引用本文： 趙穎, 戴惟葭. 輕度帕金森病患者視野變化特點分析. 中華眼底病雜志, 2014, 30(6): 574-577. doi: 10.3760/cma.j.issn.1005-1015.2014.06.010 復制
帕金森病(PD)是一種較常見于中老年人的神經系統變性疾病[1]。近年來國外多項研究發現，PD患者視網膜各級神經元及視覺傳導通路中多巴胺能神經元的減少，可引起視神經退行性病變，導致視網膜形態學及視功能的異常[2]。已有研究報道，早期PD患者可以出現視網膜神經纖維層(RNFL)厚度的變薄及視網膜神經纖維束的缺損[3]。但對PD患者視功能的研究尚少。為此，我們對一組輕度PD患者進行了視野檢查，觀察患者視野局部及普遍光敏感度的變化，探討早期PD患者視野缺損部位及形態特點。現將結果報道如下。
1 對象和方法
2010年3月至2011年10月我院神經內科帕金森病專科門診臨床確診的輕度原發性PD患者33例66只眼(PD組)納入研究。其中，男性18例36只眼，女性15例30只眼；年齡50～76歲，平均年齡(61.6±9.6)歲；病程2～6年，平均病程(3.9±1.4)年。單純口服左旋多巴類抗PD藥物。納入標準：(1)中老年人，緩慢進行性病程；(2)4～6 Hz靜止性震顫、肌強直、運動遲緩、姿勢步態障礙；4項主征中至少具備2項，前2項中至少具備其中之一，癥狀不對稱；(3)左旋多巴類藥物治療有效；(4)患者無眼外肌麻痹、小腦體征、直立性低血壓、錐體外系損害和肌萎縮等；(5)Hoehn-Yahr分級為Ⅰ、Ⅰ級半；(6)患者有良好的固視，能順利完成視野檢查。排除標準：(1)外傷性、腫瘤性、藥源性、中毒性、血管性及腦積水等繼發性帕金森綜合征及帕金森疊加綜合征；(2)PD評定量表評分＞25分[4]的中重度者；(3)有高血壓、糖尿病、高度近視眼及雷諾病等青光眼危險因素及青光眼家族史；(4)服用多巴胺受體激動藥物。所有患者均行視力、眼壓、房角、裂隙燈顯微鏡、間接檢眼鏡、屈光度檢查。眼壓檢查為非接觸眼壓計，同一時間測量3次，取平均值。患者矯正視力≥0.6；屈光間質清晰，屈光度均≤-0.50 D；眼壓≤21 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)；靜態下房角開放；眼前節正常，周邊前房＞1 CT；無白內障，玻璃體混濁等影響屈光間質的疾病；視盤結構正常，顏色紅潤，杯盤比(C/D)≤0.5，雙眼C/D差值≤0.2；視盤、視網膜血管及黃斑病變等。選取同期健康志愿者36名72只眼作為正常對照組。其中，男性20名40只眼，女性16名32只眼；年齡48～76歲，平均年齡(60.4±8.5)歲。納入標準：(1)矯正視力≥0.6；(2)屈光間質清晰，屈光度均≤-0.50 D；(3)非接觸眼壓計同一時間測量3次，取平均值，平均值眼壓≤21 mmHg；(4)靜態下房角開放；(5)眼底C/D≤0.5，雙眼C/D差值≤0.2。排除標準：(1)原發性PD及其他神經系統疾病者；(2)青光眼者；(3)有眼前節及眼底病變者；(4)屈光間質明顯混濁者。
PD組、正常對照組平均年齡、矯正視力、眼壓、C/D值比較，差異均無統計學意義(P＞0.05)(表 1)；不同性別構成比比較，差異無統計學意義(P＞0.05)。
表1
PD組、正常對照組平均矯正視力、眼壓、C/D值比較
