引用本文： 陳翔熙, 肖輝, 郭歆星, 米蘭, 黃潔蕾, 劉杏. 惡性青光眼黃斑及視盤周圍脈絡膜厚度觀察. 中華眼底病雜志, 2014, 30(6): 578-582. doi: 10.3760/cma.j.issn.1005-1015.2014.06.011 復制
惡性青光眼(MG)是抗青光眼手術或其他內眼手術，尤其是青光眼濾過手術后，前房變淺甚至消失，眼壓升高，包括濾過手術及縮瞳劑等一般抗青光眼治療方法無效的一類青光眼[1]。眼球小、短眼軸、前房淺、晶狀體厚度大等眼部解剖異常是MG發生的危險因素[2]。而原發性閉角型青光眼同樣具有上述解剖異常[3]，而行濾過手術后MG的發生率卻僅有2～4%[4]。因此，除解剖因素外，還有其它機制也參與了MG的發生。Quigley等[4, 5]曾提出原發性閉角型青光眼和原發房角關閉患者可能存在脈絡膜增厚，他們推測MG也可能存在擴張的脈絡膜假說，并認為玻璃體導流功能差、不能平衡其前后壓力差而被壓縮前移、進一步減低其傳導力可能是MG的發病機制之一。但到目前未見對MG脈絡膜厚度測量的報道。近年來光相干斷層掃描(OCT)增強深部技術(EDI)已廣泛應用于視網膜和黃斑部疾病，發現多種疾病的脈絡膜厚度增加，并可以解釋部分疾病的病理過程[6]。因此，我們采用OCT-EDI技術對一組MG患者的黃斑區及視盤周圍脈絡膜厚度進行了測量，并與原發性慢性閉角型青光眼(CPACG)、正常對照者相應部位的脈絡膜厚度進行比較，初步探討脈絡膜厚度與MG發生的關系。現將結果報道如下。
1 對象和方法
2011年9月至2012年4月中山大學中山眼科中心青光眼專科門診檢查確診的MG患者16例32只眼(MG組)、CPACG患者31例31只眼(CPACG組)納入研究。均為同一位青光眼專科教授的門診或住院患者。MG組32只眼初診均為CPACG。其中，行小梁切除手術26只眼；周邊虹膜切除手術6只眼。手術后，行小梁切除手術的26只眼中，發生MG者25只眼；周邊虹膜切除手術的6只眼中，發生MG者1只眼。抗青光眼手術后發生MG的26只眼初診均為CPACG進展期或晚期；未發生MG的6只眼中，初診為CPACG早期者4只眼，晚期者2只眼。眼壓控制在≤21 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)時進行檢查。所有患者均行矯正視力、眼壓、裂隙燈生物顯微鏡、直接檢眼鏡、眼壓、屈光度、OCT檢查和眼軸長度測定。矯正視力檢查采用Snellen視力表，小數記錄，統計時換算為最小分辨角對數(logMAR)視力；眼壓檢查為Goldmann壓平眼壓計；屈光度檢查為電腦驗光儀RM-100型(日本Topcon公司)；眼軸長度測定為A型超聲波儀US-1800型(日本Nidek公司)。
MG組納入標準[1]：(1)曾行小梁切除手術或虹膜周邊切除手術；(2)前房普遍變淺或消失，眼壓＞21 mmHg；(3)接受晶狀體摘除和(或)前段玻璃體切除手術后前房恢復、眼壓≤21 mmHg；(4)直接檢眼鏡或B型超聲檢查未見脈絡膜上腔積液、出血或其它后極部團塊。CPACG組納入標準[7]：(1)具有淺前房、窄房角的眼部解剖特征；(2)有反復眼壓輕度或中度升高的癥狀或無癥狀；(3)房角狹窄，高眼壓狀態下房角關閉；(4)進展期至晚期可見類似CPACG的視盤及視野損害；(5)眼前節不存在急性高眼壓所致的缺血性損害特征。雙眼均符合納入標準者，取右眼入組。選取同期健康體檢者32名32只眼作為正常對照組。納入標準：(1)裸眼或矯正視力≥1.0，屈光度球鏡-3.00～+3.00 D、柱鏡-1.00～+1.00 D；(2)杯盤比值＜0.5，雙眼杯盤比值差異≤0.2；(3)前房深、寬房角且眼壓小于21 mmHg；(4)Humphrey視野檢查正常或OCT檢查神經纖維層厚度正常；(5)眼底檢查排除眼底病變和視神經病變；(6)無青光眼家族史。雙眼均符合入選標準者，取右眼入組。所有受檢者均告知研究目的，并簽署知情同意書。
