眼弓蛔蟲病主要由犬弓蛔蟲、貓弓蛔蟲的2期蛔蚴移行至眼部引起。患者多為兒童,常單眼發病。臨床主要分為周邊肉芽腫型、后極部肉芽腫型、慢性眼內炎型、混合型。活檢發現弓蛔蟲蛔蚴是診斷眼弓蛔蟲病的有力依據,目前主要依靠影像學和免疫學特別是酶聯免疫吸附測定法(ELISA)檢測血清或眼內液中弓蛔蟲特異性抗體進行間接診斷。治療以減輕炎癥反應和防止增生膜形成為主,早期行玻璃體切割手術對診斷和治療有重要意義。
引用本文： 劉亞魯, 張琦, 趙培泉. 眼弓蛔蟲病. 中華眼底病雜志, 2014, 30(1): 112-114. doi: 10.3760/cma.j.issn.1005-1015.2014.01.033 復制
在許多國家，眼內寄生蟲感染已成為致盲的重要原因，在發展中國家和地區則更為多見。在眼內寄生蟲感染的比例中，弓蛔蟲感染數居于第二位[1]。Wilder[2]于1950年首次提出眼弓蛔蟲病，Beaver等[3]在1952年首次描述了弓蛔蟲和人類疾病的聯系。犬弓首蛔蟲、貓弓首蛔蟲的二期蛔蚴在人體內移行可引起眼弓蛔蟲病(OT)、幼蟲內臟移行癥(VLM)和神經系統弓蛔蟲病(NT)。現就眼弓蛔蟲病病因學、流行病學、臨床表現、診斷與鑒別診斷及治療的研究進展綜述如下。
1 病因學
眼弓蛔蟲病主要與線蟲綱弓蛔屬中的犬弓首蛔蟲和貓弓首蛔蟲相關[4]。犬是犬弓首蛔蟲的終宿主。雌雄成蟲在<3個月齡的幼犬小腸內交配后[5]，受精卵隨糞便排出后經2～3周發育至含1期蛔蚴的感染期蟲卵[6]。經犬誤食后在小腸內孵化為2期蛔蚴，侵犯小腸黏膜后經小血管或者小淋巴管進入門脈系統，可侵犯肝臟、肺等器官。在幼犬肺部發育至3期蛔蚴移行至咽部，隨吞咽再次進入小腸形成4期蛔蚴，經數周發育為成蟲，完成其生活史[5-8]。在成年犬感染后，2期蛔蚴可移行至肺部以外的周圍組織形成包囊，進入靜息狀態[7]。母犬懷孕后，2期蛔蚴激活并繼續完成其生活史，經胎盤或者母乳的垂直傳播感染幼犬。由于幼犬免疫力低下，成蟲交配后隨幼犬糞便排出大量受精卵，因此幼犬是主要傳染源[9]。
人類是犬弓首蛔蟲的中間宿主。感染期蟲卵進入人體小腸后發育為2期蛔蚴，隨血液系統移行至管徑小于其直徑的血管，穿過管壁進入相應的組織和器官[10]。犬弓首蛔蟲不能在人肺中發育為3期蛔蚴，長期處于滯育狀態，無法繁殖產卵。因此，感染后的人糞便檢查結果呈陰性[5, 8]。蛔蚴對人體腦組織的親和力大于其他組織，進入眼內主要經脈絡膜、視網膜中央動脈、睫狀血管和視神經[10-13]。
2 流行病學
世界范圍內眼弓蛔蟲病在葡萄膜炎患者中占1%，兒童葡萄膜炎患者中占9.4%[14-16]。其流學調查大部分是基于免疫學檢測結果，不同國家之間差異較大[7, 17]。在1970年前亞洲國家眼弓蛔蟲病平均發病年齡低于7.5歲，男女比例接近1 ∶1；而在1981年后平均發病年齡為7.5～8.6歲，男女比例為1.2～2.6 ∶1.0[18]。這種改變可能與城鎮面積擴大、寵物驅蟲治療推廣、飲食習慣差異等因素有關。
69%的眼弓蛔蟲病患者有貓、狗接觸史[6]。美國一項2009年至2010年全國眼弓蛔蟲病的流行病學調查結果顯示，80%的患者年齡小于16歲[19]。日本一項關于眼弓蛔蟲病發病年齡的統計結果顯示，89%患者年齡大于20歲[20]。Kwon等[18]統計了33位韓國患者的發病年齡，除1位8歲患者，其余患者均大于24歲。日本、韓國的患者為多為成人的原因可能與喜食生冷食物的飲食習慣有關。在美國，弓蛔蟲卵在公園土壤污染率約10%～30%，住宅區約33%[7]。溫暖潮濕的環境有利于受精卵發育至感染期蟲卵，因此美國南部的發病率高于北部[19]。