采用德國Carl Zeiss公司全自動HumphreyⅡ型-750視野分析儀進行視野檢查。檢測程序為中心30-2 SITA標準策略閾值檢查。檢查時選擇Ⅲ型視標，持續時間200 ms，背景光亮度10.02 cd/m2。根據年齡及屈光狀態進行屈光矯正；自然瞳孔狀態；眼瞼下垂可能影響視野結果者使用膠帶牽引上眼瞼。所有檢查均由同一名熟練操作者完成。視野結果判定：(1)視野可靠性指數：設定固視丟失率＜20%，假陽性率＜15%捕捉試驗，假陰性率＜15%捕捉試驗的結果為可靠。(2)青光眼半視野檢測(GHT)結果[5]：①正常范圍外：上半野5個檢測區中≥1個區與下半野相應檢測區的光敏感度顯著不同(P＜1%)；②臨界范圍：上下半野有2個對應區光敏感度的差異大于多數正常人的差異(P＜3%)，但未達到“正常界限外”的水平；③普遍敏感度降低：最佳檢測位點敏感度低于僅0.5%正常人群的水平；④異常高敏感度：最佳檢測位點的光敏感度高于僅0.5%正常人群的水平；⑤正常范圍內：未達到以上任何有意義的界限。每周檢查視野2次，去除學習效應，至少連續檢測3周[6]，記錄最后一次視野平均缺損(MD)值及模式標準差(PSD)值。按照MD值進行視野分期：早期：MD＜6 dB；中期：6dB≤MD≤12 dB；晚期：MD＞12 dB[7]。比較兩組受檢者局部及普遍光敏感度的強弱。
采用SPSS 13.0統計軟件進行統計學分析處理。計量資料采用均數±標準差(
2 結果
PD組、正常對照組平均MD值分別為(-3.4±2.5)、(-0.6±1.7)dB；平均PSD值分別為(4.3±2.6)、(2.1±1.8) dB。PD組平均MD值負值加深，PSD值正值增加。兩組平均MD(t=7.753)、PSD值(t=5.882)比較，差異均有統計學意義(P=0.000)。
PD組66只眼中，GHT處于正常范圍以外31只眼，占46.9%；臨界范圍8只眼，占12.1%；正常范圍內27只眼，占41.0%。視野正常27只眼，占40.9%；視野缺損39只眼，占59.1%。視野缺損39只眼中，旁中心暗點(圖 1A)16只眼，占視野缺損患眼的41.0%；弓形暗點5只眼(圖 1B)，占視野缺損患眼的12.8%；鼻側階梯(圖 1C)18只眼，占視野缺損患眼的46.2%。GHT處于正常范圍以外的31眼中，旁中心暗點10只眼，鼻側階梯16只眼，弓形暗點5只眼；臨界范圍的8只眼中，旁中心暗點6只眼，鼻側階梯2只眼。
圖1
PD組患者視野檢查圖。1A.旁中心暗點；1B.弓形暗點；1C.鼻側階梯
3 討論
細胞凋亡是一種由基因調控的細胞程序性死亡，PD等神經退行性疾病被認為是一種以黑質紋狀體通路的退變為主要特征的神經系統變性疾病，其主要的發病機制是神經細胞內多巴胺能神經遞質減少從而造成神經細胞進行性凋亡，引起運動功能障礙[7]。隨著對PD研究的不斷深入，人們發現PD患者不僅可以出現錐體外系損害，隨著疾病的進展其也會由于視網膜各級神經元及視覺傳導系統內多巴胺能神經元的缺失而出現視網膜形態學及視功能的異常[8]。
國外已有研究發現輕度PD患者可以出現RNFL厚度的變薄，Inzelber等[9]研究發現PD患者顳下方RNFL厚度變薄最為明顯，且此部位的RNFL變薄與鼻上方視野光敏感度下降對稱性很好。Altintas等[10]在隨后的研究中也發現PD患者各層視網膜厚度均有變薄。Archibald等[8]同樣也發現早期PD患者會出現RNFL厚度的變薄，尤其顳側變薄明顯。我們既往的研究中也發現輕度PD患者上方、下方、顳側、顳上、顳下RNFL厚度均有變薄[11]，其原因可能與其傳導視覺信息的神經細胞如無長突細胞、網間細胞及視網膜神經節細胞(RGC)中多巴胺能神經元丟失造成視神經細胞凋亡有關。由于大量神經傳導細胞凋亡引起視網膜神經細胞及其軸突進行性死亡，引起RNFL厚度變薄[11]。
