引用本文： 潘中婷, 趙明威, 董沖亞, 曲進鋒, 李宏彥, 魏航, 李巖, 劉國棟, 徐秀蘭, 李春安, 劉佩佩, 張麗娟, 黎曉新. 低劑量維替泊芬光動力療法治療急性中心性漿液性脈絡膜視網膜病變的回顧性研究. 中華眼底病雜志, 2014, 30(4): 369-373. doi: 10.3760/cma.j.issn.1005-1015.2014.04.009 復制
中心性漿液性脈絡膜視網膜病變(CSC)目前治療的主要方法是傳統激光光凝和光動力療法(PDT)[1-3]。但熒光素眼底血管造影(FFA)檢查所見的中心凹下和旁中心凹滲漏點行激光光凝治療可導致視力損害、視野中心暗點、對比敏感度下降、繼發性脈絡膜新生血管(CNV)等不良反應[4]。PDT治療直接針對擴張的脈絡膜血管，治療光斑可覆蓋整個病變區域。近年已有多種劑量維替泊芬PDT治療CSC并取得較好療效的報道[2, 3]。但對比觀察不種劑量療效的報道尚少。為此，我們回顧分析了一組分別行30%、50%劑量維替泊芬PDT治療患者的臨床資料，現將結果報道如下。
1 對象和方法
回顧性隊列病例研究。2007年3月至2013年8月在北京大學人民醫院眼科行PDT治療的急性CSC患者88例92只眼納入研究。其中，男性64例68只眼，女性24例24只眼。均行最佳矯正視力(BCVA)檢查，統計時轉換為LogMAR視力；散瞳后間接檢眼鏡、彩色眼底照相、FFA、吲哚青綠血管造影(ICGA)、頻域光相干斷層掃描(SD-OCT)檢查。FFA檢查設備為日本Topcon公司TRC-50DX。同步ICGA及SD-OCT檢查設備為德國Heidelberg Engineering公司Spectralis HRA+OCT儀。納入標準：(1)?男性或非妊娠女性；(2)?年齡小于55歲；(3)?黃斑部有邊界清楚的漿液性盤狀視網膜隆起，周圍有反光暈，中心凹反光消失；(4)?FFA檢查顯示明確熒光滲漏點、ICGA檢查顯示黃斑區脈絡膜血管擴張和血管通透性增加、SD-OCT檢查顯示視網膜色素上皮(RPE)層漿液性脫離[2-4]；(5)?病程≤6個月；(6)?既往無激光光凝治療史。排除標準：(1) ?ICGA檢查可見CNV、息肉樣脈絡膜血管病灶者；(2)?卟啉癥患者；(3)?有糖皮質激素用藥史者；(4)?對光敏劑過敏者；(5)?嚴重肝功能受損者；(6)?妊娠期；(7)?屈光間質混濁影響眼底檢查、治療者。
92只眼依據光敏劑使用劑量分為30%劑量組、50%劑量組，分別為43、49只眼。兩組患者平均年齡(t=-1.45)、性別(χ2=0.011)、眼別(χ2=2.140)、平均logMAR BCVA(t=-0.40)比較，差異無統計學意義(P>0.05)；光斑大小(t=-2.84)比較，差異有統計學意義(P>0.05)(表 1)。30%劑量組、50%劑量組中心凹視網膜厚度中位數分別為390、410 μm；漿液脫離最高處視網膜厚度中位數分別為465、427 μm。兩組平均中心凹視網膜厚度、平均漿液脫離最高處視網膜厚度比較，差異均無統計學意義(P>0.05)(表 2)。
表1
兩組患者臨床基線資料
表2
兩組患者平均中心凹視網膜厚度、漿液脫離最高處視網膜厚度(μm)
