引用本文： 吳鵬, 黃旭東, 孫先勇, 張杰. 內界膜剝除及其聯合內界膜移植治療特發性黃斑裂孔的療效對比觀察. 中華眼底病雜志, 2014, 30(3): 253-256. doi: 10.3760/cma.j.issn.1005-1015.2014.03.007 復制
玻璃體切割聯合內界膜剝除手術治療裂孔形成因子(HFF)值大于0.9的特發性黃斑裂孔(IMH)患者手術后裂孔閉合率為100%，而HFF值小于0.6的IMH患者手術后裂孔閉合率僅為67％[1-3]。內界膜移植手術可通過內界膜誘導膠質細胞增生，促進黃斑裂孔的愈合[4-6]。研究表明，玻璃體切割聯合內界膜移植手術治療初次手術后裂孔未閉合的黃斑裂孔患者，效果較好[7]。但采用這一方法治療HFF值較低的IMH患者，其確切療效還少見報道。為此，我們采用玻璃體切割聯合內界膜剝除和(或)內界膜移植手術對一組HFF值小于0.6的IMH患者進行了治療，對比分析兩種治療方式的療效。現將結果報道如下。
1 對象和方法
回顧性病例研究。2011年1月至2013年6月在濰坊眼科醫院確診為IMH的40例患者40只眼納入本研究。其中，男性5例5只眼，女性35例35只眼。年齡48~86歲，平均年齡(63.3±10.1歲)。病程4~15個月，平均病程(6.6±2.2)個月。所有患者均行最佳矯正視力(BCVA)、裂隙燈顯微鏡、間接檢眼鏡、光相干斷層掃描(OCT)及多焦視網膜電圖(mfERG)檢查。 OCT檢查采用日本拓普康公司3D OCT-2000進行，測量患眼的HFF值及光感受器內外節連接(IS/OS) 缺損直徑。HFF=裂孔孔徑兩端與底徑兩端之間的距離(a+b)/裂孔基底直徑(c)[3](圖 1)。以黃斑裂孔兩端反射帶開始缺失處之間距離為裂孔底徑，兩點連線為IS/OS缺損直徑。mfERG檢查采用德國羅蘭公司的視網膜電生理儀進行，測量患眼P1波1環及2環振幅。圖像拍攝及測量均由1名經驗豐富的特檢醫生獨立完成，每只眼測量3次后取平均值。納入OCT檢查顯示黃斑區神經上皮層全層破裂(圖 2)及HFF值小于0.6者。排除既往有內眼手術史及合并青光眼、玻璃體視網膜疾病、過熟期白內障等眼部疾病者。
圖1
HFF測量示意圖。a、b為裂孔孔徑與底徑之間的距離，c為裂孔基底直徑
圖2
IMH患者手術前OCT像。黃斑部神經上皮層全層破裂
經本院醫學倫理委員會批準并取得患者的知情同意后，所有患者隨機行玻璃體切割聯合內界膜剝除和 (或)內界膜移植手術。其中，行玻璃體切割聯合內界膜剝除手術20只眼(內界膜剝除組)，行玻璃體切割手術聯合內界膜剝除及內界膜移植手術20只眼(內界膜移植組)。內界膜剝除組中，男性2例2只眼，女性18例18只眼。平均年齡(66.0±11.0)歲。平均病程(7.0±2.4)個月。BCVA≤0.1者15只眼，0.12~0.2者4只眼，≥0.3者1只眼。合并白內障10只眼。內界膜移植組中，男性3例3只眼，女性17例17只眼。平均年齡(60.8±8.5)歲。平均病程(6.2±2.0)個月。BCVA≤0.1者14只眼，0.12~0.2者5只眼，≥0.3者1只眼。合并白內障15只眼。兩組平均年齡及病程比較，差異均無統計學意義(t=1.709、1.140，P>0.05)。內界膜剝除組、內界膜移植組 IS/OS 缺損直徑分別為(1341.95±349.42)、(1288.20± 412.13) μm；兩組IS/OS缺損直徑比較，差異無統計學意義(t=0.414，P>0.05)。內界膜剝除組、內界膜移植組mfERG P1波1環振幅分別為(47.44±16.58)、(47.26±16.08) nv/deg2，2環振幅分別為(39.16±14.32)、(40.10±16.32) nv/deg2；兩組mfERG P1波1環和2環振幅比較，差異均無統計學意義(t=0.073、0.173，P>0.05)。
