引用本文: 張蔚, 李紅君. 蝶竇及篩竇囊腫致壓迫性視神經病變一例. 中華眼底病雜志, 2014, 30(3): 318-319. doi: 10.3760/cma.j.issn.1005-1015.2014.03.025 復制
患者男,56歲。因左眼進行性無痛性視力下降7個多月于2012年4月12日來我院眼科就診。患者2011年9月在外院眼科檢查發現左眼視盤邊界不清楚,輕度水腫,顏色正常。診斷為左眼缺血性視神經病變。給予潑尼松60 mg口服以及改善循環、營養神經類藥物治療,視力未見明顯改善。2012年1月患者再次就診于另一外院眼科,仍診斷為左眼缺血性視神經病變,對癥治療無效。外院血生物化學檢查結果顯示,甘油三酯、總膽固醇、低密度脂蛋白均高于正常參考值。患者既往有高血壓病史1年。本次我院就診時眼部檢查:右眼視力0.3,矯正視力0.5;左眼視力0.04,矯正視力0.1。雙眼角膜透明,前房中度深淺,房水閃輝(-)。瞳孔直徑3 mm,直接、間接對光反射存在,相對性傳入性瞳孔障礙(-)。右眼晶狀體皮質混濁,左眼晶狀體透明。眼底檢查:右眼視盤邊界清楚,無水腫,顏色正常。杯盤比為0.3~0.4。視網膜未見出血、滲出和脫離。左眼視盤邊界不清楚,顏色正常,隆起約3 D。視盤周邊視網膜可見少量線狀出血(圖 1)。雙眼動靜脈之比約為1∶2。雙眼血管反光帶增強,動靜脈交叉壓迫征陽性,黃斑中心凹反光欠清楚。視野檢查結果顯示,左眼僅存顳上象限5°~15°,管狀視野(圖 2)。右眼視野檢查未見明顯異常。頭顱CT檢查結果顯示,左側篩竇及蝶竇內占位性病變累及左眼眼眶(圖 3)。以“左側鼻竇占位”收入耳鼻喉科住院治療。進一步鼻竇CT檢查結果顯示,左側篩竇及蝶竇內占位性病變累及左眼眼眶,考慮黏液囊腫;左上頜竇炎癥(圖 4)。于4月13日行鼻內鏡下左側篩竇開放手術、左側蝶竇開放手術及囊腫切除手術。手術后1周患者自覺左眼視力及視野較手術前明顯恢復。眼部檢查:左眼視力0.4,矯正視力0.6。視盤顏色正常,邊界略模糊,隆起約1 D(圖 5)。視野檢查結果顯示,左眼顳側及部分鼻側視網膜光敏度降低,生理盲點擴大(圖 6)。手術后1個月復查,視力、視野、眼底情況與手術后1周無明顯變化。診斷:左眼壓迫性視神經病變。

討論 壓迫性視神經病變是由于眶內、顱內腫瘤或轉移癌直接壓迫或浸潤所致,病因非常復雜,容易誤診及漏診。其主要臨床特征為單側進行性、無痛性、隱匿性視力減退伴視野缺損。患者通常有視物霧狀模糊感,眼底檢查表現為單眼視盤邊界不清楚,顏色正常或顏色淡。應注意與缺血性視神經病變、視神經炎甚至后鞏膜炎相鑒別[1-3]。本例患者為老年男性,有高血壓病史,血脂檢查結果多項高于正常參考值。左眼漸進性視力下降,視盤邊界不清楚,顏色正常,均為缺血性視神經病變的易患因素,故多家醫院診斷為“缺血性視神經病變”。后經CT檢查發現患者左側篩竇及蝶竇內占位性病變,已累及左眼眼眶并壓迫左側視神經,修正診斷為“壓迫性視神經病變”,體現了頭顱CT檢查對于壓迫性視神經病變診斷的重要性。
蝶竇和篩竇病變可以累及眶內側壁,并通過骨間隙或缺損直接累及視神經和眶尖,從而引起鼻源性顱眼部損害。本例患者有鼻竇炎,竇腔黏膜增厚,為形成鼻竇囊腫的基礎性病變。在7個月的病程中囊腫體積不斷增大,對視神經的壓迫持續增加,視功能損害逐漸加重。至我院就診時患者視力已下降至0.1,視野呈管狀視野。本例患者囊腫位于篩竇及蝶竇,大小約為3.0 cm×4.5 cm×5.0 cm,較為少見。因其為后組篩竇及蝶竇的囊腫,首先侵犯眶尖且尚未突破竇腔,故而雖體積巨大卻未出現眼球突出及頭痛等癥狀。
本例患者應用糖皮質激素治療后短期視力有所提高,考慮水腫改善,視力出現短暫好轉,此假象常延誤確診時機。鼻源性視覺障礙性疾病一旦確診,應早期行鼻竇開放手術[4]。本例患者手術后1周視力、視野及眼底情況已有顯著改善,可能是因為手術清除了鼻竇病變,消除了對視神經和眶尖的炎性和毒性刺激,解除了病變對視神經管的壓力,改善了視神經局部的血液循環。有研究認為,對嚴重視力障礙、探查蝶竇或后組篩竇病變嚴重的患者除行鼻竇開放手術外,還應及時進行視神經管減壓手術[5]。本例患者手術后1周和1個月眼部情況無明顯變化,考慮與病程較長,視神經受壓較重,發生視功能不可逆的損害有關。說明對壓迫重要結構的黏液囊腫應及早手術,以去除壓迫視神經的病變至關重要[4, 5]。對于發生不明原因的單眼視力下降、視野缺損、視盤水腫的患者,應考慮到壓迫性視神經病變的可能,及時行顱腦及鼻部的相關檢查,避免誤診、漏診,最大程度的挽救患者的視功能。