在青光眼視神經損害的研究中，發現視功能的損害常常發生于視網膜形態學損害以后，這對我們研究PD視功能損害提供了依據。Quigiey等[12]指出, 當青光眼視網膜節細胞喪失20%時, 平均光敏感度可下降5 dB, 喪失量達50%時, 將出現特征性視野缺損。我們對33例出現RNFL變薄的輕度PD患者進行視野檢查，同樣發現PD患者視野局部及普遍光敏感度的下降，表現為視野指數MD值加深及PSD值正值增加。此結果與Yenice等[7]研究結果相似。研究發現大量多巴胺能神經元分布于雙極細胞、無長突細胞及視神經節細胞中，起到視覺傳導及視覺形成的作用[13, 14]。多巴胺能神經元減少會造成大量RGC進行性凋亡，從而引起局部光敏感度的降低，表現為視野指數的異常。
值得注意的是，本組視野缺損的39只眼中，旁中心暗點16只眼，弓形暗點5只眼；鼻側階梯18只眼，入選的輕度PD患者視野缺損部位及特點與早期青光眼視野缺損的部位及特點相似。在研究早期青光眼視野缺損特點時，我們應用GHT來比較青光眼患者上下方對應部位視野缺損的程度[15]，上半視野5個區域內有多個部位敏感度顯著不同于下半視野對應區域，上、下半視野之間敏感度差異是早期青光眼視野損害的標志[16]，本研究結果同樣發現輕度PD患者GHT的異常。但將GHT應用于PD視野缺損的判定上，國內外研究報道較少，僅Yenice等[7]對14例28只眼進行視野檢測，結果發現，20只眼出現上方、下方視野敏感度的異常，GHT處于正常范圍外14只眼，臨界范圍4只眼，普遍敏感度下降2只眼，正常范圍內8只眼。GHT處于正常范圍外的14只眼中，12只眼出現類似于青光眼的視野缺損，其中6只眼出現鼻側階梯，占50%；6眼出現弓形暗點，占50%。
本研究結果還發現，出現類似于青光眼視野損害的PD患者中，以出現鼻側階梯視野損害所占的比例最大。原因可能與PD患者RNFL分布特點有關。研究發現PD患者視盤上下方含有較多的神經纖維, 尤其是顳上和顳下方[17]。此區域的弧形神經纖維分布密度較高，行程較長，且相對血供較差，因此該區的視網膜神經纖維不易耐受缺血及多巴胺能神經元的減少，最終造成PD的視神經損害較易出現在弧形神經纖維處，這可能是導致PD患者視野缺損較易出現在上、下方弓形區域，引起旁中心暗點，鼻側階梯及上下方弓形暗點等的原因。
通過對PD患者視野缺損特點的分析，可以發現PD患者不同形態的視功能損害，且這種視功能的損害類似于早期青光眼的視功能損害。因此，我們認為兩種疾病在發病機制及臨床表現上可能存在相似之處。近年研究發現，眼壓正常的青光眼患者，視神經仍然存在進行性損傷。因此有學者提出，正常眼壓性青光眼的發病機制除了與眼壓有關，可能還與多種系統性疾病相關，其共同特征是RGC的進行性死亡。PD就是其中被人們關注較多的青光眼相關疾病之一[18]。既往的研究也發現PD等神經變性疾病與青光眼特別是正常眼壓性青光眼在視神經退行性病變的發病機制上有相似之處，如鈣離子超載、興奮性谷氨酸鹽的過度釋放、氧化應激、神經營養因子的剝奪、線粒體功能缺陷、小膠質細胞介導的RGC凋亡等[19]，最終都是由于RGC的進行性凋亡，引起相應視神經退行性病變。同時Andreas等[20]研究發現PD、阿爾茨海默癥等神經變性疾病中發生青光眼的幾率與正常對照組相比明顯升高，分別占23.7%和24.5%。可見兩者在視神經損傷方面確實存在相關性。但是，兩種疾病究竟是同一種疾病的不同表現，還是兩種獨立的疾病仍然是目前學者們爭論的熱點。
在既往的研究中已觀察到輕度PD患者RNFL厚度較正常人群明顯變薄。本研究結果發現，PD患者不僅視網膜形態學會出現異常，同時也可以出現視功能的異常，表現為視野局限性缺損，這一研究為PD的臨床多樣性提供了新的依據；我們既往的研究發現，PD患者RNFL厚度以顳側(顳上及顳下方)區域變薄明顯，這與早期青光眼RNFL變薄區域有相似之處，而本研究發現不僅PD患者與早期青光眼在視網膜形態學上有相似之處，早期PD患者視野缺損的特征與早期青光眼視野改變同樣有相似之處，早期輕度PD患者也會出現旁中心暗點、鼻側階梯等類似于早期青光眼的表現，這一發現為進一步研究PD和青光眼的相關性開辟新思路，為兩種疾病實現視神經保護治療的共通性開辟新的研究途徑。