MG組、CPACG組、正常對照組男女性別比分別為1 :1.24、1 :1.63和1 :3.33；平均年齡分別為(56.41±14.72)、(58.83±12.67)、(39.04±7.28)歲。3組間性別比(χ2=5.503)、平均年齡(F＝15.038)比較，差異有統計學意義(P＜0.05)。平均眼軸長度(F=21.816，P＜0.001)、LogMAR視力(F=4.516)比較，差異有統計學意義(P＜0.05)；眼壓比較差異無統計學意義(F=0.132，P=0.88)(表 1)。組間兩兩比較，正常對照組平均年齡與CPACG組差異無統計學意義(P=0.425)；MG組平均年齡較正常對照組、CPACG組年齡小，差異均有統計學意義(P＜0.001)。MG組平均眼軸長度較CPACG組、正常對照組短，差異有統計學意義(P＜0.05)；CPACG組平均眼軸長度較正常對照組短，差異有統計學意義(P=0.009)。正常對照組Log MAR視力小于CPACG組、MG組，差異有統計學意義(P=0.042、0.005)；CPACG組Log MAR視力小于MG組，差異有統計學意義(P=0.034)(表 1)。MG組MG眼、非MG眼行脈絡膜厚度測量時距其最后一次手術的平均時間分別為(1.43±0.81)、(2.15±1.20)年。
表1
正常對照組、CPACG組和MG組基本特征(采用德國Heidelberg公司Spectralis-OCT儀行脈絡膜厚度檢測。入射光為紅外光，波長870 nm，選擇EDI模式。正常對照組、CPACG組為自然瞳孔狀態，MG組散瞳狀態下行黃斑區水平和垂直線狀掃描，掃描線長8.8 mm，掃描方位為0°和90°；以視盤為中心行直徑3.4 mm的環形掃描，每幅OCT圖像由100張掃描圖像疊加而成。黃斑區脈絡膜厚度測量：以視網膜色素上皮層外界及鞏膜內界之間的垂直距離為脈絡膜厚度。測量0°和90°經黃斑中心凹掃描的脈絡膜厚度，取二者的平均值作為中心凹脈絡膜厚度值；分別測量距黃斑中心凹1、3 mm處的顳側、上方、鼻側、下方脈絡膜厚度，取平均值作為相應部位的脈絡膜厚度值(圖 1A, 1B)。視盤周圍脈絡膜厚度測量：分別測量視盤顳側、上方、鼻側、下方脈絡膜厚度值，取其平均值作為視盤周圍平均脈絡膜厚度(圖 1C)。Spectralis-OCT儀的操作及脈絡膜厚度的測量均由有2年以上操作經驗的臨床醫師完成。
圖1
黃斑區、視盤OCT脈絡膜厚度測量示意圖。1A：黃斑區水平方向掃描，紅箭示從左至右依次為顳側距黃斑中心凹3、1 mm，黃斑中心凹，鼻側距黃斑中心凹1、3 mm的脈絡膜測量位置；1B：黃斑區垂直方向掃描，紅箭示從左至右依次為下方距黃斑中心凹3、1 mm，黃斑中心凹，上方距黃斑中心凹1、3 mm的脈絡膜測量位置；1C：視盤周圍掃描，紅箭示從左至右依次為顳側、上方、鼻側、下方4個方位的脈絡膜測量位置
