引用本文： 陳秀菊, 童毅華, 黎曉新, 龔頌建. 10例新型冠狀病毒感染相關眼底病變患者的眼底影像特征. 中華眼底病雜志, 2023, 39(3): 199-203. doi: 10.3760/cma.j.cn511434-20230220-00074 復制
嚴重急性呼吸綜合征冠狀病毒 2 型（SARS-CoV-2）主要攻擊呼吸道系統，同時可累及全身不同器官，引起多種血管栓塞性相關嚴重并發癥[1]。視網膜是全身微血管系統的一個可視窗口，通過光相干斷層掃描（OCT）等眼底多模式影像檢查可了解視網膜不同層面的病變。我們回顧分析了一組由SARS-CoV-2引起的新型冠狀病毒感染（COVID-19）后0～2 d出現眼部癥狀患者的臨床表現和多模式影像特征。現將結果報道如下。
1 對象和方法
回顧性病例研究。本研究經廈門大學附屬廈門眼科中心倫理委員會審核（批準號：XMYKZX-KY-2023-002）；遵循《赫爾辛基宣言》原則，所有患者均獲知情同意。
2022年12月10日至2023年1月20日在廈門大學附屬廈門眼科中心臨床確診的COVID-19相關眼底病變患者10例20只眼納入本研究。患者中，男性1例，女性9例；均為雙眼發病。年齡17～49歲，中位年齡26歲。確診COVID-19至出現眼部癥狀的時間為0～2 d；出現眼部癥狀至就診的時間為1～14 d。均主述單眼或雙眼視力下降或旁中心暗點。
納入標準：（1）SARS-CoV-2核酸或抗原檢測陽性；（2）均主訴COVID-19后出現發熱伴視力下降或視物模糊；（3）既往無眼科疾病史。排除標準：有高血壓、糖尿病、凝血功能障礙等全身疾病。急性黃斑神經視網膜病變（AMN）診斷標準：紅外眼底照相（IR）顯示黃斑旁“楔形”暗區；OCT表現為外核層和外叢狀層的強反射[2]。急性旁中心中層黃斑病變（PAMM）診斷標準：OCT表現內核層帶狀或斑塊狀強反射[2]。Purtscher樣視網膜病變（PLR）診斷標準：包含有Purtscher 斑、棉絨斑、視網膜出血和視盤腫脹等病變，其中Purtscher斑定義為視網膜小動脈和小靜脈間的白色病灶[3]。
患眼均行最佳矯正視力（BCVA）、眼壓、裂隙燈顯微鏡、眼底彩色照相、IR、OCT檢查。就診期間行血清D-二聚體檢查3例。患眼BCVA 0.05～1.0，中位數0.4；眼壓及眼前節檢查未見明顯異常。AMN 5例10只眼；PLR 3例6只眼；視網膜中央靜脈阻塞（CRVO）2例4只眼。
觀察分析患眼眼底影像特征。
2 結果
20只眼中，AMN 10只眼，PLR 6只眼，CRVO 4只眼。
AMN 10只眼，眼底彩色照相檢查，黃斑區中心凹或旁中心凹黃白色“楔形”病灶，其中合并血管弓旁棉絨斑和視盤顳側PAMM 2只眼；IR檢查，黃斑區中心凹或旁中心凹不規則弱反射；OCT檢查，黃斑區外核層、外叢狀層強反射，合并視網膜神經纖維層和神經節細胞層呈丘性隆起的均勻致密強反射，其中神經纖維層、內叢狀層、內核層強反射1只眼，不排除為棉絨斑合并PAMM（圖1，2）。
圖1
新型冠狀病毒感染相關急性黃斑神經視網膜病變患者眼部檢查像 1A示彩色眼底像，黃斑區顏色灰暗（橙箭），周邊可見黃白色病灶（黃箭）；1B示紅外眼底像，黃斑區不規則“楔形”暗區（橙箭），可見“月牙狀”中央強反射（黃箭），周邊弱反射區；1C示光相干斷層掃描像，黃斑區外核層、外叢狀層強反射條帶（橙箭），黃斑鼻側神經纖維層、內叢狀層、內核層強反射信號（黃箭），部分僅為內核層強反射（黃星）
