引用本文： 張冉, 李秋明. 非動脈炎性前部缺血性視神經病變黃斑視敏度與神經節細胞內叢狀層的相關性. 中華眼底病雜志, 2023, 39(11): 887-892. doi: 10.3760/cma.j.cn511434-20231024-00429 復制
非動脈炎性前部缺血性視神經病變（NAION）為供應視盤的睫狀后短動脈供血不足而導致的視神經缺血性疾病[1-3]。既往研究表明，NAION患者黃斑區神經節細胞內叢狀層（GCIPL）厚度存在不同程度變薄，與視功能預后有關，但在評估視功能及其與結構的相關性時多采用的是傳統視力、視野檢查[4-6]。微視野為黃斑功能檢測工具，能夠實現彩色眼底像與光敏感度重合定位，定量檢測黃斑特定區域內平均光敏感度（MS），可分析評估黃斑區功能損害情況[7-10]。本研究對一組NAION患者進行了光相干斷層掃描（OCT）、微視野檢查，觀察不同病程及黃斑區不同象限GCIPL厚度與MS的關系，以進一步了解NAION患者黃斑損傷的機制。現將結果報道如下。
1 對象和方法
橫斷面臨床研究。本研究經鄭州大學第一附屬醫院醫學倫理委員會審核（批文號：2023-KY-0901-002）。因回顧性研究性質免除知情同意。
2023年3～8月于鄭州大學第一附屬醫院眼科檢查確診的NAION患者37例38只眼（NAION組）納入本研究。納入標準：（1）符合《我國非動脈炎性前部缺血性視神經病變診斷和治療專家共識（2015年）》診斷標準[11]：如突發無痛性視力下降、發病時視盤水腫可伴有邊緣裂隙狀出血、相對性傳入性瞳孔障礙等；（2）頭顱和眼眶核磁共振成像或CT排除能引起視神經改變的其他病變；（3）眼壓≤21 mm Hg（1 mm Hg＝0.133 kPa）。排除標準：（1）雙眼等效球鏡度（SE）＞±3.00 D；（2）葡萄膜炎、青光眼急性發作后或顱內高壓等可引起視盤水腫的其他眼科或顱腦疾病；（3）既往有視網膜、視神經、視路及中樞神經系統疾病者；（4）存在已知影響檢查結果的中重度晶狀體和角膜混濁等屈光間質混濁者；（5）固視能力差無法配合檢查者。
NAION組37例38只眼中，男性19例20只眼，女性18例18只眼；單眼36例，雙眼1例；右眼20只眼，左眼18只眼；年齡（52.66±5.66）（41～68）歲；眼壓（13.72±2.45）（9.8～18.6）mm Hg；病程（32.24±98.77）（0.5～521.0）周。將NIAON組患者的29只對側健康眼作為對側健眼組。其中，男性16例16只眼，女性13例13只眼；右眼14只眼，左眼15只眼；年齡（52.56±6.41）（41～68）歲；眼壓（14.49±2.00）（10.2～18.5）mm Hg。選取同期性別、年齡匹配的健康體檢者16名31只眼作為正常對照組。其中，男性9名17只眼，女性7名14只眼；右眼15只眼，左眼16只眼；年齡（53.35±5.37）（44～66）歲；眼壓（14.73±1.86）（9.0～18.7）mm Hg。三組受檢者年齡（F=0.152）、性別構成比（χ2=1.431）、眼別（χ2=0.099）、眼壓（F=1.757）比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）。參照文獻[12-14]的標準，按病程≤3、4～12、＞12周將NAION組再分為急性期組、亞急性期組、慢性期組，分別為16、10、12只眼。急性期組患者發病至就診時病程為（12.38±7.36）d。
受檢眼均行最佳矯正視力（BCVA）、眼壓、裂隙燈顯微鏡、間接檢眼鏡、眼底彩色照相、OCT、視野、微視野檢查。采用國際標準視力表行BCVA檢查，統計時換算為最小分辨角對數（logMAR）視力。無光感、光感、手動、數指分別為3.0、2.3、2.0、1.7 logMAR[15-16]。采用美國Carl Zeiss公司Humphery視野計，測量24-2程序下視野平均缺損（MD）。