采用SPSS 16.0統計學軟件行統計學分析處理。MG組中手術后發生MG的26只眼中，角膜水腫6只眼、視力低下3只眼、視網膜脫離1只眼未能完成脈絡膜厚度測量，實際納入脈絡膜厚度分析者16只眼。MG組與CPACG組、正常對照組性別比比較采用χ2檢驗；組間平均年齡、眼軸長度、log MAR視力、眼壓比較采用方差分析；組間黃斑區和視盤周圍各方位脈絡膜厚度比較校正年齡因素后行協方差分析；MG患眼與對側非MG患眼的脈絡膜厚度比較采用獨立樣本t檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。
2 結果
校正年齡因素后，正常對照組、CPACG組、MG組黃斑中心凹、距黃斑中心凹1、3 mm各方位平均脈絡膜厚度比較，差異均有統計學意義(F=15.288～61.646，P＜0.001)(圖 2, 表 2)。組間兩兩比較結果顯示，MG組黃斑中心凹，距黃斑中心凹1、3 mm平均脈絡膜厚度均較CPACG組、正常對照組增厚，差異有統計學意義(P=＜0.001～0.021)；CPACG組脈絡膜厚度較正常對照組增厚，差異有統計學意義(P=＜0.001～0.034)(圖 3)。
圖2
正常對照組、CPACG組、MG組黃斑區各方位脈絡膜厚度測量值
圖3
正常對照組、CPACG組、MG組黃斑區各方位平均脈絡膜厚度校正值的組間兩兩比較。*P＜0.05，**P＜0.01
表2
正常對照組、CPACG組和MG組黃斑區平均脈絡膜厚度校正值[(正常對照組、CPACG組、MG組視盤平均脈絡膜厚度(F=7.364)、顳側(F=11.603)、上方(F=5.843)、下方(F=10.032)平均脈絡膜厚度比較，差異均有統計學意義(P＜0.05)；3組視盤鼻側平均脈絡膜厚度比較，差異無統計學意義(F=0.764，P=0.470)(表 3)。組間兩兩比較，MG組視盤平均脈絡膜厚度以及顳側、上方、下方平均脈絡膜厚度較CPACG組、正常對照組增厚，差異有統計學意義(P=＜0.001～0.003)；CPACG組與正常對照組比較，差異無統計學意義(P=0.438～0.870)(圖 4)。
圖4
正常對照組、CPACG組、MG組視盤周圍脈絡膜厚度校正值的組間兩兩比較。*P＜0.01
表3
正常對照組、CPACG組和MG組視盤周圍脈絡膜厚度校正值[(MG眼、對側非MG眼黃斑區、視盤周圍脈絡膜厚度比較，差異均無統計學意義(t=-1.029～-0.130，P=0.32～0.90)(圖 5)。
圖5
MG眼、對側非MG眼黃斑區、視盤周圍脈絡膜厚度比較
3 討論
既往研究認為，房水錯流是MG發病的共同特征[8]。睫狀突、晶狀體、玻璃體的解剖關系異常、睫狀環與晶狀體和(或)玻璃體前界膜相貼而發生阻滯(后阻滯)，導致房水不能流向前房而逆流進入玻璃體腔；同時，玻璃體、晶狀體前移與虹膜相貼造成房水流通中的阻滯，虹膜前移房角關閉造成了前阻滯。顯然，晶狀體在MG的發病中起到非常重要的作用。但單純采用超聲乳化白內障摘除聯合人工晶狀體植入手術治療MG，手術后成功率僅為27.8%～50.0%[8, 9]。說明除晶狀體因素外，還有其它機制參與了MG的發生。Quigley等[4, 5]曾經提出原發性閉角型青光眼和原發房角關閉患者可能存在脈絡膜增厚，他們推測MG也可能存在擴張的脈絡膜假說，并認為玻璃體導流功能差、不能平衡其前后壓力差而被壓縮前移、進一步減低其傳導力可能是MG的發病機制之一。但其理論尚未被臨床證實，且到目前為止，國內外未見對MG脈絡膜厚度測量的報道。