3 臨床表現
眼弓蛔蟲病多為單眼發病，可能是單個蛔蚴移行至眼內而引起[14, 21, 22]。臨床表現各異，輕者無癥狀，重者失明。主要取決于蛔蚴的攝入量、攝入頻率以及移行的部位、機體免疫應答強度[1]。
眼弓蛔蟲病主要分為4型：(1)周邊肉芽腫型。病變位于赤道至鋸齒緣，約占50%～64%。首診視力多為20/70～20/200。周邊視網膜可見致密肉芽腫或睫狀體平坦部呈雪堤樣改變。常見體征為角膜后沉著物、虹膜后粘連、斜視、中重度玻璃體炎、玻璃體條索、視網膜皺襞、牽拉性視網膜脫離、視網膜前膜[8, 14, 21]。(2)后極部肉芽腫型。病變位于后極部至赤道，約占25%～36%。首診視力多為20/50～20/200。肉芽腫多隆起于視網膜色素上皮(RPE)層上，黃斑區肉芽腫可嚴重影響視力[14, 23]。常見體征為中重度玻璃體炎、牽拉性視網膜脫離、視網膜前膜[8, 24]。(3)慢性眼內炎型。約占5%～25%。首診視力多小于20/200。平均發病年齡2歲，易與視網膜母細胞瘤(RB)混淆[25]。常見體征為前房反應、重度玻璃體炎、繼發性白內障、玻璃體黃斑牽拉、黃斑前膜等[8, 22, 26]。(4)混合型。約占5%。首診視力多小于20/200。合并后極部和周邊部肉芽腫，以玻璃體炎癥為主，前房反應少見[24]。
眼弓蛔蟲病患者最為常見的首診原因為視力下降[21]，主要由玻璃體炎癥、黃斑囊樣水腫、牽拉性視網膜脫離、視網膜前膜、白內障等引起[15]。并發癥多為視網膜皺襞、視網膜脫離、黃斑區瘢痕、斜視等，偶有關于并發Fuchs虹膜異色性虹膜睫狀體炎、脈絡膜新生血管、視神經炎的報道[21, 27, 28]。
4 診斷
活檢發現弓蛔蟲蛔蚴是診斷眼弓蛔蟲病的重要依據[2]。目前主要依賴免疫學和影像學進行間接診斷[8]。
4.1 免疫學
Glickman等[29]對比犬弓首蛔蟲分泌排泄抗原(TES)和卵胚抗原(TEE)后發現TES特異性更高。Alba-Hurtado等[13]利用蛋白免疫印跡(Western blot)檢測蒙古沙鼠血清中TES抗體，發現抗體對TES的識別位點隨病程的增加而增多。最終有相對分子量為32×103、120×103、29×103、24×103、70×103、66×103、55×103、200×103等8種不同的抗原成分依次被識別。應用酶聯免疫吸附測定法(ELISA)檢測眼弓蛔蟲患者血清中TES抗體的敏感性為IgG 50%、IgG1 60%、IgG2 98%、IgG3 78%、IgG4 64%、IgE 78.3%。特異性為IgG 73%、IgG1 76%、IgG2 71%、IgG3 81%、IgG4 71%、IgE 90%。其中以IgG2抗體敏感性最高，IgE抗體特異性最高[6]。血清中IgG抗體可持續存在超過4年，不能及時反映療效[5]，而IgE抗體在治療后顯著下降，聯合嗜酸性粒細胞計數值可監測療效[5, 30]。
利用ELISA檢測血清IgG2抗體后對陽性者行Western blot試驗復核，可提高眼弓蛔蟲病診斷準確率[7]。若同時檢測眼內液抗體效價，計算GW系數(眼內液抗體效價/血清抗體效價)大于3為陽性，有助于診斷血清抗體效價低的患者[26]。