采用德國Carl Zeiss公司Cirrus HD-OCT儀的黃斑容積512×128掃描程序對受檢眼黃斑區進行掃描。GCA程序測量黃斑區GCIPL厚度，自動獲取6 mm×6 mm×2 mm橢圓環形區域內GCIPL值。分析范圍為以黃斑中心凹為中心直徑4 mm區域[17]。記錄黃斑區平均（GCIPLav）、最小（GCIPLmin）以及鼻上、上方、顳上、鼻下、下方、顳下6個象限的GCIPL厚度。數據收集標準：OCT所有窗口中數據完整且無丟失，端到端的顏色密度一致，信號強度≥6。檢查由同一名有經驗的專業技師獨立完成。重復測量3次，取平均值。
采用日本Nidek公司MP-3微視野計行微視野檢查。采集模式Macular-10 deg，測試范圍為黃斑區10°，光標大小為Goldmann Ⅲ號視標，亮度0～34 dB，白色背景光亮度31.4 asb，單位換算為 “cd/m2”，光標持續時間200 ms；刺激點數為40，呈內（1°）中（3°）外（5°）三層同心圓排列。記錄受檢眼黃斑10°區域平均光敏感度MS（總MS）。按照OCT對黃斑區GCIPL分區方法，將40個刺激點分為鼻上、上方、顳上、鼻下、下方、顳下。MS＞21 dB定義為正常值[18]。
采用SPSS26.0軟件進行統計學分析。應用Shapiro-Wilk檢驗對數據進行正態性檢驗，不符合正態分布的數據進行正態性轉換。計量資料以均數±標準差（x±s）表示。多組比較采用單因素方差分析。組間兩兩比較采用Bonferroni法。MS≤21 dB、＞21 dB區域GCIPL厚度比較采用t檢驗。采用Spearman相關性分析法對相關參數之間的相關性進行分析。P＜0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 視功能和GCIPL檢測結果
NAION組、對側健眼組、正常對照組受檢眼logMAR BCVA分別為－0.59±0.60、－0.14±0.50、－0.02±0.04；總MS分別為（14.42±6.70）、（27.61±1.07）、（27.17±0.96）dB。NAION組logMAR、總MS均低于對側健眼組和正常對照組，差異有統計學意義（F=13.595、83.741，P＜0.05）。MS≤21 dB、＞21 dB區域GCIPL厚度分別為（67.05±17.81）、（75.58±20.25） μm；MS≤21 dB區域GCIPL厚度顯著低于＞21 dB區域，差異有統計學意義（t= 2.634，P=0.009）。
NAION組GCIPLav、GCIPLmin、鼻上、上方、顳上、鼻下、下方、顳下象限GCIPL厚度分別為（69.59±16.01）、（55.45±17.57）、（68.00±19.07）、（64.93±13.81）、（64.10±16.64）、（71.79±18.74）、（74.17±20.57）、（78.24±21.19）μm。NAION組、對側健眼組、正常對照組受檢眼黃斑區GCIPLav、GCIPLmin、鼻上、上方、顳上、鼻下象限GCIPL厚度比較，差異均有統計學意義（F=17.805、29.630、20.958、35.437、27.300、10.583，P＜0.05）；顳下象限GCIPL厚度比較，差異無統計學意義（F=2.936，P=0.058）。兩兩比較結果顯示，NAION組與對側健眼組、正常對照組比較，GCIPLav、GCIPLmin、鼻上、上方、顳上、鼻下象限GCIPL厚度均顯著降低，差異均有統計學意義（P＜0.001）；下方象限GCIPL厚度降低，但差異無統計學意義（P=0.092、0.192）（表1）。
表1
NAION組、對側健眼組、正常對照組受檢眼GCIPL厚度比較（μm，x±s）