患者知情并簽署治療同意書后行PDT治療。按照PDT治療老年性黃斑變性研究小組的方案計算光敏劑維替泊芬的總劑量，參照文獻[2, 3]的方法行50%、30%劑量維替泊芬治療。治療在ICGA引導下進行[1-3, 5]。30%劑量組、50%劑量組，分別按體表面積1.8、3.0 mg/m2劑量靜脈緩慢泵入維替泊芬, 注射時間10 min。注射后15 min使用波長690 nm，能量50 J/cm2，功率600 mW/cm2的半導體激光照射83 s[6]。激光照射范圍為針對有滲漏的脈絡膜粗大血管，光斑覆蓋范圍為ICGA檢查所見異常血管區最大直徑加1000 μm。治療后避光48 h。
治療后隨訪6～68個月，平均隨訪時間(17.16±11.30)個月。30%劑量組、50%劑量組平均隨訪時間分別為(20.28±14.88)、(14.43±5.68)個月；兩組平均隨訪時間比較，差異無統計學意義(P=0.603)。隨訪時采用治療前相同的設備和方法行相關檢查。數據采集時間為治療后2、4周，3、6、12個月及以上。根據SD-OCT檢查結果，評定治療結局。治愈:隨訪期間視網膜下液完全消失未再出現。復發：隨訪期間視網膜下液完全消失之后又再次出現。無效:隨訪期間視網膜下液未完全消失。治愈率=治愈眼數+復發眼數/患眼數，復發率=復發眼數/治愈眼數+復發眼數。主要療效指標:治愈率、復發率，隨訪時logMAR BCVA相對基線變化量；中心凹視網膜厚度、漿液脫離最高處視網膜厚度與基線比較的變化量。復發、無效患眼根據ICGA檢查結果并依據初次治療劑量再次行PDT治療。
采用SAS 9.3統計分析軟件進行統計學分析處理。基線時年齡、視力、光斑大小、漿液脫離最高處視網膜厚度、中心凹視網膜厚度以及各指標每次隨訪相對與基線的變化值為定量資料。統計描述各指標的均數、標準差、中位數。兩組間比較，正態分布采用成組t檢驗，非正態分布采用Wilcoxon秩和檢驗。基線時性別、眼別、隨訪時治愈和復發情況為二分類變量。統計描述各指標各類別的例數及百分數。兩組間比較采用χ2檢驗或精確概率法(若卡方檢驗不適用)。Logistic多因素回歸分析光斑與治療結局的關系。缺失數據的處理采用最接近一次觀察的結果結轉到試驗數據缺失處。P<0.05為差異有統計學意義。
2 結果
末次隨訪時，30%劑量組43只眼中，治愈31只眼，治愈率72.09%；無效12只眼，無效率27.91%。50%劑量組49只眼中，治愈47只眼，治愈率95.92%；無效2只眼，無效率4.08%。兩組治愈率比較，差異有統計學意義(χ2=10.077，P=0.020)。
Logistic多因素回歸分析結果顯示，治療分組和光斑大小對于患者治愈結局的影響具有統計學意義(P<0.05)(表 3)。其中，50%劑量相對于30%劑量為治愈有利因素[比值比(OR)<1, P=0.002]；光斑覆蓋面積越大即患者脈絡膜滲漏范圍越大, 為不利因素(OR>1, P=0.040)。
表3
影響治愈率的多因素分析
治療后2、4周，30%劑量組logMAR BCVA略高于50%劑量組，差異無統計學意義(P>0.05)；3、6、12個月，50%劑量組logMAR BCVA略高于30%劑量組，差異無統計學意義(P>0.05)；12個月以上，50%劑量組logMAR BCVA高于30%劑量組，差異有統計學意義(P<0.05)。12個月及以上，30%劑量組logMAR BCVA較6個月時回退，但差異無統計學意義(P>0.05)。隨治療后時間延長，兩組患眼視力改善差值增大(表 4, 圖 1)。
表4
兩組治療后不同時間logMAR BCVA變化
圖1
兩組治療后logMAR BCVA變化趨勢圖