由于免疫學實驗中稀釋度、臨界值不統一、抗原交叉反應等原因導致結果存在差異[7, 16]。比較多個實驗方法后發現，選擇采用ELISA檢測血清IgG抗體，對應稀釋比1 ∶32和陽性吸光度[A，舊稱光密度(OD)]值的臨界值為0.5(測定波長492 nm)的最多[5, 6, 24, 31].Rubinsky-Elefant等[5]建議用相關線蟲的抗原對眼弓蛔蟲病患者血清進行預處理，可降低抗原的交叉反應。
4.2 影像學
常規眼底照相能及早發現局限性病灶，廣角眼底照相或者超聲生物顯微鏡(UBM)有助于發現周邊病灶，對配合度低的嬰幼兒建議采用廣角數碼視網膜成像系統(Retcam)檢查[32]。眼部B型超聲在發現屈光間質渾濁、周邊視網膜病變、視網膜淺脫離等方面比眼底照相更有優勢。眼弓蛔蟲病常見眼部B型超聲檢查特征為高回聲腫塊，91%患者位于顳側，一般無鈣化灶；周邊肉芽腫和后極部之間玻璃體條索；牽拉性視網膜脫離；視網膜皺襞[8, 32]。主要頻率50 mHz，對病變結構呈像清楚。H?ring等[33]在診斷13例眼弓蛔蟲病患者時發現9例患者眼底照相檢查結果為陰性，而UBM檢查可見異常結構，尤其在周邊肉芽腫型眼弓蛔蟲病患者中UBM檢查陽性率高達90%[18]。光相干斷層掃描(OCT)檢查對視網膜前膜、黃斑水腫、視網膜內或視網膜下肉芽腫等顯示清楚，有助于鑒別眼弓蛔蟲病肉芽腫和脈絡膜新生血管瘤[28]。其檢查特征表現為RPE上突出高回聲腫塊伴視網膜下液，可見玻璃體視網膜牽拉[8]。OCT對后極部病變診斷有重要意義，但周邊部病變敏感性不如眼部B型超聲[32]。熒光素眼底血管造影(FFA)和吲哚青綠血管造影(ICGA)對眼弓蛔蟲病的鑒別診斷也有重要作用[28, 32]。
5 鑒別診斷
弓形蟲病性葡萄膜炎是兒童葡萄膜炎的常見病因[15]，多有犬、貓接觸史，眼底多見白色病變中央包裹陳舊性瘢痕，病變多扁平[1]。病灶多隆起，呈蘑菇樣。免疫學檢測有助于鑒別診斷。
感染性眼內炎多有外傷史、手術史，眼底可見白色或黃白色病灶，疾病進展快，多伴有嚴重前葡萄膜炎。眼內液、血清細菌學檢查有助于鑒別診斷[8]。
大于2歲的患兒中眼弓蛔蟲病易與RB混淆[34]。RB多見于22～23個月齡的患兒，呈腫瘤性生長。B型超聲、CT檢查結果可見鈣化灶。眼弓蛔蟲病多表現為前房積膿、玻璃體炎癥、虹膜后粘連、后囊下白內障。房水中無腫瘤細胞，犬弓蛔蟲抗體檢測可呈陽性。多無RB家族史，可有犬、貓接觸史。
眼弓蛔蟲病還應與早產兒視網膜病變(ROP)鑒別。ROP多見于早產兒、低體重兒，常有吸氧史，雙眼發病。主要因早產兒視網膜血管尚未發育完全，產生視網膜新生血管及纖維組織增生所致[14]。而眼弓蛔蟲病以炎性病變為主，免疫學檢查有助于其鑒別診斷。
家族性滲出性玻璃體視網膜病變(FEVR)常有家族史，多雙眼發病。主要表現為視網膜內或下滲出和玻璃體視網膜牽拉[32]。免疫學、基因檢查有助于其鑒別診斷。
6 治療
治療眼弓蛔蟲病以減輕眼內炎癥反應，防止增生膜形成為主[7]。應根據眼內炎癥、視網膜損傷、首診視力等情況給予及時治療[14]。糖皮質激素主要用于減輕炎癥反應，可單獨或聯合驅蟲藥使用。常選擇潑尼松片控制玻璃體炎癥反應并逐步減量[14, 35]。醋酸潑尼松滴眼液可用于炎癥較輕的患者，對伴有眼前節病變的可加用散瞳藥[14]。單獨應用全身性糖皮質激素后會引起免疫抑制，降低機體對蛔蚴移行的限制，反而加重眼內損傷[35]。