急性期組、亞急性期組、慢性期組患眼黃斑區GCIPLav、上方、顳上、鼻下象限GCIPL厚度比較，差異均有統計學意義（F=4.053、6.480、6.260、3.416，P=0.026、0.004、0.005、0.044）；GCIPLmin、鼻上、下方、顳下象限GCIPL厚度比較，差異無統計學意義（F=3.030、1.697、1.987、1.759，P=0.061、0.198、0.152、0.187）。兩兩比較結果顯示，與對側健眼組、正常對照組比較，急性期組GCIPLmin、上方、顳上象限GCIPL厚度顯著降低，差異均有統計學意義（P＜0.05）；亞急性期組GCIPLav、GCIPLmin、鼻上、上方、顳上象限GCIPL厚度均顯著降低，差異均有統計學意義（P＜0.05）；慢性期組GCIPLav、GCIPLmin及鼻上、上方、顳上、鼻下、下方、顳下等不同象限GCIPL厚度均顯著降低，差異有統計學意義（P＜0.05）（表2）。
表2
急性期組、亞急性期組、慢性期組患眼GCIPL厚度比較（μm，x±s）
2.2 相關性分析
相關性分析結果顯示，NAION組總MS與logMAR BCVA、MD呈顯著正相關（r=0.799、－0.596，P＜0.001）；下方象限GCIPL厚度與下方MS呈正相關（r=0.410，P=0.046）；其余象限與相應象限MS均無相關性（P＞0.05）（表3）。
表3
NAION患眼黃斑不同象限GCIPL厚度與相應區域MS的相關性分析
急性期組、亞急性期組GCIPL厚度與MS相關（r=0.329、－0.400，P=0.007、0.028）；慢性期組GCIPL厚度與MS無相關性（r=0.238，P=0.103）。
3 討論
NAION發作后會引起不同程度中心視力下降[11,19-20]。距離黃斑中心凹0.4～2.0 mm的水平橢圓形環中，神經節細胞密度高達32 000～38 000個/ mm2，40%的黃斑區厚度由神經節細胞層組成[4, 21-22]。由于NAION早期受視神經軸突腫脹的影響，黃斑總厚度和視盤周圍視網膜神經纖維層變薄遲于GCIPL的變薄，黃斑區GCIPL的改變能更好地反映NAION造成的黃斑區神經元損害，是視神經結構損傷更好的生物標志物[23-24]。本研究應用微視野聯合OCT檢測了一組NAION患眼黃斑區視敏度及GCIPL厚度，初步探討NAION患眼不同病程及不同象限黃斑區GCIPL厚度的變化，及其與視功能之間的相關性。
既往文獻報道，視網膜神經節細胞復合體平均厚度和上方平均厚度在病程1個月時顯著變薄，3個月開始下方平均厚度也出現顯著變薄，并在1年內持續進展[23, 25-28]。本研究結果顯示，NAION急性期（病程≤3周）患眼黃斑區GCIPLmin、上方、顳上象限GCIPL厚度顯著降低，亞急性期（病程4～12周）患眼除上述指標外，GCIPLav和鼻上象限GCIPL厚度也開始出現顯著降低，至慢性期（＞12周）時所有GCIPL厚度參數均出現顯著降低，這與既往研究結果一致。既往不同研究對NAION病程分組方法各有差異，故研究結果略有差異。有研究者進一步觀察了NAION患眼病程1、2周及1個月時GCIPL厚度變化情況，發現病程1周內即出現GCIPLmin顯著變薄，2周時不同象限GCIPL厚度開始出現顯著變薄，至1個月左右GCIPLav才出現顯著變薄，與本研究結果大致一致。相比于GCIPLav和不同象限GCIPL厚度值，GCIPLmin可能是NAION早期神經損傷最敏感的參數，但需要進一步采用不同OCT檢查設備觀察此參數變化。