關于脈絡膜厚度的檢測，傳統方法主要為組織病理學、超聲波檢查，但組織病理學檢查無法在活體上進行[10, 11]。B型超聲成像雖能在活體上觀察脈絡膜厚度的變化，但只有當脈絡膜水腫變厚時才能進行測量，且測量值是粗略數，加上圖像不能在準確定位下顯示脈絡膜的橫斷面信息，缺乏脈絡膜厚度測量的精確度[12]。OCT-EDI不僅能對脈絡膜的橫截面進行高質量成像，而且實現了脈絡膜厚度的微米級測量[13]。目前這一技術已廣泛應用于黃斑區視網膜病變的研究[5]，并用于原發性開角型青光眼黃斑區及視盤周圍脈絡膜厚度的測量和相關研究[14-16]。因此，我們運用這一技術對一組MG、CPACG的黃斑區和視盤周圍的脈絡膜厚度進行測量。
本研究中MG組16例患者，初診均為CPACG，男女比例為1 :3.33，女性多見，此外平均年齡和眼軸都明顯小于CPACG組及正常對照組，說明年輕女性、眼軸短的CPACG患者在接受抗青光眼手術后更容易誘發MG，與文獻報道相符[2]。
本研究結果顯示，在校正了年齡的影響因素后，CPACG患者黃斑區脈絡膜厚度較正常對照組增厚，中心凹處脈絡膜厚度平均增加約26.8%。CPACG脈絡膜厚度較正常人增厚是否與其發病機制有關仍需要較大樣本量研究。而在MG患眼中無論是在黃斑中心凹、距中心凹1、3 mm處，或者是在視盤周圍大部分方位，其脈絡膜厚度均比CPACG患眼增厚，在中心凹處和視盤周圍4個方位的平均脈絡膜厚度分別增加了約46.2%和36.7%。如此明顯的脈絡膜厚度增加，可能會對玻璃體腔的壓力造成一定影響。這種脈絡膜血管擴張和厚度增加所引起的張力增加不會向硬度較大的鞏膜側傳遞，而是向硬度較小的視網膜側傳遞，導致玻璃體后部壓力增加、玻璃體前后壓力差增大[17]。當進行青光眼手術，尤其是小梁切除手術時，由于手術中房水流出、前房壓力的改變使得玻璃體前后壓力差進一步加大，后房壓力增加，從而誘發MG的發生。本研究結果從活體生物學測量上證實了Quigley[4, 5]等所提出的假說。
Maul等[16]研究表明，原發性閉角型青光眼患者脈絡膜厚度與年齡、眼軸呈負相關關系，年齡越小，眼軸越短，脈絡膜厚度越厚。年輕的原發性閉角型青光眼患者脈絡膜厚度較年長者厚，如果其同時有眼軸短，則脈絡膜會更厚。脈絡膜體積的增加可以引發晶狀體位置的前移和前房容積的減少，在小眼球人群中尤為明顯。Silver和Geyer[18]研究發現，正常人群平均玻璃體腔容積約為5000 μl，脈絡膜體積約為480 μl，前房容積約為150 μl，若脈絡膜體積增加20%，將占據約100 μl的眼內容積，相當于正常人前房容積的2/3，而在小眼球人群中這個比例則更大。因此年輕閉角型青光眼患者同時眼軸又較短者，其脈絡膜厚度比正常人會明顯增加，一旦脈絡膜厚度明顯增加，將更為明顯地壓迫玻璃體腔、增加玻璃體前后部的壓力差從而引發MG的發生，這可能是MG好發于年輕的原發性閉角型青光眼患者的原因之一。
MG患眼的脈絡膜厚度較CPACG明顯增厚，為探討脈絡膜厚度增加是否為MG的發病因素，我們測量了MG對側同樣進行了小梁切除手術或周邊虹膜切除手術而未發生MG者的脈絡膜厚度，發現與MG患眼相似，其脈絡膜厚度也較厚，且兩者之間差異無統計學意義。因此可以認為，MG患者的脈絡膜厚度增加可能不是MG發生后的改變，而是患者本身就存在脈絡膜增厚的解剖基礎，因此脈絡膜增厚可能是MG的發病因素之一。
值得注意的是，本研究中96.2%的MG患眼是于小梁切除手術后發生MG的，而在對側非MG眼中，83.3%進行的是周邊虹膜切除手術。周邊虹膜切除手術與小梁切除手術相比，對前房的擾動較小，玻璃體前后壓力差變化也可能相對較小。因此我們推測，對脈絡膜較厚的CPACG患者選擇周邊虹膜切除手術而非小梁切除手術進行治療，可能會減少手術后MG的發生。但本研究僅為回顧性分析，尚不能得出脈絡膜厚度增厚一定是MG發生的解剖基礎的結論，仍需要進一步對CPACG患者進行前瞻性研究，手術前測量脈絡膜厚度，并結合其他眼部生物學特征評估MG發生的可能性，選擇合適的手術方法，進一步揭示MG的發病機制和降低MG的發生率。