眼弓蛔蟲病患者是否服用驅蟲藥尚有爭議。有研究認為驅蟲藥導致蛔蚴死亡，蟲體溶解后激發的超敏反應會加重炎癥損傷[14]。也有人認為正是蛔蚴不斷產生分泌TES，持續激發機體發生遲發型超敏反應[14]。阿苯達唑(ABZ)在眼弓蛔蟲病治療中較其他苯并咪唑衍生物應用廣泛[30]。Fok等[36]研究表明，ABZ對蛔蚴的清除率可以達到88.8%～100.0%。Stürchler等[37]對眼弓蛔蟲病患者進行的ABZ和噻苯噠唑(TBZ)臨床試驗結果顯示，TBZ組治愈率為27%，ABZ組治愈率為32%，并且ABZ組副反應明顯少于TBZ組。ABZ可透過血腦屏障，對腦部蛔蚴療效顯著。常見副反應包括肝損害、白細胞減少、脫發等[30, 35]。Barisani-Asenbauer等[35]聯合ABZ和糖皮質激素治療了5例眼弓蛔蟲病患者，其視力明顯提高，無副作用和復發者。推薦用量為10 mg/kg/d，持續14 d或者15 mg/kg/d，持續5 d[30, 35]。其他常用驅蟲藥物的推薦用量為甲苯噠唑20～25 mg/kg/d，持續21 d；TBZ 25～50 mg/kg/d，持續7 d[31]。
眼弓蛔蟲病患者手術時機最好在蛔蚴死前或者死后形成明顯炎癥反應前[8]。常見手術指征為持續的玻璃體混濁、牽拉性視網膜脫離、視網膜前膜、玻璃體積血。70%～88%的眼弓蛔蟲病患者最終施行了玻璃體切割手術(PPV)[14]。可根據病情選擇20G或23G PPV，手術后患者的解剖結構得到恢復，視力提高者比例達到50%[30]。激光光凝和冷凍療法也有一定療效[8, 30]。
7 展望
在亞洲國家，眼弓蛔蟲病患者早期不容易被發現，故首診時病情多較嚴重，特別是慢性眼內炎型，預后較其他類型差[24]。早期正確診斷、及時治療是改善眼弓蛔蟲病預后的關鍵。目前，歐洲等地已上市TES-ELISA試劑盒[5]，犬弓首蛔蟲抗體檢測不再局限于實驗室。Zibaei等[38]利用TES制備IgG3單克隆抗體，最低檢測濃度達5 ng/ml。Zhu等[39]利用聚合酶鏈反應檢測貓弓首蛔蟲中rDNA第一內轉錄間隔區序列。這些新的診斷方法還有待驗證。隨著對眼弓蛔蟲病研究的深入，規范化的診斷和治療將進一步改善患者的最終視力。
在許多國家，眼內寄生蟲感染已成為致盲的重要原因，在發展中國家和地區則更為多見。在眼內寄生蟲感染的比例中，弓蛔蟲感染數居于第二位[1]。Wilder[2]于1950年首次提出眼弓蛔蟲病，Beaver等[3]在1952年首次描述了弓蛔蟲和人類疾病的聯系。犬弓首蛔蟲、貓弓首蛔蟲的二期蛔蚴在人體內移行可引起眼弓蛔蟲病(OT)、幼蟲內臟移行癥(VLM)和神經系統弓蛔蟲病(NT)。現就眼弓蛔蟲病病因學、流行病學、臨床表現、診斷與鑒別診斷及治療的研究進展綜述如下。
1 病因學
眼弓蛔蟲病主要與線蟲綱弓蛔屬中的犬弓首蛔蟲和貓弓首蛔蟲相關[4]。犬是犬弓首蛔蟲的終宿主。雌雄成蟲在<3個月齡的幼犬小腸內交配后[5]，受精卵隨糞便排出后經2～3周發育至含1期蛔蚴的感染期蟲卵[6]。經犬誤食后在小腸內孵化為2期蛔蚴，侵犯小腸黏膜后經小血管或者小淋巴管進入門脈系統，可侵犯肝臟、肺等器官。在幼犬肺部發育至3期蛔蚴移行至咽部，隨吞咽再次進入小腸形成4期蛔蚴，經數周發育為成蟲，完成其生活史[5-8]。在成年犬感染后，2期蛔蚴可移行至肺部以外的周圍組織形成包囊，進入靜息狀態[7]。母犬懷孕后，2期蛔蚴激活并繼續完成其生活史，經胎盤或者母乳的垂直傳播感染幼犬。由于幼犬免疫力低下，成蟲交配后隨幼犬糞便排出大量受精卵，因此幼犬是主要傳染源[9]。