本研究結果顯示，總MS與logMAR BCVA、MD呈顯著相關，說明微視野總MS與視力、視野結果有很好的一致性。既往NAION研究按照Garway-Heath介紹的方法選取視野檢查中央6個位點作為黃斑乳頭束的投射范圍，發現其視敏度及缺損值與黃斑區GCIPL厚度具有良好相關性[23, 29-30]。與之比較，微視野在黃斑區給定范圍內有更多的刺激位點和更大的閾值范圍，可以更好地反應黃斑區視功能的損害情況[7, 9, 31]。本研究結果顯示，在視敏度異常降低（MS≤21 dB）的區域，GCIPL厚度也出現顯著降低，說明黃斑區視功能損害與GCIPL萎縮變薄存在某種聯系。除下方象限GCIPL厚度與MS顯著相關，其余象限差異均無統計學意義。既往研究將Cirrus和Spectralis兩種OCT儀進行對比，發現前者獲得的在不同扇形分區的GCIPL厚度與BCVA間無相關性，這與本研究結果一致；而Spectralis-OCT儀所測得的黃斑區神經節細胞層（GCL）和黃斑內叢狀層（IPL）厚度與BCVA在多數區域均有較強的相關性。本研究采集的是黃斑區GCL與IPL的復合層厚度，可能是導致結果差異的原因。
本研究結果顯示，急性期組、亞急性期組患眼GCIPL厚度與相應區域MS間存在相關性。既往研究認為NAION發病后的結構功能間關系在病程1個月后才開始建立，本研究急性期（病程≤3周）患眼GCIPL萎縮變薄與對應區域MS間具有顯著相關性，說明黃斑區GCIPL萎縮變薄參與了黃斑區視功能的損害，且這種機制從疾病早期（至少發病后3周內）就已開始。既往研究還發現，NAION發病后平均5 d左右檢測到外核層（ONL）顯著增厚，并持續至1個月，這種顯著增厚也與視野缺損具有顯著相關性[26]，在NAION病程＞6個月后會出現黃斑區視網膜神經纖維層、GCL、IPL等內層視網膜逆行性萎縮變薄和ONL、外界膜、Bruch膜等外層視網膜增厚[32]，當視網膜內層存在永久性損傷時，視錐光感受器也會出現結構變化，視錐細胞數量減少，且內層視網膜復合體的厚度與視敏度、視錐層的完整性呈正相關[33]。NAION病程進入慢性期后有更多更復雜的機制介導了黃斑區視功能損害，這可能也是本研究慢性期組GCIPL厚度與MS間未發現相關性的原因之一。黃斑視敏度改變是一個涉及3級神經元和多種生化代謝的復雜過程，微視野可以作為一項精準的工具幫助建立黃斑區點對點的結構與功能間聯系，以進一步了解黃斑損傷的機制并為治療提供依據。
本研究存在的不足是納入觀察的樣本量較小且為橫斷面研究。其結果有待于大樣本及長期隨訪研究結果加以驗證。
非動脈炎性前部缺血性視神經病變（NAION）為供應視盤的睫狀后短動脈供血不足而導致的視神經缺血性疾病[1-3]。既往研究表明，NAION患者黃斑區神經節細胞內叢狀層（GCIPL）厚度存在不同程度變薄，與視功能預后有關，但在評估視功能及其與結構的相關性時多采用的是傳統視力、視野檢查[4-6]。微視野為黃斑功能檢測工具，能夠實現彩色眼底像與光敏感度重合定位，定量檢測黃斑特定區域內平均光敏感度（MS），可分析評估黃斑區功能損害情況[7-10]。本研究對一組NAION患者進行了光相干斷層掃描（OCT）、微視野檢查，觀察不同病程及黃斑區不同象限GCIPL厚度與MS的關系，以進一步了解NAION患者黃斑損傷的機制。現將結果報道如下。
1 對象和方法
橫斷面臨床研究。本研究經鄭州大學第一附屬醫院醫學倫理委員會審核（批文號：2023-KY-0901-002）。因回顧性研究性質免除知情同意。
2023年3～8月于鄭州大學第一附屬醫院眼科檢查確診的NAION患者37例38只眼（NAION組）納入本研究。納入標準：（1）符合《我國非動脈炎性前部缺血性視神經病變診斷和治療專家共識（2015年）》診斷標準[11]：如突發無痛性視力下降、發病時視盤水腫可伴有邊緣裂隙狀出血、相對性傳入性瞳孔障礙等；（2）頭顱和眼眶核磁共振成像或CT排除能引起視神經改變的其他病變；（3）眼壓≤21 mm Hg（1 mm Hg＝0.133 kPa）。排除標準：（1）雙眼等效球鏡度（SE）＞±3.00 D；（2）葡萄膜炎、青光眼急性發作后或顱內高壓等可引起視盤水腫的其他眼科或顱腦疾病；（3）既往有視網膜、視神經、視路及中樞神經系統疾病者；（4）存在已知影響檢查結果的中重度晶狀體和角膜混濁等屈光間質混濁者；（5）固視能力差無法配合檢查者。