惡性青光眼(MG)是抗青光眼手術或其他內眼手術，尤其是青光眼濾過手術后，前房變淺甚至消失，眼壓升高，包括濾過手術及縮瞳劑等一般抗青光眼治療方法無效的一類青光眼[1]。眼球小、短眼軸、前房淺、晶狀體厚度大等眼部解剖異常是MG發生的危險因素[2]。而原發性閉角型青光眼同樣具有上述解剖異常[3]，而行濾過手術后MG的發生率卻僅有2～4%[4]。因此，除解剖因素外，還有其它機制也參與了MG的發生。Quigley等[4, 5]曾提出原發性閉角型青光眼和原發房角關閉患者可能存在脈絡膜增厚，他們推測MG也可能存在擴張的脈絡膜假說，并認為玻璃體導流功能差、不能平衡其前后壓力差而被壓縮前移、進一步減低其傳導力可能是MG的發病機制之一。但到目前未見對MG脈絡膜厚度測量的報道。近年來光相干斷層掃描(OCT)增強深部技術(EDI)已廣泛應用于視網膜和黃斑部疾病，發現多種疾病的脈絡膜厚度增加，并可以解釋部分疾病的病理過程[6]。因此，我們采用OCT-EDI技術對一組MG患者的黃斑區及視盤周圍脈絡膜厚度進行了測量，并與原發性慢性閉角型青光眼(CPACG)、正常對照者相應部位的脈絡膜厚度進行比較，初步探討脈絡膜厚度與MG發生的關系。現將結果報道如下。
1 對象和方法
2011年9月至2012年4月中山大學中山眼科中心青光眼專科門診檢查確診的MG患者16例32只眼(MG組)、CPACG患者31例31只眼(CPACG組)納入研究。均為同一位青光眼專科教授的門診或住院患者。MG組32只眼初診均為CPACG。其中，行小梁切除手術26只眼；周邊虹膜切除手術6只眼。手術后，行小梁切除手術的26只眼中，發生MG者25只眼；周邊虹膜切除手術的6只眼中，發生MG者1只眼。抗青光眼手術后發生MG的26只眼初診均為CPACG進展期或晚期；未發生MG的6只眼中，初診為CPACG早期者4只眼，晚期者2只眼。眼壓控制在≤21 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)時進行檢查。所有患者均行矯正視力、眼壓、裂隙燈生物顯微鏡、直接檢眼鏡、眼壓、屈光度、OCT檢查和眼軸長度測定。矯正視力檢查采用Snellen視力表，小數記錄，統計時換算為最小分辨角對數(logMAR)視力；眼壓檢查為Goldmann壓平眼壓計；屈光度檢查為電腦驗光儀RM-100型(日本Topcon公司)；眼軸長度測定為A型超聲波儀US-1800型(日本Nidek公司)。
MG組納入標準[1]：(1)曾行小梁切除手術或虹膜周邊切除手術；(2)前房普遍變淺或消失，眼壓＞21 mmHg；(3)接受晶狀體摘除和(或)前段玻璃體切除手術后前房恢復、眼壓≤21 mmHg；(4)直接檢眼鏡或B型超聲檢查未見脈絡膜上腔積液、出血或其它后極部團塊。CPACG組納入標準[7]：(1)具有淺前房、窄房角的眼部解剖特征；(2)有反復眼壓輕度或中度升高的癥狀或無癥狀；(3)房角狹窄，高眼壓狀態下房角關閉；(4)進展期至晚期可見類似CPACG的視盤及視野損害；(5)眼前節不存在急性高眼壓所致的缺血性損害特征。雙眼均符合納入標準者，取右眼入組。選取同期健康體檢者32名32只眼作為正常對照組。納入標準：(1)裸眼或矯正視力≥1.0，屈光度球鏡-3.00～+3.00 D、柱鏡-1.00～+1.00 D；(2)杯盤比值＜0.5，雙眼杯盤比值差異≤0.2；(3)前房深、寬房角且眼壓小于21 mmHg；(4)Humphrey視野檢查正常或OCT檢查神經纖維層厚度正常；(5)眼底檢查排除眼底病變和視神經病變；(6)無青光眼家族史。雙眼均符合入選標準者，取右眼入組。所有受檢者均告知研究目的，并簽署知情同意書。