所有手術均由同一位具有豐富玻璃體手術經驗的醫師進行。內界膜剝除組、內界膜移植組均行常規23G三切口經睫狀體平坦部玻璃體切割手術，手術中剝除內界膜。內界膜移植組在切除中央部、后極部玻璃體及玻璃體后皮質后，向眼內注入0.25 g/L、pH為7.44的亮藍0.1 ml染色內界膜15 s，眼內鑷自裂孔顳側約1個視盤直徑(DD)處內界膜上掀起一小片瓣膜，逆時針環形剝離范圍約1 DD大小的內界膜，末端留一小蒂，將其反折后填塞到黃斑裂孔中，然后剝除裂孔周圍至上下血管弓范圍內的內界膜，玻璃體切割頭切除移植后暴露在裂孔外面多余的內界膜。行氣液交換后，玻璃體腔填充14％C3F8。手術后患者保持面向下俯臥位1~2周。對白內障患者同時行超聲乳化聯合后房型人工晶狀體植入手術。
手術后隨訪時間3~6個月，平均隨訪時間4個月。隨訪期間采用手術前的相同設備和方法行相關檢查，觀察兩組患眼的裂孔閉合率、BCVA、IS/OS缺損直徑、mfERG P1波1環和2環振幅的變化情況。以OCT檢查顯示的裂孔處視網膜神經上皮層連續性恢復、無視網膜下積液為裂孔閉合，反之為裂孔未閉合。以BCVA較手術前提高1行及以上者為視力提高，其中視力提高2行及以上者為視力顯著提高；較手術前無變化者為視力穩定；較手術前降低者為視力下降。
采用SPSS 17.0統計軟件行統計學分析。兩組間裂孔閉合率及視力提高程度比較用χ2 檢驗及Fisher精確檢驗；兩組間計量資料比較采用配對t檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。
2 結果
手術后2周，內界膜移植組患眼在玻璃體腔填充氣體吸收后可見到移植在黃斑裂孔內的內界膜(圖 3)。 手術后1個月，內界膜移植組患眼黃斑基本恢復正常形態，移植的內界膜消失(圖 4)。
圖3
內界膜移植組患眼手術后2周OCT像。可見移植入黃斑裂孔內的內界膜(白箭)
圖4
內界膜移植組患眼手術后1個月OCT像。黃斑中心凹基本恢復正常形態
手術后3個月，內界膜剝除組裂孔閉合14只眼，裂孔閉合率為70%；裂孔未閉合6只眼，占30%。內界膜移植組裂孔閉合20只眼，裂孔閉合率為100%。兩組裂孔閉合率比較，差異有統計學意義(χ2=7.059，P<0.05)。
手術后3個月，內界膜剝除組患眼BCVA較手術前明顯提高，差異有統計學意義(t=4.017，P<0.05)。其中，BCVA≤0.1者11只眼，0.12~0.2者6只眼，≥0.3者3只眼。視力提高16只眼，占80%；其中，視力顯著提高7只眼，占35%。視力穩定3只眼，占前明顯提高，差異有統計學意義(t=4.430，P<0.05)。其中，BCVA≤0.1者6只眼，0.12~0.2者8只眼，≥0.3者6只眼。視力提高17只眼，占85%；其中，視力顯著提高14只眼，占70%。視力穩定2只眼，占10%。視力下降1只眼，占5%。內界膜剝除組及內界膜移植患眼手術后BCVA提高率比較，差異無統計學意義(χ2=0.173，P>0.05)；手術后BCVA顯著提高率比較，差異有統計學意義(χ2=4.912，P<0.05)。
手術后3個月，內界膜剝除組、內界膜移植組IS/OS缺損直徑分別為(683.75±357.61)、(448.45±266.79) μm，均較手術前減小。內界膜剝除組、內界膜移植組手術前后IS/OS缺損直徑比較，差異有統計學意義(t=6.368、6.635，P<0.05)。兩組間手術后IS/OS缺損直徑比較，差異有統計學意義(t=2.261，P<0.05)。