NAION組37例38只眼中，男性19例20只眼，女性18例18只眼；單眼36例，雙眼1例；右眼20只眼，左眼18只眼；年齡（52.66±5.66）（41～68）歲；眼壓（13.72±2.45）（9.8～18.6）mm Hg；病程（32.24±98.77）（0.5～521.0）周。將NIAON組患者的29只對側健康眼作為對側健眼組。其中，男性16例16只眼，女性13例13只眼；右眼14只眼，左眼15只眼；年齡（52.56±6.41）（41～68）歲；眼壓（14.49±2.00）（10.2～18.5）mm Hg。選取同期性別、年齡匹配的健康體檢者16名31只眼作為正常對照組。其中，男性9名17只眼，女性7名14只眼；右眼15只眼，左眼16只眼；年齡（53.35±5.37）（44～66）歲；眼壓（14.73±1.86）（9.0～18.7）mm Hg。三組受檢者年齡（F=0.152）、性別構成比（χ2=1.431）、眼別（χ2=0.099）、眼壓（F=1.757）比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）。參照文獻[12-14]的標準，按病程≤3、4～12、＞12周將NAION組再分為急性期組、亞急性期組、慢性期組，分別為16、10、12只眼。急性期組患者發病至就診時病程為（12.38±7.36）d。
受檢眼均行最佳矯正視力（BCVA）、眼壓、裂隙燈顯微鏡、間接檢眼鏡、眼底彩色照相、OCT、視野、微視野檢查。采用國際標準視力表行BCVA檢查，統計時換算為最小分辨角對數（logMAR）視力。無光感、光感、手動、數指分別為3.0、2.3、2.0、1.7 logMAR[15-16]。采用美國Carl Zeiss公司Humphery視野計，測量24-2程序下視野平均缺損（MD）。
采用德國Carl Zeiss公司Cirrus HD-OCT儀的黃斑容積512×128掃描程序對受檢眼黃斑區進行掃描。GCA程序測量黃斑區GCIPL厚度，自動獲取6 mm×6 mm×2 mm橢圓環形區域內GCIPL值。分析范圍為以黃斑中心凹為中心直徑4 mm區域[17]。記錄黃斑區平均（GCIPLav）、最小（GCIPLmin）以及鼻上、上方、顳上、鼻下、下方、顳下6個象限的GCIPL厚度。數據收集標準：OCT所有窗口中數據完整且無丟失，端到端的顏色密度一致，信號強度≥6。檢查由同一名有經驗的專業技師獨立完成。重復測量3次，取平均值。
采用日本Nidek公司MP-3微視野計行微視野檢查。采集模式Macular-10 deg，測試范圍為黃斑區10°，光標大小為Goldmann Ⅲ號視標，亮度0～34 dB，白色背景光亮度31.4 asb，單位換算為 “cd/m2”，光標持續時間200 ms；刺激點數為40，呈內（1°）中（3°）外（5°）三層同心圓排列。記錄受檢眼黃斑10°區域平均光敏感度MS（總MS）。按照OCT對黃斑區GCIPL分區方法，將40個刺激點分為鼻上、上方、顳上、鼻下、下方、顳下。MS＞21 dB定義為正常值[18]。
采用SPSS26.0軟件進行統計學分析。應用Shapiro-Wilk檢驗對數據進行正態性檢驗，不符合正態分布的數據進行正態性轉換。計量資料以均數±標準差（x±s）表示。多組比較采用單因素方差分析。組間兩兩比較采用Bonferroni法。MS≤21 dB、＞21 dB區域GCIPL厚度比較采用t檢驗。采用Spearman相關性分析法對相關參數之間的相關性進行分析。P＜0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 視功能和GCIPL檢測結果