治療后3、6、12個月及以上，50%劑量組中心凹視網膜厚度變化大于30%劑量組，差異無統計學意義(P>0.05)。治療后3個月開始，30%劑量組中心凹視網膜厚度值變化縮小，差異有統計學意義(P<0.05)(圖 2, 表 5)。
圖2
兩組治療后中心凹視網膜厚度變化趨勢圖
表5
兩組治療后不同時間點中心凹視網膜厚度變化(μm)
治療后2、4周，30%劑量組漿脫離最高處視網膜厚度變化大于50%劑量組；3、6、12個月及以上，50%劑量組漿液脫離最高處視網膜厚度變化大于30%劑量組。但治療后不同時間點，兩組漿液脫離最高處視網膜厚度比較，差異均無統計學意義(P>0.05)(圖 3，表 6)。
圖3
兩組治療后漿液脫離最高處視網膜厚度變化趨勢圖
表6
兩組治療后不同時間點漿液脫離最高處視網膜厚度變化(μm)
30%劑量組治愈31只眼中，治療后3、6、12個月及以上分別有2、3、1、2只眼復發，復發率25.81%；50%劑量組治愈47只眼中，治療后6個月有1只眼復發，復發率2.13%。兩組復發率比較，差異有統計學意義(P<0.05)。
SD-OCT檢查結果顯示，30%劑量組復發、無效的8、12只眼中，視網膜下液伴色素上皮脫離(PED)分別為4、3只眼；可見纖維素性滲出1、3只眼。50%劑量組復發、無效患眼可見視網膜下液，但未見纖維素性滲出、PED。
30%劑量組8只復發眼中，再行30％劑量治療2只眼；50%劑量治療4只眼；未接受治療2只眼。50%劑量組復發的1只眼，再行50%劑量治療。30%劑量組無效的12只眼中，再行30%劑量治療5只眼；50%劑量治療5只眼；未接受治療2只眼。50%劑量組無效2只眼中，再行50%劑量治療1只眼；未接受治療1只眼。接受再次治療的患眼均治愈。
3 討論
多數急性CSC患者發病后3～6個月中心視力可不經過治療恢復至接近正常，因此被認為是一種自限性疾病[7]。但大約50%的患者會復發或有視網膜下液、RPE萎縮，導致視力逐漸下降[8-10]。少數CSC患者病程可持續6個月以上，病變區域彌漫性視網膜下液導致RPE失代償者，常伴有永久性視力下降，甚至可繼發脈絡膜新生血管(CNV)[11, 12]。因此，理想的治療方案是在急性CSC早期進行PDT干預性治療, 使視網膜下液盡快吸收, 縮短病程、盡快恢復視功能、降低復發率[13]。我們課題組曾采用PDT治療CNV常規劑量(簡稱常規劑量)的70%、60%、50%、40%、30%治療急性CSC。結果顯示，最低安全有效劑量為常規劑量的30%，采用此劑量治療急性CSC安全有效且可縮短病程。高劑量有誘發黃斑區新生血管形成的風險[3]。
Chan等[2]比較采用半劑量維替泊芬(維替泊芬組)和安慰劑(安慰劑組)治療急性CSC患者，維替泊芬組患者黃斑部視網膜下液消失和平均logMAR BCVA高于安慰劑組，差異有統計學意義。另有學者比較1/3劑量維替泊芬和安慰劑治療急性CSC患者，治療4周所有患眼視網膜下液完全吸收；視力提高并且視物變形明顯改善[13]。但結果僅說明1/3劑量維替泊芬PDT治療后短期療效，不能反應長期治療效果和復發情況。
目前尚無低劑量維替泊芬治療急性CSC的療效對比研究。本研究中兩組患者性別、眼別、平均年齡、平均logMAR、平均中心凹視網膜厚度、漿液脫離最高處視網膜厚度之間差異無統計學意義。但兩組間光斑大小差異具有統計學意義，因此我們進行了治愈率多因素logistic回歸分析，結果顯示，當剔除光斑大小的影響后，50%劑量和30%劑量的差異仍然對治愈的影響具有統計學意義。因此，本組患者納入合理，治療方法科學。
