arintawati等[19]研究結果相符合。PPG組的平均黃斑GCC、上方GCC、下方GCC厚度較生理性大視杯組變薄，GLV、FLV值減少，差異均有統計學意義。上述指標生理性大視杯組與正常組比較，差異均無統計學意義。GCC由3層視網膜結構組成，RNFL、GCL及IPL，分別代表神經節細胞的軸突、胞體以及樹突。神經節細胞在視網膜大部分區域僅為一層，而在黃斑區卻增加至8～10層。由于黃斑區神經節細胞高度密集，其為探測青光眼神經節細胞早期缺損以及隨時間變化的理想部位。神經節細胞是視網膜信號傳遞的二級神經元，其數量的減少會影響視覺信號傳導。有關于青光眼的RNFL組織學及視網膜圖像的研究表明，在青光眼的早期階段，傳遞黃斑功能的視網膜神經節細胞的數量即開始減少，甚至在青光眼視野改變前就已經存在神經節細胞的丟失[11, 20-22]。通過對GCC厚度的測量，可以反映黃斑區的神經纖維變化，從而更早期地顯示青光眼性神經損害。視盤周圍RNFL厚度反映了所有視網膜神經節細胞的損害情況，而黃斑GCC只是反映50%的視網膜神經節細胞損傷情況，不依賴于神經節細胞的損傷種類[22, 23]。
早期POAG患者出現盤沿丟失、視盤出血、脈絡膜萎縮以及RNFL變薄，與正常組比較，差異存在統計學意義。盤沿作為視神經纖維在視盤的擴展，青光眼常見的損害為盤沿變窄，可見RA的測量成為了POAG甚至是PPG診斷的重要參數。黃斑GCC反映了黃斑區節細胞數量上的變化，而盤沿由RNFL及神經膠質細胞組成。黃斑GCC與RV之間的相互聯系間接說明其與RNFL的相互聯系。由于盤沿結構的特殊性，決定了它在PPG診斷中起到了重要的作用[24]。對于黃斑GCC來說，黃斑區的采樣范圍為6 mm×6 mm，此區域外的青光眼損害檢測不到，因僅有50%的神經節細胞位于黃斑區，而近100%的神經纖維可以在視盤旁處檢測。Ojima等[25]發現青光眼患者視網膜厚度除黃斑中心凹1 mm區域外，其余各區域視網膜厚度均較正常人變薄。
POAG發病機制較為復雜，單純從OCT檢查結果分析PPG存在較大局限性。存在黃斑病變的患者，黃斑GCC檢測結果會影響對PPG的判斷；同樣視盤的測量也存在不足，視神經炎，缺血性視神經病變，帕金森病等部分視神經病變存在RNFL及視盤結構的異常，其結果也會影響對PPG的判斷[26-28]。因此，PPG的診斷不能單純依靠OCT檢查，需將OCT與其它檢查相聯合，這有待于今后的進一步研究。