NAION組、對側健眼組、正常對照組受檢眼logMAR BCVA分別為－0.59±0.60、－0.14±0.50、－0.02±0.04；總MS分別為（14.42±6.70）、（27.61±1.07）、（27.17±0.96）dB。NAION組logMAR、總MS均低于對側健眼組和正常對照組，差異有統計學意義（F=13.595、83.741，P＜0.05）。MS≤21 dB、＞21 dB區域GCIPL厚度分別為（67.05±17.81）、（75.58±20.25） μm；MS≤21 dB區域GCIPL厚度顯著低于＞21 dB區域，差異有統計學意義（t= 2.634，P=0.009）。
NAION組GCIPLav、GCIPLmin、鼻上、上方、顳上、鼻下、下方、顳下象限GCIPL厚度分別為（69.59±16.01）、（55.45±17.57）、（68.00±19.07）、（64.93±13.81）、（64.10±16.64）、（71.79±18.74）、（74.17±20.57）、（78.24±21.19）μm。NAION組、對側健眼組、正常對照組受檢眼黃斑區GCIPLav、GCIPLmin、鼻上、上方、顳上、鼻下象限GCIPL厚度比較，差異均有統計學意義（F=17.805、29.630、20.958、35.437、27.300、10.583，P＜0.05）；顳下象限GCIPL厚度比較，差異無統計學意義（F=2.936，P=0.058）。兩兩比較結果顯示，NAION組與對側健眼組、正常對照組比較，GCIPLav、GCIPLmin、鼻上、上方、顳上、鼻下象限GCIPL厚度均顯著降低，差異均有統計學意義（P＜0.001）；下方象限GCIPL厚度降低，但差異無統計學意義（P=0.092、0.192）（表1）。
表1
NAION組、對側健眼組、正常對照組受檢眼GCIPL厚度比較（μm，x±s）
急性期組、亞急性期組、慢性期組患眼黃斑區GCIPLav、上方、顳上、鼻下象限GCIPL厚度比較，差異均有統計學意義（F=4.053、6.480、6.260、3.416，P=0.026、0.004、0.005、0.044）；GCIPLmin、鼻上、下方、顳下象限GCIPL厚度比較，差異無統計學意義（F=3.030、1.697、1.987、1.759，P=0.061、0.198、0.152、0.187）。兩兩比較結果顯示，與對側健眼組、正常對照組比較，急性期組GCIPLmin、上方、顳上象限GCIPL厚度顯著降低，差異均有統計學意義（P＜0.05）；亞急性期組GCIPLav、GCIPLmin、鼻上、上方、顳上象限GCIPL厚度均顯著降低，差異均有統計學意義（P＜0.05）；慢性期組GCIPLav、GCIPLmin及鼻上、上方、顳上、鼻下、下方、顳下等不同象限GCIPL厚度均顯著降低，差異有統計學意義（P＜0.05）（表2）。
表2
急性期組、亞急性期組、慢性期組患眼GCIPL厚度比較（μm，x±s）
2.2 相關性分析
相關性分析結果顯示，NAION組總MS與logMAR BCVA、MD呈顯著正相關（r=0.799、－0.596，P＜0.001）；下方象限GCIPL厚度與下方MS呈正相關（r=0.410，P=0.046）；其余象限與相應象限MS均無相關性（P＞0.05）（表3）。
表3
NAION患眼黃斑不同象限GCIPL厚度與相應區域MS的相關性分析
急性期組、亞急性期組GCIPL厚度與MS相關（r=0.329、－0.400，P=0.007、0.028）；慢性期組GCIPL厚度與MS無相關性（r=0.238，P=0.103）。
3 討論
NAION發作后會引起不同程度中心視力下降[11,19-20]。距離黃斑中心凹0.4～2.0 mm的水平橢圓形環中，神經節細胞密度高達32 000～38 000個/ mm2，40%的黃斑區厚度由神經節細胞層組成[4, 21-22]。由于NAION早期受視神經軸突腫脹的影響，黃斑總厚度和視盤周圍視網膜神經纖維層變薄遲于GCIPL的變薄，黃斑區GCIPL的改變能更好地反映NAION造成的黃斑區神經元損害，是視神經結構損傷更好的生物標志物[23-24]。本研究應用微視野聯合OCT檢測了一組NAION患眼黃斑區視敏度及GCIPL厚度，初步探討NAION患眼不同病程及不同象限黃斑區GCIPL厚度的變化，及其與視功能之間的相關性。