人類是犬弓首蛔蟲的中間宿主。感染期蟲卵進入人體小腸后發育為2期蛔蚴，隨血液系統移行至管徑小于其直徑的血管，穿過管壁進入相應的組織和器官[10]。犬弓首蛔蟲不能在人肺中發育為3期蛔蚴，長期處于滯育狀態，無法繁殖產卵。因此，感染后的人糞便檢查結果呈陰性[5, 8]。蛔蚴對人體腦組織的親和力大于其他組織，進入眼內主要經脈絡膜、視網膜中央動脈、睫狀血管和視神經[10-13]。
2 流行病學
世界范圍內眼弓蛔蟲病在葡萄膜炎患者中占1%，兒童葡萄膜炎患者中占9.4%[14-16]。其流學調查大部分是基于免疫學檢測結果，不同國家之間差異較大[7, 17]。在1970年前亞洲國家眼弓蛔蟲病平均發病年齡低于7.5歲，男女比例接近1 ∶1；而在1981年后平均發病年齡為7.5～8.6歲，男女比例為1.2～2.6 ∶1.0[18]。這種改變可能與城鎮面積擴大、寵物驅蟲治療推廣、飲食習慣差異等因素有關。
69%的眼弓蛔蟲病患者有貓、狗接觸史[6]。美國一項2009年至2010年全國眼弓蛔蟲病的流行病學調查結果顯示，80%的患者年齡小于16歲[19]。日本一項關于眼弓蛔蟲病發病年齡的統計結果顯示，89%患者年齡大于20歲[20]。Kwon等[18]統計了33位韓國患者的發病年齡，除1位8歲患者，其余患者均大于24歲。日本、韓國的患者為多為成人的原因可能與喜食生冷食物的飲食習慣有關。在美國，弓蛔蟲卵在公園土壤污染率約10%～30%，住宅區約33%[7]。溫暖潮濕的環境有利于受精卵發育至感染期蟲卵，因此美國南部的發病率高于北部[19]。
3 臨床表現
眼弓蛔蟲病多為單眼發病，可能是單個蛔蚴移行至眼內而引起[14, 21, 22]。臨床表現各異，輕者無癥狀，重者失明。主要取決于蛔蚴的攝入量、攝入頻率以及移行的部位、機體免疫應答強度[1]。
眼弓蛔蟲病主要分為4型：(1)周邊肉芽腫型。病變位于赤道至鋸齒緣，約占50%～64%。首診視力多為20/70～20/200。周邊視網膜可見致密肉芽腫或睫狀體平坦部呈雪堤樣改變。常見體征為角膜后沉著物、虹膜后粘連、斜視、中重度玻璃體炎、玻璃體條索、視網膜皺襞、牽拉性視網膜脫離、視網膜前膜[8, 14, 21]。(2)后極部肉芽腫型。病變位于后極部至赤道，約占25%～36%。首診視力多為20/50～20/200。肉芽腫多隆起于視網膜色素上皮(RPE)層上，黃斑區肉芽腫可嚴重影響視力[14, 23]。常見體征為中重度玻璃體炎、牽拉性視網膜脫離、視網膜前膜[8, 24]。(3)慢性眼內炎型。約占5%～25%。首診視力多小于20/200。平均發病年齡2歲，易與視網膜母細胞瘤(RB)混淆[25]。常見體征為前房反應、重度玻璃體炎、繼發性白內障、玻璃體黃斑牽拉、黃斑前膜等[8, 22, 26]。(4)混合型。約占5%。首診視力多小于20/200。合并后極部和周邊部肉芽腫，以玻璃體炎癥為主，前房反應少見[24]。
眼弓蛔蟲病患者最為常見的首診原因為視力下降[21]，主要由玻璃體炎癥、黃斑囊樣水腫、牽拉性視網膜脫離、視網膜前膜、白內障等引起[15]。并發癥多為視網膜皺襞、視網膜脫離、黃斑區瘢痕、斜視等，偶有關于并發Fuchs虹膜異色性虹膜睫狀體炎、脈絡膜新生血管、視神經炎的報道[21, 27, 28]。
4 診斷
活檢發現弓蛔蟲蛔蚴是診斷眼弓蛔蟲病的重要依據[2]。目前主要依賴免疫學和影像學進行間接診斷[8]。
4.1 免疫學