患者男,56歲。因左眼進行性無痛性視力下降7個多月于2012年4月12日來我院眼科就診。患者2011年9月在外院眼科檢查發現左眼視盤邊界不清楚,輕度水腫,顏色正常。診斷為左眼缺血性視神經病變。給予潑尼松60 mg口服以及改善循環、營養神經類藥物治療,視力未見明顯改善。2012年1月患者再次就診于另一外院眼科,仍診斷為左眼缺血性視神經病變,對癥治療無效。外院血生物化學檢查結果顯示,甘油三酯、總膽固醇、低密度脂蛋白均高于正常參考值。患者既往有高血壓病史1年。本次我院就診時眼部檢查:右眼視力0.3,矯正視力0.5;左眼視力0.04,矯正視力0.1。雙眼角膜透明,前房中度深淺,房水閃輝(-)。瞳孔直徑3 mm,直接、間接對光反射存在,相對性傳入性瞳孔障礙(-)。右眼晶狀體皮質混濁,左眼晶狀體透明。眼底檢查:右眼視盤邊界清楚,無水腫,顏色正常。杯盤比為0.3~0.4。視網膜未見出血、滲出和脫離。左眼視盤邊界不清楚,顏色正常,隆起約3 D。視盤周邊視網膜可見少量線狀出血(圖 1)。雙眼動靜脈之比約為1∶2。雙眼血管反光帶增強,動靜脈交叉壓迫征陽性,黃斑中心凹反光欠清楚。視野檢查結果顯示,左眼僅存顳上象限5°~15°,管狀視野(圖 2)。右眼視野檢查未見明顯異常。頭顱CT檢查結果顯示,左側篩竇及蝶竇內占位性病變累及左眼眼眶(圖 3)。以“左側鼻竇占位”收入耳鼻喉科住院治療。進一步鼻竇CT檢查結果顯示,左側篩竇及蝶竇內占位性病變累及左眼眼眶,考慮黏液囊腫;左上頜竇炎癥(圖 4)。于4月13日行鼻內鏡下左側篩竇開放手術、左側蝶竇開放手術及囊腫切除手術。手術后1周患者自覺左眼視力及視野較手術前明顯恢復。眼部檢查:左眼視力0.4,矯正視力0.6。視盤顏色正常,邊界略模糊,隆起約1 D(圖 5)。視野檢查結果顯示,左眼顳側及部分鼻側視網膜光敏度降低,生理盲點擴大(圖 6)。手術后1個月復查,視力、視野、眼底情況與手術后1周無明顯變化。診斷:左眼壓迫性視神經病變。

討論 壓迫性視神經病變是由于眶內、顱內腫瘤或轉移癌直接壓迫或浸潤所致,病因非常復雜,容易誤診及漏診。其主要臨床特征為單側進行性、無痛性、隱匿性視力減退伴視野缺損。患者通常有視物霧狀模糊感,眼底檢查表現為單眼視盤邊界不清楚,顏色正常或顏色淡。應注意與缺血性視神經病變、視神經炎甚至后鞏膜炎相鑒別[1-3]。本例患者為老年男性,有高血壓病史,血脂檢查結果多項高于正常參考值。左眼漸進性視力下降,視盤邊界不清楚,顏色正常,均為缺血性視神經病變的易患因素,故多家醫院診斷為“缺血性視神經病變”。后經CT檢查發現患者左側篩竇及蝶竇內占位性病變,已累及左眼眼眶并壓迫左側視神經,修正診斷為“壓迫性視神經病變”,體現了頭顱CT檢查對于壓迫性視神經病變診斷的重要性。
蝶竇和篩竇病變可以累及眶內側壁,并通過骨間隙或缺損直接累及視神經和眶尖,從而引起鼻源性顱眼部損害。本例患者有鼻竇炎,竇腔黏膜增厚,為形成鼻竇囊腫的基礎性病變。在7個月的病程中囊腫體積不斷增大,對視神經的壓迫持續增加,視功能損害逐漸加重。至我院就診時患者視力已下降至0.1,視野呈管狀視野。本例患者囊腫位于篩竇及蝶竇,大小約為3.0 cm×4.5 cm×5.0 cm,較為少見。因其為后組篩竇及蝶竇的囊腫,首先侵犯眶尖且尚未突破竇腔,故而雖體積巨大卻未出現眼球突出及頭痛等癥狀。
本例患者應用糖皮質激素治療后短期視力有所提高,考慮水腫改善,視力出現短暫好轉,此假象常延誤確診時機。鼻源性視覺障礙性疾病一旦確診,應早期行鼻竇開放手術[4]。本例患者手術后1周視力、視野及眼底情況已有顯著改善,可能是因為手術清除了鼻竇病變,消除了對視神經和眶尖的炎性和毒性刺激,解除了病變對視神經管的壓力,改善了視神經局部的血液循環。有研究認為,對嚴重視力障礙、探查蝶竇或后組篩竇病變嚴重的患者除行鼻竇開放手術外,還應及時進行視神經管減壓手術[5]。本例患者手術后1周和1個月眼部情況無明顯變化,考慮與病程較長,視神經受壓較重,發生視功能不可逆的損害有關。說明對壓迫重要結構的黏液囊腫應及早手術,以去除壓迫視神經的病變至關重要[4, 5]。對于發生不明原因的單眼視力下降、視野缺損、視盤水腫的患者,應考慮到壓迫性視神經病變的可能,及時行顱腦及鼻部的相關檢查,避免誤診、漏診,最大程度的挽救患者的視功能。