既往文獻報道，視網膜神經節細胞復合體平均厚度和上方平均厚度在病程1個月時顯著變薄，3個月開始下方平均厚度也出現顯著變薄，并在1年內持續進展[23, 25-28]。本研究結果顯示，NAION急性期（病程≤3周）患眼黃斑區GCIPLmin、上方、顳上象限GCIPL厚度顯著降低，亞急性期（病程4～12周）患眼除上述指標外，GCIPLav和鼻上象限GCIPL厚度也開始出現顯著降低，至慢性期（＞12周）時所有GCIPL厚度參數均出現顯著降低，這與既往研究結果一致。既往不同研究對NAION病程分組方法各有差異，故研究結果略有差異。有研究者進一步觀察了NAION患眼病程1、2周及1個月時GCIPL厚度變化情況，發現病程1周內即出現GCIPLmin顯著變薄，2周時不同象限GCIPL厚度開始出現顯著變薄，至1個月左右GCIPLav才出現顯著變薄，與本研究結果大致一致。相比于GCIPLav和不同象限GCIPL厚度值，GCIPLmin可能是NAION早期神經損傷最敏感的參數，但需要進一步采用不同OCT檢查設備觀察此參數變化。
本研究結果顯示，總MS與logMAR BCVA、MD呈顯著相關，說明微視野總MS與視力、視野結果有很好的一致性。既往NAION研究按照Garway-Heath介紹的方法選取視野檢查中央6個位點作為黃斑乳頭束的投射范圍，發現其視敏度及缺損值與黃斑區GCIPL厚度具有良好相關性[23, 29-30]。與之比較，微視野在黃斑區給定范圍內有更多的刺激位點和更大的閾值范圍，可以更好地反應黃斑區視功能的損害情況[7, 9, 31]。本研究結果顯示，在視敏度異常降低（MS≤21 dB）的區域，GCIPL厚度也出現顯著降低，說明黃斑區視功能損害與GCIPL萎縮變薄存在某種聯系。除下方象限GCIPL厚度與MS顯著相關，其余象限差異均無統計學意義。既往研究將Cirrus和Spectralis兩種OCT儀進行對比，發現前者獲得的在不同扇形分區的GCIPL厚度與BCVA間無相關性，這與本研究結果一致；而Spectralis-OCT儀所測得的黃斑區神經節細胞層（GCL）和黃斑內叢狀層（IPL）厚度與BCVA在多數區域均有較強的相關性。本研究采集的是黃斑區GCL與IPL的復合層厚度，可能是導致結果差異的原因。
本研究結果顯示，急性期組、亞急性期組患眼GCIPL厚度與相應區域MS間存在相關性。既往研究認為NAION發病后的結構功能間關系在病程1個月后才開始建立，本研究急性期（病程≤3周）患眼GCIPL萎縮變薄與對應區域MS間具有顯著相關性，說明黃斑區GCIPL萎縮變薄參與了黃斑區視功能的損害，且這種機制從疾病早期（至少發病后3周內）就已開始。既往研究還發現，NAION發病后平均5 d左右檢測到外核層（ONL）顯著增厚，并持續至1個月，這種顯著增厚也與視野缺損具有顯著相關性[26]，在NAION病程＞6個月后會出現黃斑區視網膜神經纖維層、GCL、IPL等內層視網膜逆行性萎縮變薄和ONL、外界膜、Bruch膜等外層視網膜增厚[32]，當視網膜內層存在永久性損傷時，視錐光感受器也會出現結構變化，視錐細胞數量減少，且內層視網膜復合體的厚度與視敏度、視錐層的完整性呈正相關[33]。NAION病程進入慢性期后有更多更復雜的機制介導了黃斑區視功能損害，這可能也是本研究慢性期組GCIPL厚度與MS間未發現相關性的原因之一。黃斑視敏度改變是一個涉及3級神經元和多種生化代謝的復雜過程，微視野可以作為一項精準的工具幫助建立黃斑區點對點的結構與功能間聯系，以進一步了解黃斑損傷的機制并為治療提供依據。
本研究存在的不足是納入觀察的樣本量較小且為橫斷面研究。其結果有待于大樣本及長期隨訪研究結果加以驗證。