本研究中，30%劑量組治療后3、6、12個月及以上分別有2、3、1、2只眼復發；50%劑量組治療后6個月有1只眼復發。治療后12個月及以上，50%劑量組logMAR BCVA優于30%劑量組。12個月及以上，30%劑量組logMAR BCVA較6個月時回退，視力改善不明顯。治療后3個月開始，30%劑量組中心凹視網膜厚度值變化縮小，說明3、6、12個月及以上時的中心凹視網膜厚度變厚。可能都與30%劑量組患者治療后復發率較高有關。廖燕紅和周宏建[14]采用半劑量維替泊芬PDT治療纖維蛋白沉積為主的CSC患者2例，分別經過1、2次PDT治療后視網膜下液和纖維蛋白沉積吸收。本研究中，30%劑量組復發、無效的8、12只眼中，可見纖維素性滲出1、3只眼。因此，推測CSC視網膜下纖維蛋白沉積可能是影響30%劑量組的復發率高和治愈率低的其中一個因素，仍需要進一步探討。
本研究為回顧性隊列病例研究，納入觀察的樣本量較小、患者隨訪時間不固定是其本研究的局限性。CSC患者脈絡膜血管通透性增高，導致脈絡膜組織內流體靜水壓過高，進而機械性破壞RPE屏障，導致液體滲漏至黃斑區神經視網膜下引發神經上皮脫離[4, 15]；而PDT治療后可引起暫時性脈絡膜血管低灌注和長期脈絡膜血管重建，從而降低脈絡膜血管充血和血管通透性。然而考慮行FFA及ICGA為有創檢查，目前臨床上觀察急性CSC患者預后多以OCT檢查所見視網膜下液吸收情況進行判斷。因此本研究主要根據OCT檢查結果判定治療結局。患者治療后復發或治療無效再次進行PDT治療，則在治療前再行ICGA檢查。基于患者治療后行ICGA檢查的時間點不同，且并非所有患者治療后皆行ICGA檢查，因此未能比較患者治療前后ICGA的形態表現，是為本研究的不足之處。
雖然本研究50%劑量維替泊芬PDT治療急性CSC療效優于30%劑量。但仍尚需大樣本、隨機、雙盲、多中心研究結果進一步支持本研究結論。
中心性漿液性脈絡膜視網膜病變(CSC)目前治療的主要方法是傳統激光光凝和光動力療法(PDT)[1-3]。但熒光素眼底血管造影(FFA)檢查所見的中心凹下和旁中心凹滲漏點行激光光凝治療可導致視力損害、視野中心暗點、對比敏感度下降、繼發性脈絡膜新生血管(CNV)等不良反應[4]。PDT治療直接針對擴張的脈絡膜血管，治療光斑可覆蓋整個病變區域。近年已有多種劑量維替泊芬PDT治療CSC并取得較好療效的報道[2, 3]。但對比觀察不種劑量療效的報道尚少。為此，我們回顧分析了一組分別行30%、50%劑量維替泊芬PDT治療患者的臨床資料，現將結果報道如下。
1 對象和方法
回顧性隊列病例研究。2007年3月至2013年8月在北京大學人民醫院眼科行PDT治療的急性CSC患者88例92只眼納入研究。其中，男性64例68只眼，女性24例24只眼。均行最佳矯正視力(BCVA)檢查，統計時轉換為LogMAR視力；散瞳后間接檢眼鏡、彩色眼底照相、FFA、吲哚青綠血管造影(ICGA)、頻域光相干斷層掃描(SD-OCT)檢查。FFA檢查設備為日本Topcon公司TRC-50DX。同步ICGA及SD-OCT檢查設備為德國Heidelberg Engineering公司Spectralis HRA+OCT儀。納入標準：(1)?男性或非妊娠女性；(2)?年齡小于55歲；(3)?黃斑部有邊界清楚的漿液性盤狀視網膜隆起，周圍有反光暈，中心凹反光消失；(4)?FFA檢查顯示明確熒光滲漏點、ICGA檢查顯示黃斑區脈絡膜血管擴張和血管通透性增加、SD-OCT檢查顯示視網膜色素上皮(RPE)層漿液性脫離[2-4]；(5)?病程≤6個月；(6)?既往無激光光凝治療史。排除標準：(1) ?ICGA檢查可見CNV、息肉樣脈絡膜血管病灶者；(2)?卟啉癥患者；(3)?有糖皮質激素用藥史者；(4)?對光敏劑過敏者；(5)?嚴重肝功能受損者；(6)?妊娠期；(7)?屈光間質混濁影響眼底檢查、治療者。