圖2
新型冠狀病毒感染相關急性黃斑神經視網膜病變患者眼部檢查像 2A示彩色眼底像，黃斑區顏色灰暗（橙箭），周邊可見黃白色病灶（黃箭）；2B示紅外眼底像，黃斑區不規則“楔形”暗區（橙箭），血管弓區弱反射（黃箭）；2C示光相干斷層掃描像，黃斑區外核層、外叢狀層強反射條帶（橙箭），血管弓旁病灶對應處為神經纖維層和內叢狀層強反射（黃箭）
PLR 3例6只眼，眼底彩色照相檢查，后極部和（或）視盤周圍可見Purtscher斑，周邊視網膜未見異常（圖3A）；IR檢查，病灶中央呈強反射，周邊弱反射（圖3B）；OCT檢查，與Purtscher斑對應處視網膜神經纖維層明顯增厚和反射增強（圖3C）。3例6只眼中，合并AMN 4只眼；合并PAMM、黃斑水腫 1只眼。后者眼底彩色照相檢查，視盤周圍可見多處棉絨斑和線性纖維狀出血，黃斑區上方可見邊界模糊的灰黃色病灶（圖4A）；IR檢查，黃斑區上方灰黃色病灶對應處呈弱反射（圖4B）；OCT檢查，黃斑區上方灰黃色病灶對應處內叢狀層、內核層呈強反射（圖4C）。
圖3
新型冠狀病毒感染（COVID-19）相關Purtscher樣視網膜病變患者右眼眼部檢查像 患者女，26歲。COVID-19后發熱1 d雙眼視力下降，7 d后就診。3A示彩色眼底像，視網膜Purtscher斑（白箭）；3B示紅外眼底像，Purtscher斑中央呈強反射，周邊弱反射（白箭）；3C示光相干斷層掃描像，Purtscher斑對應處局灶性神經纖維層增厚，反射增強（白箭）
圖4
新型冠狀病毒感染（COVID-19）相關Purtscher樣視網膜病變患者左眼眼部檢查像 患者女，24歲。COVID-19后發熱當日雙眼視力下降，5 d后就診。4A示彩色眼底像，視網膜Purtscher斑，視盤周圍多處棉絨斑和線性纖維狀出血（橙箭），黃斑上方可見邊界模糊的灰黃色病灶（白箭）；4B示紅外眼底像，灰黃色病灶對應處呈弱反射；4C示光相干斷層掃描像，黃斑區視網膜內多發小囊腔和視網膜下液性暗區（綠箭），黃斑區上方灰黃色病灶對應處視網膜內叢狀層、內核層呈強反射（白箭）
CRVO 2例4只眼，其中可見玻璃體細胞、視盤水腫、視網膜多發漿液性脫離1例2只眼；可見視網膜“火焰狀”、點狀出血和不典型棉絨斑1例2只眼，其中1只眼可見黃斑水腫、后極部和血管弓外多灶性漿液性視網膜脫離（圖5A）。IR檢查，后極部和血管弓外見多灶性漿液性視網膜脫離對應處橢圓形暗區（圖5B）；黃斑區和視盤周圍可見視網膜下液性暗區，伴視網膜層間囊樣改變，玻璃體腔見細胞（圖5C，5D）。呈不典型棉絨斑的2只眼為1例患者，其發熱當日收縮壓200 mm Hg（1 mm Hg= 0.133 kPa），不排除COVID-19相關急性高血壓性視網膜病變合并視盤水腫。
圖5
新型冠狀病毒感染（COVID-19）相關視網膜中央靜脈阻塞患者左眼眼部檢查像 患者女，36歲。COVID-19后發熱1 d雙眼視力下降，5 d后就診。5A示彩色眼底像，玻璃體細胞（+++），視網膜“火焰狀”、點狀出血和棉絨斑，后極部和血管弓外見多灶性漿液性視網膜脫離（橙箭）；5B示紅外眼底像，后極部和血管弓外多灶性漿液性視網膜脫離對應處橢圓形暗區（橙箭）；5C、5D示光相干斷層掃描像，黃斑區和視盤周圍可見神經層下液性暗區（橙箭），伴視網膜層間囊樣改變，玻璃體腔見細胞
COVID-19恢復期行D-二聚體檢查的3例，結果均為陰性。