帕金森病(PD)是一種較常見于中老年人的神經系統變性疾病[1]。近年來國外多項研究發現，PD患者視網膜各級神經元及視覺傳導通路中多巴胺能神經元的減少，可引起視神經退行性病變，導致視網膜形態學及視功能的異常[2]。已有研究報道，早期PD患者可以出現視網膜神經纖維層(RNFL)厚度的變薄及視網膜神經纖維束的缺損[3]。但對PD患者視功能的研究尚少。為此，我們對一組輕度PD患者進行了視野檢查，觀察患者視野局部及普遍光敏感度的變化，探討早期PD患者視野缺損部位及形態特點。現將結果報道如下。
1 對象和方法
2010年3月至2011年10月我院神經內科帕金森病專科門診臨床確診的輕度原發性PD患者33例66只眼(PD組)納入研究。其中，男性18例36只眼，女性15例30只眼；年齡50～76歲，平均年齡(61.6±9.6)歲；病程2～6年，平均病程(3.9±1.4)年。單純口服左旋多巴類抗PD藥物。納入標準：(1)中老年人，緩慢進行性病程；(2)4～6 Hz靜止性震顫、肌強直、運動遲緩、姿勢步態障礙；4項主征中至少具備2項，前2項中至少具備其中之一，癥狀不對稱；(3)左旋多巴類藥物治療有效；(4)患者無眼外肌麻痹、小腦體征、直立性低血壓、錐體外系損害和肌萎縮等；(5)Hoehn-Yahr分級為Ⅰ、Ⅰ級半；(6)患者有良好的固視，能順利完成視野檢查。排除標準：(1)外傷性、腫瘤性、藥源性、中毒性、血管性及腦積水等繼發性帕金森綜合征及帕金森疊加綜合征；(2)PD評定量表評分＞25分[4]的中重度者；(3)有高血壓、糖尿病、高度近視眼及雷諾病等青光眼危險因素及青光眼家族史；(4)服用多巴胺受體激動藥物。所有患者均行視力、眼壓、房角、裂隙燈顯微鏡、間接檢眼鏡、屈光度檢查。眼壓檢查為非接觸眼壓計，同一時間測量3次，取平均值。患者矯正視力≥0.6；屈光間質清晰，屈光度均≤-0.50 D；眼壓≤21 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)；靜態下房角開放；眼前節正常，周邊前房＞1 CT；無白內障，玻璃體混濁等影響屈光間質的疾病；視盤結構正常，顏色紅潤，杯盤比(C/D)≤0.5，雙眼C/D差值≤0.2；視盤、視網膜血管及黃斑病變等。選取同期健康志愿者36名72只眼作為正常對照組。其中，男性20名40只眼，女性16名32只眼；年齡48～76歲，平均年齡(60.4±8.5)歲。納入標準：(1)矯正視力≥0.6；(2)屈光間質清晰，屈光度均≤-0.50 D；(3)非接觸眼壓計同一時間測量3次，取平均值，平均值眼壓≤21 mmHg；(4)靜態下房角開放；(5)眼底C/D≤0.5，雙眼C/D差值≤0.2。排除標準：(1)原發性PD及其他神經系統疾病者；(2)青光眼者；(3)有眼前節及眼底病變者；(4)屈光間質明顯混濁者。
PD組、正常對照組平均年齡、矯正視力、眼壓、C/D值比較，差異均無統計學意義(P＞0.05)(表 1)；不同性別構成比比較，差異無統計學意義(P＞0.05)。
表1
PD組、正常對照組平均矯正視力、眼壓、C/D值比較