92只眼依據光敏劑使用劑量分為30%劑量組、50%劑量組，分別為43、49只眼。兩組患者平均年齡(t=-1.45)、性別(χ2=0.011)、眼別(χ2=2.140)、平均logMAR BCVA(t=-0.40)比較，差異無統計學意義(P>0.05)；光斑大小(t=-2.84)比較，差異有統計學意義(P>0.05)(表 1)。30%劑量組、50%劑量組中心凹視網膜厚度中位數分別為390、410 μm；漿液脫離最高處視網膜厚度中位數分別為465、427 μm。兩組平均中心凹視網膜厚度、平均漿液脫離最高處視網膜厚度比較，差異均無統計學意義(P>0.05)(表 2)。
表1
兩組患者臨床基線資料
表2
兩組患者平均中心凹視網膜厚度、漿液脫離最高處視網膜厚度(μm)
患者知情并簽署治療同意書后行PDT治療。按照PDT治療老年性黃斑變性研究小組的方案計算光敏劑維替泊芬的總劑量，參照文獻[2, 3]的方法行50%、30%劑量維替泊芬治療。治療在ICGA引導下進行[1-3, 5]。30%劑量組、50%劑量組，分別按體表面積1.8、3.0 mg/m2劑量靜脈緩慢泵入維替泊芬, 注射時間10 min。注射后15 min使用波長690 nm，能量50 J/cm2，功率600 mW/cm2的半導體激光照射83 s[6]。激光照射范圍為針對有滲漏的脈絡膜粗大血管，光斑覆蓋范圍為ICGA檢查所見異常血管區最大直徑加1000 μm。治療后避光48 h。
治療后隨訪6～68個月，平均隨訪時間(17.16±11.30)個月。30%劑量組、50%劑量組平均隨訪時間分別為(20.28±14.88)、(14.43±5.68)個月；兩組平均隨訪時間比較，差異無統計學意義(P=0.603)。隨訪時采用治療前相同的設備和方法行相關檢查。數據采集時間為治療后2、4周，3、6、12個月及以上。根據SD-OCT檢查結果，評定治療結局。治愈:隨訪期間視網膜下液完全消失未再出現。復發：隨訪期間視網膜下液完全消失之后又再次出現。無效:隨訪期間視網膜下液未完全消失。治愈率=治愈眼數+復發眼數/患眼數，復發率=復發眼數/治愈眼數+復發眼數。主要療效指標:治愈率、復發率，隨訪時logMAR BCVA相對基線變化量；中心凹視網膜厚度、漿液脫離最高處視網膜厚度與基線比較的變化量。復發、無效患眼根據ICGA檢查結果并依據初次治療劑量再次行PDT治療。
采用SAS 9.3統計分析軟件進行統計學分析處理。基線時年齡、視力、光斑大小、漿液脫離最高處視網膜厚度、中心凹視網膜厚度以及各指標每次隨訪相對與基線的變化值為定量資料。統計描述各指標的均數、標準差、中位數。兩組間比較，正態分布采用成組t檢驗，非正態分布采用Wilcoxon秩和檢驗。基線時性別、眼別、隨訪時治愈和復發情況為二分類變量。統計描述各指標各類別的例數及百分數。兩組間比較采用χ2檢驗或精確概率法(若卡方檢驗不適用)。Logistic多因素回歸分析光斑與治療結局的關系。缺失數據的處理采用最接近一次觀察的結果結轉到試驗數據缺失處。P<0.05為差異有統計學意義。