手術后3個月，內界膜剝除組、內界膜移植組mfERG P1波1環振幅分別為(58.11±16.22)、(64.49±14.41) nv/deg2，2環振幅分別為(46.49±11.35)、(56.09±18.36) nv/deg2，均較手術前改善。內界膜剝除組、內界膜移植組手術前后mfERG P1波1環(t=2.833、4.235)及2環振幅(t=2.459、4.270)比較，差異均有統計學意義(P<0.05)。兩組手術后mfERG P1波1環振幅比較，差異無統計學意義(t=1.800，P>0.05)。兩組手術后mfERG P1波2環振幅比較，差異有統計學意義(t=2.282，P<0.05)。
3 討論
Ullrich 等[3] 研究發現，HFF值小于0.6的黃斑裂孔患者，手術后裂孔閉合率僅為67％。說明HFF值越小，裂孔直徑與底徑的比值越接近1，裂孔兩端視網膜翹起不明顯導致視網膜表面切線方向的牽拉對裂孔作用小，裂孔兩端視網膜存在不同程度萎縮，這種情況下采用常規玻璃體切割聯合內界膜剝除手術進行治療，其裂孔閉合率較低。因此，我們選用玻璃體切割聯合內界膜剝除及內界膜移植這一新手術方法對HFF值小于0.6的IMH患者進行了治療，觀察其療效。
本研究結果顯示，手術后1個月內界膜移植組患眼的黃斑形態恢復正常；手術后3個月，內界膜剝除組裂孔閉合率僅為70%，而內界膜移植組裂孔閉合率為100%。說明對于HFF值小于0.6的IMH患者單純行玻璃體切割聯合內界膜剝除手術，解除視網膜表面切線方向的牽拉后，玻璃體腔裂孔兩端缺乏連接的橋梁，僅靠翹邊視網膜復位和神經膠質細胞的增生不一定能使裂孔閉合，或者在無支架輔助作用下神經膠質細胞增生緩慢使裂孔閉合時間較長。而行內界膜移植手術后，裂孔中的內界膜不會作為異物阻礙裂孔的閉合過程，相反它會為膠質細胞提供支架，促進神經膠質細胞增生，從而拉動光感受器細胞向裂孔中心移位，促進裂孔閉合。任何視網膜復位手術實際都是視網膜黏附手術，目的是使視網膜復位后形成牢固黏附[8]。視網膜色素上皮(RPE)層Na+-K+-三磷酸腺苷(ATP)酶對視網膜下液和離子的主動轉運功能是維系RPE層與視網膜貼附的主動黏附力[8, 9]，黃斑裂孔的存在使這一功能失去了作用。向黃斑裂孔中移植內界膜，可以在裂孔中形成相對封閉的環境，通過Na+-K+-ATP酶將視網膜下液轉運到裂孔外，使視網膜恢復貼附，從而促進裂孔的閉合。對于移植的內界膜最終轉歸，考慮內界膜本身為膠原纖維，移植后脫離了組織營養，在裂孔閉合后融合成為黃斑結構本身一部分，或者膠原本身降解后內界膜不復存在。但這一過程在人活體組織中無法觀測到，有待今后利用動物模型來觀察。
本研究結果顯示，手術后3個月仍有7例患者BCVA較手術前無明顯變化。我們分析這可能與其發病時間長和裂孔直徑較大有關。我們還發現，內界膜剝除組和內界膜移植組之間的視力提高率差異不明顯，但視力顯著提高率及mfERG P1波2環振幅的差異均有統計學意義。其結果與Michalewska 等[10, 11]研究結果相似。提示內界膜移植對IMH患者手術后視功能的恢復起到一定程度的促進作用。但由于兩組均有患眼同時進行了白內障手術，這對視力改善的分析起到了較大的干擾作用。有關其手術后視功能改善的確切情況還有待更大樣本量的臨床研究來證明。但本研究結果可以表明，玻璃體切割聯合內界膜剝除和內界膜移植手術與玻璃體切割聯合內界膜剝除手術相比，前者并不會阻礙IMH患者手術后視功能的恢復。
本研究結果表明，玻璃體切割聯合內界膜剝除及內界膜移植手術可以提高較小HFF值IMH患者的裂孔閉合率。提示在裂孔周圍剝除內界膜的同時行內界膜移植可以減少在其他區域取游離內界膜對視網膜產生的損傷，以及手術后裂孔未閉合需行再次手術所產生的創傷。對手術前充分評估行常規玻璃體切割聯合內界膜剝除手術后裂孔較難閉合的患者，可在手術中同時聯合內界膜移植。但由于本研究在樣本量及隨訪時間方面存在局限，手術中聯合進行的白內障手術也可能對手術前后視功能的評價有一定干擾，有關玻璃體切割聯合內界膜剝除及內界膜移植手術治療IMH的確切療效還有待更大樣本和更長隨訪時間的臨床研究加以驗證。