采用德國Carl Zeiss公司全自動HumphreyⅡ型-750視野分析儀進行視野檢查。檢測程序為中心30-2 SITA標準策略閾值檢查。檢查時選擇Ⅲ型視標，持續時間200 ms，背景光亮度10.02 cd/m2。根據年齡及屈光狀態進行屈光矯正；自然瞳孔狀態；眼瞼下垂可能影響視野結果者使用膠帶牽引上眼瞼。所有檢查均由同一名熟練操作者完成。視野結果判定：(1)視野可靠性指數：設定固視丟失率＜20%，假陽性率＜15%捕捉試驗，假陰性率＜15%捕捉試驗的結果為可靠。(2)青光眼半視野檢測(GHT)結果[5]：①正常范圍外：上半野5個檢測區中≥1個區與下半野相應檢測區的光敏感度顯著不同(P＜1%)；②臨界范圍：上下半野有2個對應區光敏感度的差異大于多數正常人的差異(P＜3%)，但未達到“正常界限外”的水平；③普遍敏感度降低：最佳檢測位點敏感度低于僅0.5%正常人群的水平；④異常高敏感度：最佳檢測位點的光敏感度高于僅0.5%正常人群的水平；⑤正常范圍內：未達到以上任何有意義的界限。每周檢查視野2次，去除學習效應，至少連續檢測3周[6]，記錄最后一次視野平均缺損(MD)值及模式標準差(PSD)值。按照MD值進行視野分期：早期：MD＜6 dB；中期：6dB≤MD≤12 dB；晚期：MD＞12 dB[7]。比較兩組受檢者局部及普遍光敏感度的強弱。
采用SPSS 13.0統計軟件進行統計學分析處理。計量資料采用均數±標準差(
2 結果
PD組、正常對照組平均MD值分別為(-3.4±2.5)、(-0.6±1.7)dB；平均PSD值分別為(4.3±2.6)、(2.1±1.8) dB。PD組平均MD值負值加深，PSD值正值增加。兩組平均MD(t=7.753)、PSD值(t=5.882)比較，差異均有統計學意義(P=0.000)。
PD組66只眼中，GHT處于正常范圍以外31只眼，占46.9%；臨界范圍8只眼，占12.1%；正常范圍內27只眼，占41.0%。視野正常27只眼，占40.9%；視野缺損39只眼，占59.1%。視野缺損39只眼中，旁中心暗點(圖 1A)16只眼，占視野缺損患眼的41.0%；弓形暗點5只眼(圖 1B)，占視野缺損患眼的12.8%；鼻側階梯(圖 1C)18只眼，占視野缺損患眼的46.2%。GHT處于正常范圍以外的31眼中，旁中心暗點10只眼，鼻側階梯16只眼，弓形暗點5只眼；臨界范圍的8只眼中，旁中心暗點6只眼，鼻側階梯2只眼。
圖1
PD組患者視野檢查圖。1A.旁中心暗點；1B.弓形暗點；1C.鼻側階梯
3 討論
細胞凋亡是一種由基因調控的細胞程序性死亡，PD等神經退行性疾病被認為是一種以黑質紋狀體通路的退變為主要特征的神經系統變性疾病，其主要的發病機制是神經細胞內多巴胺能神經遞質減少從而造成神經細胞進行性凋亡，引起運動功能障礙[7]。隨著對PD研究的不斷深入，人們發現PD患者不僅可以出現錐體外系損害，隨著疾病的進展其也會由于視網膜各級神經元及視覺傳導系統內多巴胺能神經元的缺失而出現視網膜形態學及視功能的異常[8]。
國外已有研究發現輕度PD患者可以出現RNFL厚度的變薄，Inzelber等[9]研究發現PD患者顳下方RNFL厚度變薄最為明顯，且此部位的RNFL變薄與鼻上方視野光敏感度下降對稱性很好。Altintas等[10]在隨后的研究中也發現PD患者各層視網膜厚度均有變薄。Archibald等[8]同樣也發現早期PD患者會出現RNFL厚度的變薄，尤其顳側變薄明顯。我們既往的研究中也發現輕度PD患者上方、下方、顳側、顳上、顳下RNFL厚度均有變薄[11]，其原因可能與其傳導視覺信息的神經細胞如無長突細胞、網間細胞及視網膜神經節細胞(RGC)中多巴胺能神經元丟失造成視神經細胞凋亡有關。由于大量神經傳導細胞凋亡引起視網膜神經細胞及其軸突進行性死亡，引起RNFL厚度變薄[11]。
在青光眼視神經損害的研究中，發現視功能的損害常常發生于視網膜形態學損害以后，這對我們研究PD視功能損害提供了依據。Quigiey等[12]指出, 當青光眼視網膜節細胞喪失20%時, 平均光敏感度可下降5 dB, 喪失量達50%時, 將出現特征性視野缺損。我們對33例出現RNFL變薄的輕度PD患者進行視野檢查，同樣發現PD患者視野局部及普遍光敏感度的下降，表現為視野指數MD值加深及PSD值正值增加。此結果與Yenice等[7]研究結果相似。研究發現大量多巴胺能神經元分布于雙極細胞、無長突細胞及視神經節細胞中，起到視覺傳導及視覺形成的作用[13, 14]。多巴胺能神經元減少會造成大量RGC進行性凋亡，從而引起局部光敏感度的降低，表現為視野指數的異常。