MG組、CPACG組、正常對照組男女性別比分別為1 :1.24、1 :1.63和1 :3.33；平均年齡分別為(56.41±14.72)、(58.83±12.67)、(39.04±7.28)歲。3組間性別比(χ2=5.503)、平均年齡(F＝15.038)比較，差異有統計學意義(P＜0.05)。平均眼軸長度(F=21.816，P＜0.001)、LogMAR視力(F=4.516)比較，差異有統計學意義(P＜0.05)；眼壓比較差異無統計學意義(F=0.132，P=0.88)(表 1)。組間兩兩比較，正常對照組平均年齡與CPACG組差異無統計學意義(P=0.425)；MG組平均年齡較正常對照組、CPACG組年齡小，差異均有統計學意義(P＜0.001)。MG組平均眼軸長度較CPACG組、正常對照組短，差異有統計學意義(P＜0.05)；CPACG組平均眼軸長度較正常對照組短，差異有統計學意義(P=0.009)。正常對照組Log MAR視力小于CPACG組、MG組，差異有統計學意義(P=0.042、0.005)；CPACG組Log MAR視力小于MG組，差異有統計學意義(P=0.034)(表 1)。MG組MG眼、非MG眼行脈絡膜厚度測量時距其最后一次手術的平均時間分別為(1.43±0.81)、(2.15±1.20)年。
表1
正常對照組、CPACG組和MG組基本特征(采用德國Heidelberg公司Spectralis-OCT儀行脈絡膜厚度檢測。入射光為紅外光，波長870 nm，選擇EDI模式。正常對照組、CPACG組為自然瞳孔狀態，MG組散瞳狀態下行黃斑區水平和垂直線狀掃描，掃描線長8.8 mm，掃描方位為0°和90°；以視盤為中心行直徑3.4 mm的環形掃描，每幅OCT圖像由100張掃描圖像疊加而成。黃斑區脈絡膜厚度測量：以視網膜色素上皮層外界及鞏膜內界之間的垂直距離為脈絡膜厚度。測量0°和90°經黃斑中心凹掃描的脈絡膜厚度，取二者的平均值作為中心凹脈絡膜厚度值；分別測量距黃斑中心凹1、3 mm處的顳側、上方、鼻側、下方脈絡膜厚度，取平均值作為相應部位的脈絡膜厚度值(圖 1A, 1B)。視盤周圍脈絡膜厚度測量：分別測量視盤顳側、上方、鼻側、下方脈絡膜厚度值，取其平均值作為視盤周圍平均脈絡膜厚度(圖 1C)。Spectralis-OCT儀的操作及脈絡膜厚度的測量均由有2年以上操作經驗的臨床醫師完成。
圖1
黃斑區、視盤OCT脈絡膜厚度測量示意圖。1A：黃斑區水平方向掃描，紅箭示從左至右依次為顳側距黃斑中心凹3、1 mm，黃斑中心凹，鼻側距黃斑中心凹1、3 mm的脈絡膜測量位置；1B：黃斑區垂直方向掃描，紅箭示從左至右依次為下方距黃斑中心凹3、1 mm，黃斑中心凹，上方距黃斑中心凹1、3 mm的脈絡膜測量位置；1C：視盤周圍掃描，紅箭示從左至右依次為顳側、上方、鼻側、下方4個方位的脈絡膜測量位置
采用SPSS 16.0統計學軟件行統計學分析處理。MG組中手術后發生MG的26只眼中，角膜水腫6只眼、視力低下3只眼、視網膜脫離1只眼未能完成脈絡膜厚度測量，實際納入脈絡膜厚度分析者16只眼。MG組與CPACG組、正常對照組性別比比較采用χ2檢驗；組間平均年齡、眼軸長度、log MAR視力、眼壓比較采用方差分析；組間黃斑區和視盤周圍各方位脈絡膜厚度比較校正年齡因素后行協方差分析；MG患眼與對側非MG患眼的脈絡膜厚度比較采用獨立樣本t檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。