3 討論
本組患者多為年輕女性，中位年齡26歲，既往無高血壓、糖尿病等全身系統性基礎疾病。眼部主要臨床癥狀為視力下降、中心或旁中心的視野暗點。部分患者主訴單眼出現癥狀，檢查后發現均為雙眼病變。COVID-19相關眼底病變的表現多樣，主要包括視網膜出血點、棉絨斑、PLR等視網膜微血管相關病變；AMN患者5例，可能與黃斑病變導致視力下降或出現中心暗點，患者及時發現就診有關。值得注意的是，同一患者眼底可出現不同類型病灶，如AMN伴棉絨斑、PLR伴PAMM等，均為眼底不同層的微血管損傷，2例患者嚴重黃斑水腫反映了合并神經視網膜的組織損傷。1例患者眼底合并多種病變，結合患者發熱當時收縮壓高達200 mm Hg的現象，亦不能除外急性高血壓性視網膜病變。
2020年即有學者報道COVID-19相關視網膜微血管異常，包括棉絨斑、視網膜內出血和血管擴張等，OCT顯示為內叢狀層和神經節細胞層區域的強反射病變[2-4]，但其病理機制未作深入探究。其后陸續有文獻報道PLR、視網膜靜脈阻塞、視神經視網膜炎等COVID-19相關視網膜病變[4-6]。目前已有關于AMN合并PAMM、視網膜中央動脈阻塞合并PAMM等多發視網膜病變的個案報道[7-8]。本組COVID-19相關眼底病變患眼的特點為同時存在多種病變，如AMN合并PAMM、PLR合并PAMM等。
棉絨斑為視網膜淺層缺血性體征，是視網膜毛細血管前小動脈阻塞導致的神經纖維層缺血性梗死。其在系統性血管性疾病有提示意義，尤其在糖尿病視網膜病變（DR），棉絨斑屬于“哨兵病變”[4]。PLR表現為視盤周圍多發的Purtscher斑，合并棉絨斑、視網膜出血和視盤腫脹等病變。Purtscher斑較大，邊界較棉絨斑清晰，常伴有纖維狀出血點[3]。AMN是位于視網膜外核層、外叢狀層，直徑大于100 μm的強反射病灶，多繼發于病毒感染如登革熱、貧血、潰瘍性結腸炎、血小板減少癥；其可能的病理機制為毛細血管通透性增加，免疫復合物沉積引起的毛細血管前小動脈閉塞。研究顯示，AMN病灶對應的脈絡膜毛細血管密度降低[9-10]。PAMM是位于視網膜內核層的帶狀或斑塊狀強反射病灶，可發生在廣泛的視網膜血管疾病中，如鐮狀細胞危象、PLR、閉塞性視網膜血管炎、高血壓性視網膜病變[11]。有報道COVID-19患者眼底視網膜中央動脈阻塞合并PAMM，推測為視網膜深層毛細血管層的栓塞[7]。CRVO的靜脈栓子可能位于視盤篩板后[12]。
COVID-19相關視網膜微血管、血管栓塞性病變和炎癥性病變，目前有兩種機制假設可解釋其造成的血管損傷，高凝狀態和炎癥反應導致的彌散性血管內凝血[13]。文獻報道，因COVID-19死亡患者的視網膜中存在SARS-CoV-2[14]。病毒通過血管緊張素轉化酶2（ACE2）受體與內皮細胞作用，導致血管緊張素Ⅱ增加，促進血小板和白細胞黏附進而促進血管收縮和血栓形成，內皮細胞失去抗血液凝固作用。ACE2受體存在于視網膜神經節細胞層、內叢狀層、內核層、光感受器細胞外節及毛細血管內皮細胞[15]。據報道，61%的視網膜血管阻塞患者存在D-二聚體升高現象，而其中又有62%的患者被診斷為無癥狀或輕度COVID-19疾病[16]。
促炎細胞因子如腫瘤壞死因子-α、白細胞介素-6也在血管內皮功能障礙和血栓形成中起作用。過度炎癥進一步導致內皮損傷，促炎基因表達、募集炎癥細胞，導致微血管系統受損[17-18]。因COVID-19相關疾病死亡的4例患者，其雙眼擴張的脈絡膜毛細血管管腔和內膜細胞中存在單核細胞和中性粒細胞等炎癥細胞[19]。