2 結果
末次隨訪時，30%劑量組43只眼中，治愈31只眼，治愈率72.09%；無效12只眼，無效率27.91%。50%劑量組49只眼中，治愈47只眼，治愈率95.92%；無效2只眼，無效率4.08%。兩組治愈率比較，差異有統計學意義(χ2=10.077，P=0.020)。
Logistic多因素回歸分析結果顯示，治療分組和光斑大小對于患者治愈結局的影響具有統計學意義(P<0.05)(表 3)。其中，50%劑量相對于30%劑量為治愈有利因素[比值比(OR)<1, P=0.002]；光斑覆蓋面積越大即患者脈絡膜滲漏范圍越大, 為不利因素(OR>1, P=0.040)。
表3
影響治愈率的多因素分析
治療后2、4周，30%劑量組logMAR BCVA略高于50%劑量組，差異無統計學意義(P>0.05)；3、6、12個月，50%劑量組logMAR BCVA略高于30%劑量組，差異無統計學意義(P>0.05)；12個月以上，50%劑量組logMAR BCVA高于30%劑量組，差異有統計學意義(P<0.05)。12個月及以上，30%劑量組logMAR BCVA較6個月時回退，但差異無統計學意義(P>0.05)。隨治療后時間延長，兩組患眼視力改善差值增大(表 4, 圖 1)。
表4
兩組治療后不同時間logMAR BCVA變化
圖1
兩組治療后logMAR BCVA變化趨勢圖
治療后3、6、12個月及以上，50%劑量組中心凹視網膜厚度變化大于30%劑量組，差異無統計學意義(P>0.05)。治療后3個月開始，30%劑量組中心凹視網膜厚度值變化縮小，差異有統計學意義(P<0.05)(圖 2, 表 5)。
圖2
兩組治療后中心凹視網膜厚度變化趨勢圖
表5
兩組治療后不同時間點中心凹視網膜厚度變化(μm)
治療后2、4周，30%劑量組漿脫離最高處視網膜厚度變化大于50%劑量組；3、6、12個月及以上，50%劑量組漿液脫離最高處視網膜厚度變化大于30%劑量組。但治療后不同時間點，兩組漿液脫離最高處視網膜厚度比較，差異均無統計學意義(P>0.05)(圖 3，表 6)。
圖3
兩組治療后漿液脫離最高處視網膜厚度變化趨勢圖
表6
兩組治療后不同時間點漿液脫離最高處視網膜厚度變化(μm)
30%劑量組治愈31只眼中，治療后3、6、12個月及以上分別有2、3、1、2只眼復發，復發率25.81%；50%劑量組治愈47只眼中，治療后6個月有1只眼復發，復發率2.13%。兩組復發率比較，差異有統計學意義(P<0.05)。
SD-OCT檢查結果顯示，30%劑量組復發、無效的8、12只眼中，視網膜下液伴色素上皮脫離(PED)分別為4、3只眼；可見纖維素性滲出1、3只眼。50%劑量組復發、無效患眼可見視網膜下液，但未見纖維素性滲出、PED。
30%劑量組8只復發眼中，再行30％劑量治療2只眼；50%劑量治療4只眼；未接受治療2只眼。50%劑量組復發的1只眼，再行50%劑量治療。30%劑量組無效的12只眼中，再行30%劑量治療5只眼；50%劑量治療5只眼；未接受治療2只眼。50%劑量組無效2只眼中，再行50%劑量治療1只眼；未接受治療1只眼。接受再次治療的患眼均治愈。
3 討論