2 結果
校正年齡因素后，正常對照組、CPACG組、MG組黃斑中心凹、距黃斑中心凹1、3 mm各方位平均脈絡膜厚度比較，差異均有統計學意義(F=15.288～61.646，P＜0.001)(圖 2, 表 2)。組間兩兩比較結果顯示，MG組黃斑中心凹，距黃斑中心凹1、3 mm平均脈絡膜厚度均較CPACG組、正常對照組增厚，差異有統計學意義(P=＜0.001～0.021)；CPACG組脈絡膜厚度較正常對照組增厚，差異有統計學意義(P=＜0.001～0.034)(圖 3)。
圖2
正常對照組、CPACG組、MG組黃斑區各方位脈絡膜厚度測量值
圖3
正常對照組、CPACG組、MG組黃斑區各方位平均脈絡膜厚度校正值的組間兩兩比較。*P＜0.05，**P＜0.01
表2
正常對照組、CPACG組和MG組黃斑區平均脈絡膜厚度校正值[(正常對照組、CPACG組、MG組視盤平均脈絡膜厚度(F=7.364)、顳側(F=11.603)、上方(F=5.843)、下方(F=10.032)平均脈絡膜厚度比較，差異均有統計學意義(P＜0.05)；3組視盤鼻側平均脈絡膜厚度比較，差異無統計學意義(F=0.764，P=0.470)(表 3)。組間兩兩比較，MG組視盤平均脈絡膜厚度以及顳側、上方、下方平均脈絡膜厚度較CPACG組、正常對照組增厚，差異有統計學意義(P=＜0.001～0.003)；CPACG組與正常對照組比較，差異無統計學意義(P=0.438～0.870)(圖 4)。
圖4
正常對照組、CPACG組、MG組視盤周圍脈絡膜厚度校正值的組間兩兩比較。*P＜0.01
表3
正常對照組、CPACG組和MG組視盤周圍脈絡膜厚度校正值[(MG眼、對側非MG眼黃斑區、視盤周圍脈絡膜厚度比較，差異均無統計學意義(t=-1.029～-0.130，P=0.32～0.90)(圖 5)。
圖5
MG眼、對側非MG眼黃斑區、視盤周圍脈絡膜厚度比較
3 討論
既往研究認為，房水錯流是MG發病的共同特征[8]。睫狀突、晶狀體、玻璃體的解剖關系異常、睫狀環與晶狀體和(或)玻璃體前界膜相貼而發生阻滯(后阻滯)，導致房水不能流向前房而逆流進入玻璃體腔；同時，玻璃體、晶狀體前移與虹膜相貼造成房水流通中的阻滯，虹膜前移房角關閉造成了前阻滯。顯然，晶狀體在MG的發病中起到非常重要的作用。但單純采用超聲乳化白內障摘除聯合人工晶狀體植入手術治療MG，手術后成功率僅為27.8%～50.0%[8, 9]。說明除晶狀體因素外，還有其它機制參與了MG的發生。Quigley等[4, 5]曾經提出原發性閉角型青光眼和原發房角關閉患者可能存在脈絡膜增厚，他們推測MG也可能存在擴張的脈絡膜假說，并認為玻璃體導流功能差、不能平衡其前后壓力差而被壓縮前移、進一步減低其傳導力可能是MG的發病機制之一。但其理論尚未被臨床證實，且到目前為止，國內外未見對MG脈絡膜厚度測量的報道。
關于脈絡膜厚度的檢測，傳統方法主要為組織病理學、超聲波檢查，但組織病理學檢查無法在活體上進行[10, 11]。B型超聲成像雖能在活體上觀察脈絡膜厚度的變化，但只有當脈絡膜水腫變厚時才能進行測量，且測量值是粗略數，加上圖像不能在準確定位下顯示脈絡膜的橫斷面信息，缺乏脈絡膜厚度測量的精確度[12]。OCT-EDI不僅能對脈絡膜的橫截面進行高質量成像，而且實現了脈絡膜厚度的微米級測量[13]。目前這一技術已廣泛應用于黃斑區視網膜病變的研究[5]，并用于原發性開角型青光眼黃斑區及視盤周圍脈絡膜厚度的測量和相關研究[14-16]。因此，我們運用這一技術對一組MG、CPACG的黃斑區和視盤周圍的脈絡膜厚度進行測量。