Glickman等[29]對比犬弓首蛔蟲分泌排泄抗原(TES)和卵胚抗原(TEE)后發現TES特異性更高。Alba-Hurtado等[13]利用蛋白免疫印跡(Western blot)檢測蒙古沙鼠血清中TES抗體，發現抗體對TES的識別位點隨病程的增加而增多。最終有相對分子量為32×103、120×103、29×103、24×103、70×103、66×103、55×103、200×103等8種不同的抗原成分依次被識別。應用酶聯免疫吸附測定法(ELISA)檢測眼弓蛔蟲患者血清中TES抗體的敏感性為IgG 50%、IgG1 60%、IgG2 98%、IgG3 78%、IgG4 64%、IgE 78.3%。特異性為IgG 73%、IgG1 76%、IgG2 71%、IgG3 81%、IgG4 71%、IgE 90%。其中以IgG2抗體敏感性最高，IgE抗體特異性最高[6]。血清中IgG抗體可持續存在超過4年，不能及時反映療效[5]，而IgE抗體在治療后顯著下降，聯合嗜酸性粒細胞計數值可監測療效[5, 30]。
利用ELISA檢測血清IgG2抗體后對陽性者行Western blot試驗復核，可提高眼弓蛔蟲病診斷準確率[7]。若同時檢測眼內液抗體效價，計算GW系數(眼內液抗體效價/血清抗體效價)大于3為陽性，有助于診斷血清抗體效價低的患者[26]。
由于免疫學實驗中稀釋度、臨界值不統一、抗原交叉反應等原因導致結果存在差異[7, 16]。比較多個實驗方法后發現，選擇采用ELISA檢測血清IgG抗體，對應稀釋比1 ∶32和陽性吸光度[A，舊稱光密度(OD)]值的臨界值為0.5(測定波長492 nm)的最多[5, 6, 24, 31].Rubinsky-Elefant等[5]建議用相關線蟲的抗原對眼弓蛔蟲病患者血清進行預處理，可降低抗原的交叉反應。
4.2 影像學
常規眼底照相能及早發現局限性病灶，廣角眼底照相或者超聲生物顯微鏡(UBM)有助于發現周邊病灶，對配合度低的嬰幼兒建議采用廣角數碼視網膜成像系統(Retcam)檢查[32]。眼部B型超聲在發現屈光間質渾濁、周邊視網膜病變、視網膜淺脫離等方面比眼底照相更有優勢。眼弓蛔蟲病常見眼部B型超聲檢查特征為高回聲腫塊，91%患者位于顳側，一般無鈣化灶；周邊肉芽腫和后極部之間玻璃體條索；牽拉性視網膜脫離；視網膜皺襞[8, 32]。主要頻率50 mHz，對病變結構呈像清楚。H?ring等[33]在診斷13例眼弓蛔蟲病患者時發現9例患者眼底照相檢查結果為陰性，而UBM檢查可見異常結構，尤其在周邊肉芽腫型眼弓蛔蟲病患者中UBM檢查陽性率高達90%[18]。光相干斷層掃描(OCT)檢查對視網膜前膜、黃斑水腫、視網膜內或視網膜下肉芽腫等顯示清楚，有助于鑒別眼弓蛔蟲病肉芽腫和脈絡膜新生血管瘤[28]。其檢查特征表現為RPE上突出高回聲腫塊伴視網膜下液，可見玻璃體視網膜牽拉[8]。OCT對后極部病變診斷有重要意義，但周邊部病變敏感性不如眼部B型超聲[32]。熒光素眼底血管造影(FFA)和吲哚青綠血管造影(ICGA)對眼弓蛔蟲病的鑒別診斷也有重要作用[28, 32]。
5 鑒別診斷
弓形蟲病性葡萄膜炎是兒童葡萄膜炎的常見病因[15]，多有犬、貓接觸史，眼底多見白色病變中央包裹陳舊性瘢痕，病變多扁平[1]。病灶多隆起，呈蘑菇樣。免疫學檢測有助于鑒別診斷。
感染性眼內炎多有外傷史、手術史，眼底可見白色或黃白色病灶，疾病進展快，多伴有嚴重前葡萄膜炎。眼內液、血清細菌學檢查有助于鑒別診斷[8]。