多數急性CSC患者發病后3～6個月中心視力可不經過治療恢復至接近正常，因此被認為是一種自限性疾病[7]。但大約50%的患者會復發或有視網膜下液、RPE萎縮，導致視力逐漸下降[8-10]。少數CSC患者病程可持續6個月以上，病變區域彌漫性視網膜下液導致RPE失代償者，常伴有永久性視力下降，甚至可繼發脈絡膜新生血管(CNV)[11, 12]。因此，理想的治療方案是在急性CSC早期進行PDT干預性治療, 使視網膜下液盡快吸收, 縮短病程、盡快恢復視功能、降低復發率[13]。我們課題組曾采用PDT治療CNV常規劑量(簡稱常規劑量)的70%、60%、50%、40%、30%治療急性CSC。結果顯示，最低安全有效劑量為常規劑量的30%，采用此劑量治療急性CSC安全有效且可縮短病程。高劑量有誘發黃斑區新生血管形成的風險[3]。
Chan等[2]比較采用半劑量維替泊芬(維替泊芬組)和安慰劑(安慰劑組)治療急性CSC患者，維替泊芬組患者黃斑部視網膜下液消失和平均logMAR BCVA高于安慰劑組，差異有統計學意義。另有學者比較1/3劑量維替泊芬和安慰劑治療急性CSC患者，治療4周所有患眼視網膜下液完全吸收；視力提高并且視物變形明顯改善[13]。但結果僅說明1/3劑量維替泊芬PDT治療后短期療效，不能反應長期治療效果和復發情況。
目前尚無低劑量維替泊芬治療急性CSC的療效對比研究。本研究中兩組患者性別、眼別、平均年齡、平均logMAR、平均中心凹視網膜厚度、漿液脫離最高處視網膜厚度之間差異無統計學意義。但兩組間光斑大小差異具有統計學意義，因此我們進行了治愈率多因素logistic回歸分析，結果顯示，當剔除光斑大小的影響后，50%劑量和30%劑量的差異仍然對治愈的影響具有統計學意義。因此，本組患者納入合理，治療方法科學。
本研究中，30%劑量組治療后3、6、12個月及以上分別有2、3、1、2只眼復發；50%劑量組治療后6個月有1只眼復發。治療后12個月及以上，50%劑量組logMAR BCVA優于30%劑量組。12個月及以上，30%劑量組logMAR BCVA較6個月時回退，視力改善不明顯。治療后3個月開始，30%劑量組中心凹視網膜厚度值變化縮小，說明3、6、12個月及以上時的中心凹視網膜厚度變厚。可能都與30%劑量組患者治療后復發率較高有關。廖燕紅和周宏建[14]采用半劑量維替泊芬PDT治療纖維蛋白沉積為主的CSC患者2例，分別經過1、2次PDT治療后視網膜下液和纖維蛋白沉積吸收。本研究中，30%劑量組復發、無效的8、12只眼中，可見纖維素性滲出1、3只眼。因此，推測CSC視網膜下纖維蛋白沉積可能是影響30%劑量組的復發率高和治愈率低的其中一個因素，仍需要進一步探討。
本研究為回顧性隊列病例研究，納入觀察的樣本量較小、患者隨訪時間不固定是其本研究的局限性。CSC患者脈絡膜血管通透性增高，導致脈絡膜組織內流體靜水壓過高，進而機械性破壞RPE屏障，導致液體滲漏至黃斑區神經視網膜下引發神經上皮脫離[4, 15]；而PDT治療后可引起暫時性脈絡膜血管低灌注和長期脈絡膜血管重建，從而降低脈絡膜血管充血和血管通透性。然而考慮行FFA及ICGA為有創檢查，目前臨床上觀察急性CSC患者預后多以OCT檢查所見視網膜下液吸收情況進行判斷。因此本研究主要根據OCT檢查結果判定治療結局。患者治療后復發或治療無效再次進行PDT治療，則在治療前再行ICGA檢查。基于患者治療后行ICGA檢查的時間點不同，且并非所有患者治療后皆行ICGA檢查，因此未能比較患者治療前后ICGA的形態表現，是為本研究的不足之處。
雖然本研究50%劑量維替泊芬PDT治療急性CSC療效優于30%劑量。但仍尚需大樣本、隨機、雙盲、多中心研究結果進一步支持本研究結論。