值得注意的是，本組視野缺損的39只眼中，旁中心暗點16只眼，弓形暗點5只眼；鼻側階梯18只眼，入選的輕度PD患者視野缺損部位及特點與早期青光眼視野缺損的部位及特點相似。在研究早期青光眼視野缺損特點時，我們應用GHT來比較青光眼患者上下方對應部位視野缺損的程度[15]，上半視野5個區域內有多個部位敏感度顯著不同于下半視野對應區域，上、下半視野之間敏感度差異是早期青光眼視野損害的標志[16]，本研究結果同樣發現輕度PD患者GHT的異常。但將GHT應用于PD視野缺損的判定上，國內外研究報道較少，僅Yenice等[7]對14例28只眼進行視野檢測，結果發現，20只眼出現上方、下方視野敏感度的異常，GHT處于正常范圍外14只眼，臨界范圍4只眼，普遍敏感度下降2只眼，正常范圍內8只眼。GHT處于正常范圍外的14只眼中，12只眼出現類似于青光眼的視野缺損，其中6只眼出現鼻側階梯，占50%；6眼出現弓形暗點，占50%。
本研究結果還發現，出現類似于青光眼視野損害的PD患者中，以出現鼻側階梯視野損害所占的比例最大。原因可能與PD患者RNFL分布特點有關。研究發現PD患者視盤上下方含有較多的神經纖維, 尤其是顳上和顳下方[17]。此區域的弧形神經纖維分布密度較高，行程較長，且相對血供較差，因此該區的視網膜神經纖維不易耐受缺血及多巴胺能神經元的減少，最終造成PD的視神經損害較易出現在弧形神經纖維處，這可能是導致PD患者視野缺損較易出現在上、下方弓形區域，引起旁中心暗點，鼻側階梯及上下方弓形暗點等的原因。
通過對PD患者視野缺損特點的分析，可以發現PD患者不同形態的視功能損害，且這種視功能的損害類似于早期青光眼的視功能損害。因此，我們認為兩種疾病在發病機制及臨床表現上可能存在相似之處。近年研究發現，眼壓正常的青光眼患者，視神經仍然存在進行性損傷。因此有學者提出，正常眼壓性青光眼的發病機制除了與眼壓有關，可能還與多種系統性疾病相關，其共同特征是RGC的進行性死亡。PD就是其中被人們關注較多的青光眼相關疾病之一[18]。既往的研究也發現PD等神經變性疾病與青光眼特別是正常眼壓性青光眼在視神經退行性病變的發病機制上有相似之處，如鈣離子超載、興奮性谷氨酸鹽的過度釋放、氧化應激、神經營養因子的剝奪、線粒體功能缺陷、小膠質細胞介導的RGC凋亡等[19]，最終都是由于RGC的進行性凋亡，引起相應視神經退行性病變。同時Andreas等[20]研究發現PD、阿爾茨海默癥等神經變性疾病中發生青光眼的幾率與正常對照組相比明顯升高，分別占23.7%和24.5%。可見兩者在視神經損傷方面確實存在相關性。但是，兩種疾病究竟是同一種疾病的不同表現，還是兩種獨立的疾病仍然是目前學者們爭論的熱點。
在既往的研究中已觀察到輕度PD患者RNFL厚度較正常人群明顯變薄。本研究結果發現，PD患者不僅視網膜形態學會出現異常，同時也可以出現視功能的異常，表現為視野局限性缺損，這一研究為PD的臨床多樣性提供了新的依據；我們既往的研究發現，PD患者RNFL厚度以顳側(顳上及顳下方)區域變薄明顯，這與早期青光眼RNFL變薄區域有相似之處，而本研究發現不僅PD患者與早期青光眼在視網膜形態學上有相似之處，早期PD患者視野缺損的特征與早期青光眼視野改變同樣有相似之處，早期輕度PD患者也會出現旁中心暗點、鼻側階梯等類似于早期青光眼的表現，這一發現為進一步研究PD和青光眼的相關性開辟新思路，為兩種疾病實現視神經保護治療的共通性開辟新的研究途徑。