大于2歲的患兒中眼弓蛔蟲病易與RB混淆[34]。RB多見于22～23個月齡的患兒，呈腫瘤性生長。B型超聲、CT檢查結果可見鈣化灶。眼弓蛔蟲病多表現為前房積膿、玻璃體炎癥、虹膜后粘連、后囊下白內障。房水中無腫瘤細胞，犬弓蛔蟲抗體檢測可呈陽性。多無RB家族史，可有犬、貓接觸史。
眼弓蛔蟲病還應與早產兒視網膜病變(ROP)鑒別。ROP多見于早產兒、低體重兒，常有吸氧史，雙眼發病。主要因早產兒視網膜血管尚未發育完全，產生視網膜新生血管及纖維組織增生所致[14]。而眼弓蛔蟲病以炎性病變為主，免疫學檢查有助于其鑒別診斷。
家族性滲出性玻璃體視網膜病變(FEVR)常有家族史，多雙眼發病。主要表現為視網膜內或下滲出和玻璃體視網膜牽拉[32]。免疫學、基因檢查有助于其鑒別診斷。
6 治療
治療眼弓蛔蟲病以減輕眼內炎癥反應，防止增生膜形成為主[7]。應根據眼內炎癥、視網膜損傷、首診視力等情況給予及時治療[14]。糖皮質激素主要用于減輕炎癥反應，可單獨或聯合驅蟲藥使用。常選擇潑尼松片控制玻璃體炎癥反應并逐步減量[14, 35]。醋酸潑尼松滴眼液可用于炎癥較輕的患者，對伴有眼前節病變的可加用散瞳藥[14]。單獨應用全身性糖皮質激素后會引起免疫抑制，降低機體對蛔蚴移行的限制，反而加重眼內損傷[35]。
眼弓蛔蟲病患者是否服用驅蟲藥尚有爭議。有研究認為驅蟲藥導致蛔蚴死亡，蟲體溶解后激發的超敏反應會加重炎癥損傷[14]。也有人認為正是蛔蚴不斷產生分泌TES，持續激發機體發生遲發型超敏反應[14]。阿苯達唑(ABZ)在眼弓蛔蟲病治療中較其他苯并咪唑衍生物應用廣泛[30]。Fok等[36]研究表明，ABZ對蛔蚴的清除率可以達到88.8%～100.0%。Stürchler等[37]對眼弓蛔蟲病患者進行的ABZ和噻苯噠唑(TBZ)臨床試驗結果顯示，TBZ組治愈率為27%，ABZ組治愈率為32%，并且ABZ組副反應明顯少于TBZ組。ABZ可透過血腦屏障，對腦部蛔蚴療效顯著。常見副反應包括肝損害、白細胞減少、脫發等[30, 35]。Barisani-Asenbauer等[35]聯合ABZ和糖皮質激素治療了5例眼弓蛔蟲病患者，其視力明顯提高，無副作用和復發者。推薦用量為10 mg/kg/d，持續14 d或者15 mg/kg/d，持續5 d[30, 35]。其他常用驅蟲藥物的推薦用量為甲苯噠唑20～25 mg/kg/d，持續21 d；TBZ 25～50 mg/kg/d，持續7 d[31]。
眼弓蛔蟲病患者手術時機最好在蛔蚴死前或者死后形成明顯炎癥反應前[8]。常見手術指征為持續的玻璃體混濁、牽拉性視網膜脫離、視網膜前膜、玻璃體積血。70%～88%的眼弓蛔蟲病患者最終施行了玻璃體切割手術(PPV)[14]。可根據病情選擇20G或23G PPV，手術后患者的解剖結構得到恢復，視力提高者比例達到50%[30]。激光光凝和冷凍療法也有一定療效[8, 30]。
7 展望
在亞洲國家，眼弓蛔蟲病患者早期不容易被發現，故首診時病情多較嚴重，特別是慢性眼內炎型，預后較其他類型差[24]。早期正確診斷、及時治療是改善眼弓蛔蟲病預后的關鍵。目前，歐洲等地已上市TES-ELISA試劑盒[5]，犬弓首蛔蟲抗體檢測不再局限于實驗室。Zibaei等[38]利用TES制備IgG3單克隆抗體，最低檢測濃度達5 ng/ml。Zhu等[39]利用聚合酶鏈反應檢測貓弓首蛔蟲中rDNA第一內轉錄間隔區序列。這些新的診斷方法還有待驗證。隨著對眼弓蛔蟲病研究的深入，規范化的診斷和治療將進一步改善患者的最終視力。