本研究中MG組16例患者，初診均為CPACG，男女比例為1 :3.33，女性多見，此外平均年齡和眼軸都明顯小于CPACG組及正常對照組，說明年輕女性、眼軸短的CPACG患者在接受抗青光眼手術后更容易誘發MG，與文獻報道相符[2]。
本研究結果顯示，在校正了年齡的影響因素后，CPACG患者黃斑區脈絡膜厚度較正常對照組增厚，中心凹處脈絡膜厚度平均增加約26.8%。CPACG脈絡膜厚度較正常人增厚是否與其發病機制有關仍需要較大樣本量研究。而在MG患眼中無論是在黃斑中心凹、距中心凹1、3 mm處，或者是在視盤周圍大部分方位，其脈絡膜厚度均比CPACG患眼增厚，在中心凹處和視盤周圍4個方位的平均脈絡膜厚度分別增加了約46.2%和36.7%。如此明顯的脈絡膜厚度增加，可能會對玻璃體腔的壓力造成一定影響。這種脈絡膜血管擴張和厚度增加所引起的張力增加不會向硬度較大的鞏膜側傳遞，而是向硬度較小的視網膜側傳遞，導致玻璃體后部壓力增加、玻璃體前后壓力差增大[17]。當進行青光眼手術，尤其是小梁切除手術時，由于手術中房水流出、前房壓力的改變使得玻璃體前后壓力差進一步加大，后房壓力增加，從而誘發MG的發生。本研究結果從活體生物學測量上證實了Quigley[4, 5]等所提出的假說。
Maul等[16]研究表明，原發性閉角型青光眼患者脈絡膜厚度與年齡、眼軸呈負相關關系，年齡越小，眼軸越短，脈絡膜厚度越厚。年輕的原發性閉角型青光眼患者脈絡膜厚度較年長者厚，如果其同時有眼軸短，則脈絡膜會更厚。脈絡膜體積的增加可以引發晶狀體位置的前移和前房容積的減少，在小眼球人群中尤為明顯。Silver和Geyer[18]研究發現，正常人群平均玻璃體腔容積約為5000 μl，脈絡膜體積約為480 μl，前房容積約為150 μl，若脈絡膜體積增加20%，將占據約100 μl的眼內容積，相當于正常人前房容積的2/3，而在小眼球人群中這個比例則更大。因此年輕閉角型青光眼患者同時眼軸又較短者，其脈絡膜厚度比正常人會明顯增加，一旦脈絡膜厚度明顯增加，將更為明顯地壓迫玻璃體腔、增加玻璃體前后部的壓力差從而引發MG的發生，這可能是MG好發于年輕的原發性閉角型青光眼患者的原因之一。
MG患眼的脈絡膜厚度較CPACG明顯增厚，為探討脈絡膜厚度增加是否為MG的發病因素，我們測量了MG對側同樣進行了小梁切除手術或周邊虹膜切除手術而未發生MG者的脈絡膜厚度，發現與MG患眼相似，其脈絡膜厚度也較厚，且兩者之間差異無統計學意義。因此可以認為，MG患者的脈絡膜厚度增加可能不是MG發生后的改變，而是患者本身就存在脈絡膜增厚的解剖基礎，因此脈絡膜增厚可能是MG的發病因素之一。
值得注意的是，本研究中96.2%的MG患眼是于小梁切除手術后發生MG的，而在對側非MG眼中，83.3%進行的是周邊虹膜切除手術。周邊虹膜切除手術與小梁切除手術相比，對前房的擾動較小，玻璃體前后壓力差變化也可能相對較小。因此我們推測，對脈絡膜較厚的CPACG患者選擇周邊虹膜切除手術而非小梁切除手術進行治療，可能會減少手術后MG的發生。但本研究僅為回顧性分析，尚不能得出脈絡膜厚度增厚一定是MG發生的解剖基礎的結論，仍需要進一步對CPACG患者進行前瞻性研究，手術前測量脈絡膜厚度，并結合其他眼部生物學特征評估MG發生的可能性，選擇合適的手術方法，進一步揭示MG的發病機制和降低MG的發生率。