玻璃體切割聯合內界膜剝除手術治療裂孔形成因子(HFF)值大于0.9的特發性黃斑裂孔(IMH)患者手術后裂孔閉合率為100%，而HFF值小于0.6的IMH患者手術后裂孔閉合率僅為67％[1-3]。內界膜移植手術可通過內界膜誘導膠質細胞增生，促進黃斑裂孔的愈合[4-6]。研究表明，玻璃體切割聯合內界膜移植手術治療初次手術后裂孔未閉合的黃斑裂孔患者，效果較好[7]。但采用這一方法治療HFF值較低的IMH患者，其確切療效還少見報道。為此，我們采用玻璃體切割聯合內界膜剝除和(或)內界膜移植手術對一組HFF值小于0.6的IMH患者進行了治療，對比分析兩種治療方式的療效。現將結果報道如下。
1 對象和方法
回顧性病例研究。2011年1月至2013年6月在濰坊眼科醫院確診為IMH的40例患者40只眼納入本研究。其中，男性5例5只眼，女性35例35只眼。年齡48~86歲，平均年齡(63.3±10.1歲)。病程4~15個月，平均病程(6.6±2.2)個月。所有患者均行最佳矯正視力(BCVA)、裂隙燈顯微鏡、間接檢眼鏡、光相干斷層掃描(OCT)及多焦視網膜電圖(mfERG)檢查。 OCT檢查采用日本拓普康公司3D OCT-2000進行，測量患眼的HFF值及光感受器內外節連接(IS/OS) 缺損直徑。HFF=裂孔孔徑兩端與底徑兩端之間的距離(a+b)/裂孔基底直徑(c)[3](圖 1)。以黃斑裂孔兩端反射帶開始缺失處之間距離為裂孔底徑，兩點連線為IS/OS缺損直徑。mfERG檢查采用德國羅蘭公司的視網膜電生理儀進行，測量患眼P1波1環及2環振幅。圖像拍攝及測量均由1名經驗豐富的特檢醫生獨立完成，每只眼測量3次后取平均值。納入OCT檢查顯示黃斑區神經上皮層全層破裂(圖 2)及HFF值小于0.6者。排除既往有內眼手術史及合并青光眼、玻璃體視網膜疾病、過熟期白內障等眼部疾病者。
圖1
HFF測量示意圖。a、b為裂孔孔徑與底徑之間的距離，c為裂孔基底直徑
圖2
IMH患者手術前OCT像。黃斑部神經上皮層全層破裂
經本院醫學倫理委員會批準并取得患者的知情同意后，所有患者隨機行玻璃體切割聯合內界膜剝除和 (或)內界膜移植手術。其中，行玻璃體切割聯合內界膜剝除手術20只眼(內界膜剝除組)，行玻璃體切割手術聯合內界膜剝除及內界膜移植手術20只眼(內界膜移植組)。內界膜剝除組中，男性2例2只眼，女性18例18只眼。平均年齡(66.0±11.0)歲。平均病程(7.0±2.4)個月。BCVA≤0.1者15只眼，0.12~0.2者4只眼，≥0.3者1只眼。合并白內障10只眼。內界膜移植組中，男性3例3只眼，女性17例17只眼。平均年齡(60.8±8.5)歲。平均病程(6.2±2.0)個月。BCVA≤0.1者14只眼，0.12~0.2者5只眼，≥0.3者1只眼。合并白內障15只眼。兩組平均年齡及病程比較，差異均無統計學意義(t=1.709、1.140，P>0.05)。內界膜剝除組、內界膜移植組 IS/OS 缺損直徑分別為(1341.95±349.42)、(1288.20± 412.13) μm；兩組IS/OS缺損直徑比較，差異無統計學意義(t=0.414，P>0.05)。內界膜剝除組、內界膜移植組mfERG P1波1環振幅分別為(47.44±16.58)、(47.26±16.08) nv/deg2，2環振幅分別為(39.16±14.32)、(40.10±16.32) nv/deg2；兩組mfERG P1波1環和2環振幅比較，差異均無統計學意義(t=0.073、0.173，P>0.05)。