本研究存在的不足是納入樣本量少，僅3例患者進行D-二聚體檢查且在COVID-19恢復期，結果均為陰性。對COVID-19患者進行眼底檢查可發現無癥狀的視網膜體征，必要時進行凝血功能實驗室檢測，及時進行抗凝治療可能會預防疾病發展為重癥。
嚴重急性呼吸綜合征冠狀病毒 2 型（SARS-CoV-2）主要攻擊呼吸道系統，同時可累及全身不同器官，引起多種血管栓塞性相關嚴重并發癥[1]。視網膜是全身微血管系統的一個可視窗口，通過光相干斷層掃描（OCT）等眼底多模式影像檢查可了解視網膜不同層面的病變。我們回顧分析了一組由SARS-CoV-2引起的新型冠狀病毒感染（COVID-19）后0～2 d出現眼部癥狀患者的臨床表現和多模式影像特征。現將結果報道如下。
1 對象和方法
回顧性病例研究。本研究經廈門大學附屬廈門眼科中心倫理委員會審核（批準號：XMYKZX-KY-2023-002）；遵循《赫爾辛基宣言》原則，所有患者均獲知情同意。
2022年12月10日至2023年1月20日在廈門大學附屬廈門眼科中心臨床確診的COVID-19相關眼底病變患者10例20只眼納入本研究。患者中，男性1例，女性9例；均為雙眼發病。年齡17～49歲，中位年齡26歲。確診COVID-19至出現眼部癥狀的時間為0～2 d；出現眼部癥狀至就診的時間為1～14 d。均主述單眼或雙眼視力下降或旁中心暗點。
納入標準：（1）SARS-CoV-2核酸或抗原檢測陽性；（2）均主訴COVID-19后出現發熱伴視力下降或視物模糊；（3）既往無眼科疾病史。排除標準：有高血壓、糖尿病、凝血功能障礙等全身疾病。急性黃斑神經視網膜病變（AMN）診斷標準：紅外眼底照相（IR）顯示黃斑旁“楔形”暗區；OCT表現為外核層和外叢狀層的強反射[2]。急性旁中心中層黃斑病變（PAMM）診斷標準：OCT表現內核層帶狀或斑塊狀強反射[2]。Purtscher樣視網膜病變（PLR）診斷標準：包含有Purtscher 斑、棉絨斑、視網膜出血和視盤腫脹等病變，其中Purtscher斑定義為視網膜小動脈和小靜脈間的白色病灶[3]。
患眼均行最佳矯正視力（BCVA）、眼壓、裂隙燈顯微鏡、眼底彩色照相、IR、OCT檢查。就診期間行血清D-二聚體檢查3例。患眼BCVA 0.05～1.0，中位數0.4；眼壓及眼前節檢查未見明顯異常。AMN 5例10只眼；PLR 3例6只眼；視網膜中央靜脈阻塞（CRVO）2例4只眼。
觀察分析患眼眼底影像特征。
2 結果
20只眼中，AMN 10只眼，PLR 6只眼，CRVO 4只眼。
AMN 10只眼，眼底彩色照相檢查，黃斑區中心凹或旁中心凹黃白色“楔形”病灶，其中合并血管弓旁棉絨斑和視盤顳側PAMM 2只眼；IR檢查，黃斑區中心凹或旁中心凹不規則弱反射；OCT檢查，黃斑區外核層、外叢狀層強反射，合并視網膜神經纖維層和神經節細胞層呈丘性隆起的均勻致密強反射，其中神經纖維層、內叢狀層、內核層強反射1只眼，不排除為棉絨斑合并PAMM（圖1，2）。
圖1
新型冠狀病毒感染相關急性黃斑神經視網膜病變患者眼部檢查像 1A示彩色眼底像，黃斑區顏色灰暗（橙箭），周邊可見黃白色病灶（黃箭）；1B示紅外眼底像，黃斑區不規則“楔形”暗區（橙箭），可見“月牙狀”中央強反射（黃箭），周邊弱反射區；1C示光相干斷層掃描像，黃斑區外核層、外叢狀層強反射條帶（橙箭），黃斑鼻側神經纖維層、內叢狀層、內核層強反射信號（黃箭），部分僅為內核層強反射（黃星）