所有手術均由同一位具有豐富玻璃體手術經驗的醫師進行。內界膜剝除組、內界膜移植組均行常規23G三切口經睫狀體平坦部玻璃體切割手術，手術中剝除內界膜。內界膜移植組在切除中央部、后極部玻璃體及玻璃體后皮質后，向眼內注入0.25 g/L、pH為7.44的亮藍0.1 ml染色內界膜15 s，眼內鑷自裂孔顳側約1個視盤直徑(DD)處內界膜上掀起一小片瓣膜，逆時針環形剝離范圍約1 DD大小的內界膜，末端留一小蒂，將其反折后填塞到黃斑裂孔中，然后剝除裂孔周圍至上下血管弓范圍內的內界膜，玻璃體切割頭切除移植后暴露在裂孔外面多余的內界膜。行氣液交換后，玻璃體腔填充14％C3F8。手術后患者保持面向下俯臥位1~2周。對白內障患者同時行超聲乳化聯合后房型人工晶狀體植入手術。
手術后隨訪時間3~6個月，平均隨訪時間4個月。隨訪期間采用手術前的相同設備和方法行相關檢查，觀察兩組患眼的裂孔閉合率、BCVA、IS/OS缺損直徑、mfERG P1波1環和2環振幅的變化情況。以OCT檢查顯示的裂孔處視網膜神經上皮層連續性恢復、無視網膜下積液為裂孔閉合，反之為裂孔未閉合。以BCVA較手術前提高1行及以上者為視力提高，其中視力提高2行及以上者為視力顯著提高；較手術前無變化者為視力穩定；較手術前降低者為視力下降。
采用SPSS 17.0統計軟件行統計學分析。兩組間裂孔閉合率及視力提高程度比較用χ2 檢驗及Fisher精確檢驗；兩組間計量資料比較采用配對t檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。
2 結果
手術后2周，內界膜移植組患眼在玻璃體腔填充氣體吸收后可見到移植在黃斑裂孔內的內界膜(圖 3)。 手術后1個月，內界膜移植組患眼黃斑基本恢復正常形態，移植的內界膜消失(圖 4)。
圖3
內界膜移植組患眼手術后2周OCT像。可見移植入黃斑裂孔內的內界膜(白箭)
圖4
內界膜移植組患眼手術后1個月OCT像。黃斑中心凹基本恢復正常形態
手術后3個月，內界膜剝除組裂孔閉合14只眼，裂孔閉合率為70%；裂孔未閉合6只眼，占30%。內界膜移植組裂孔閉合20只眼，裂孔閉合率為100%。兩組裂孔閉合率比較，差異有統計學意義(χ2=7.059，P<0.05)。
手術后3個月，內界膜剝除組患眼BCVA較手術前明顯提高，差異有統計學意義(t=4.017，P<0.05)。其中，BCVA≤0.1者11只眼，0.12~0.2者6只眼，≥0.3者3只眼。視力提高16只眼，占80%；其中，視力顯著提高7只眼，占35%。視力穩定3只眼，占前明顯提高，差異有統計學意義(t=4.430，P<0.05)。其中，BCVA≤0.1者6只眼，0.12~0.2者8只眼，≥0.3者6只眼。視力提高17只眼，占85%；其中，視力顯著提高14只眼，占70%。視力穩定2只眼，占10%。視力下降1只眼，占5%。內界膜剝除組及內界膜移植患眼手術后BCVA提高率比較，差異無統計學意義(χ2=0.173，P>0.05)；手術后BCVA顯著提高率比較，差異有統計學意義(χ2=4.912，P<0.05)。
手術后3個月，內界膜剝除組、內界膜移植組IS/OS缺損直徑分別為(683.75±357.61)、(448.45±266.79) μm，均較手術前減小。內界膜剝除組、內界膜移植組手術前后IS/OS缺損直徑比較，差異有統計學意義(t=6.368、6.635，P<0.05)。兩組間手術后IS/OS缺損直徑比較，差異有統計學意義(t=2.261，P<0.05)。
手術后3個月，內界膜剝除組、內界膜移植組mfERG P1波1環振幅分別為(58.11±16.22)、(64.49±14.41) nv/deg2，2環振幅分別為(46.49±11.35)、(56.09±18.36) nv/deg2，均較手術前改善。內界膜剝除組、內界膜移植組手術前后mfERG P1波1環(t=2.833、4.235)及2環振幅(t=2.459、4.270)比較，差異均有統計學意義(P<0.05)。兩組手術后mfERG P1波1環振幅比較，差異無統計學意義(t=1.800，P>0.05)。兩組手術后mfERG P1波2環振幅比較，差異有統計學意義(t=2.282，P<0.05)。
3 討論
Ullrich 等[3] 研究發現，HFF值小于0.6的黃斑裂孔患者，手術后裂孔閉合率僅為67％。說明HFF值越小，裂孔直徑與底徑的比值越接近1，裂孔兩端視網膜翹起不明顯導致視網膜表面切線方向的牽拉對裂孔作用小，裂孔兩端視網膜存在不同程度萎縮，這種情況下采用常規玻璃體切割聯合內界膜剝除手術進行治療，其裂孔閉合率較低。因此，我們選用玻璃體切割聯合內界膜剝除及內界膜移植這一新手術方法對HFF值小于0.6的IMH患者進行了治療，觀察其療效。
本研究結果顯示，手術后1個月內界膜移植組患眼的黃斑形態恢復正常；手術后3個月，內界膜剝除組裂孔閉合率僅為70%，而內界膜移植組裂孔閉合率為100%。說明對于HFF值小于0.6的IMH患者單純行玻璃體切割聯合內界膜剝除手術，解除視網膜表面切線方向的牽拉后，玻璃體腔裂孔兩端缺乏連接的橋梁，僅靠翹邊視網膜復位和神經膠質細胞的增生不一定能使裂孔閉合，或者在無支架輔助作用下神經膠質細胞增生緩慢使裂孔閉合時間較長。而行內界膜移植手術后，裂孔中的內界膜不會作為異物阻礙裂孔的閉合過程，相反它會為膠質細胞提供支架，促進神經膠質細胞增生，從而拉動光感受器細胞向裂孔中心移位，促進裂孔閉合。任何視網膜復位手術實際都是視網膜黏附手術，目的是使視網膜復位后形成牢固黏附[8]。視網膜色素上皮(RPE)層Na+-K+-三磷酸腺苷(ATP)酶對視網膜下液和離子的主動轉運功能是維系RPE層與視網膜貼附的主動黏附力[8, 9]，黃斑裂孔的存在使這一功能失去了作用。向黃斑裂孔中移植內界膜，可以在裂孔中形成相對封閉的環境，通過Na+-K+-ATP酶將視網膜下液轉運到裂孔外，使視網膜恢復貼附，從而促進裂孔的閉合。對于移植的內界膜最終轉歸，考慮內界膜本身為膠原纖維，移植后脫離了組織營養，在裂孔閉合后融合成為黃斑結構本身一部分，或者膠原本身降解后內界膜不復存在。但這一過程在人活體組織中無法觀測到，有待今后利用動物模型來觀察。
本研究結果顯示，手術后3個月仍有7例患者BCVA較手術前無明顯變化。我們分析這可能與其發病時間長和裂孔直徑較大有關。我們還發現，內界膜剝除組和內界膜移植組之間的視力提高率差異不明顯，但視力顯著提高率及mfERG P1波2環振幅的差異均有統計學意義。其結果與Michalewska 等[10, 11]研究結果相似。提示內界膜移植對IMH患者手術后視功能的恢復起到一定程度的促進作用。但由于兩組均有患眼同時進行了白內障手術，這對視力改善的分析起到了較大的干擾作用。有關其手術后視功能改善的確切情況還有待更大樣本量的臨床研究來證明。但本研究結果可以表明，玻璃體切割聯合內界膜剝除和內界膜移植手術與玻璃體切割聯合內界膜剝除手術相比，前者并不會阻礙IMH患者手術后視功能的恢復。
本研究結果表明，玻璃體切割聯合內界膜剝除及內界膜移植手術可以提高較小HFF值IMH患者的裂孔閉合率。提示在裂孔周圍剝除內界膜的同時行內界膜移植可以減少在其他區域取游離內界膜對視網膜產生的損傷，以及手術后裂孔未閉合需行再次手術所產生的創傷。對手術前充分評估行常規玻璃體切割聯合內界膜剝除手術后裂孔較難閉合的患者，可在手術中同時聯合內界膜移植。但由于本研究在樣本量及隨訪時間方面存在局限，手術中聯合進行的白內障手術也可能對手術前后視功能的評價有一定干擾，有關玻璃體切割聯合內界膜剝除及內界膜移植手術治療IMH的確切療效還有待更大樣本和更長隨訪時間的臨床研究加以驗證。