圖2
新型冠狀病毒感染相關急性黃斑神經視網膜病變患者眼部檢查像 2A示彩色眼底像，黃斑區顏色灰暗（橙箭），周邊可見黃白色病灶（黃箭）；2B示紅外眼底像，黃斑區不規則“楔形”暗區（橙箭），血管弓區弱反射（黃箭）；2C示光相干斷層掃描像，黃斑區外核層、外叢狀層強反射條帶（橙箭），血管弓旁病灶對應處為神經纖維層和內叢狀層強反射（黃箭）
PLR 3例6只眼，眼底彩色照相檢查，后極部和（或）視盤周圍可見Purtscher斑，周邊視網膜未見異常（圖3A）；IR檢查，病灶中央呈強反射，周邊弱反射（圖3B）；OCT檢查，與Purtscher斑對應處視網膜神經纖維層明顯增厚和反射增強（圖3C）。3例6只眼中，合并AMN 4只眼；合并PAMM、黃斑水腫 1只眼。后者眼底彩色照相檢查，視盤周圍可見多處棉絨斑和線性纖維狀出血，黃斑區上方可見邊界模糊的灰黃色病灶（圖4A）；IR檢查，黃斑區上方灰黃色病灶對應處呈弱反射（圖4B）；OCT檢查，黃斑區上方灰黃色病灶對應處內叢狀層、內核層呈強反射（圖4C）。
圖3
新型冠狀病毒感染（COVID-19）相關Purtscher樣視網膜病變患者右眼眼部檢查像 患者女，26歲。COVID-19后發熱1 d雙眼視力下降，7 d后就診。3A示彩色眼底像，視網膜Purtscher斑（白箭）；3B示紅外眼底像，Purtscher斑中央呈強反射，周邊弱反射（白箭）；3C示光相干斷層掃描像，Purtscher斑對應處局灶性神經纖維層增厚，反射增強（白箭）
圖4
新型冠狀病毒感染（COVID-19）相關Purtscher樣視網膜病變患者左眼眼部檢查像 患者女，24歲。COVID-19后發熱當日雙眼視力下降，5 d后就診。4A示彩色眼底像，視網膜Purtscher斑，視盤周圍多處棉絨斑和線性纖維狀出血（橙箭），黃斑上方可見邊界模糊的灰黃色病灶（白箭）；4B示紅外眼底像，灰黃色病灶對應處呈弱反射；4C示光相干斷層掃描像，黃斑區視網膜內多發小囊腔和視網膜下液性暗區（綠箭），黃斑區上方灰黃色病灶對應處視網膜內叢狀層、內核層呈強反射（白箭）
CRVO 2例4只眼，其中可見玻璃體細胞、視盤水腫、視網膜多發漿液性脫離1例2只眼；可見視網膜“火焰狀”、點狀出血和不典型棉絨斑1例2只眼，其中1只眼可見黃斑水腫、后極部和血管弓外多灶性漿液性視網膜脫離（圖5A）。IR檢查，后極部和血管弓外見多灶性漿液性視網膜脫離對應處橢圓形暗區（圖5B）；黃斑區和視盤周圍可見視網膜下液性暗區，伴視網膜層間囊樣改變，玻璃體腔見細胞（圖5C，5D）。呈不典型棉絨斑的2只眼為1例患者，其發熱當日收縮壓200 mm Hg（1 mm Hg= 0.133 kPa），不排除COVID-19相關急性高血壓性視網膜病變合并視盤水腫。
圖5
新型冠狀病毒感染（COVID-19）相關視網膜中央靜脈阻塞患者左眼眼部檢查像 患者女，36歲。COVID-19后發熱1 d雙眼視力下降，5 d后就診。5A示彩色眼底像，玻璃體細胞（+++），視網膜“火焰狀”、點狀出血和棉絨斑，后極部和血管弓外見多灶性漿液性視網膜脫離（橙箭）；5B示紅外眼底像，后極部和血管弓外多灶性漿液性視網膜脫離對應處橢圓形暗區（橙箭）；5C、5D示光相干斷層掃描像，黃斑區和視盤周圍可見神經層下液性暗區（橙箭），伴視網膜層間囊樣改變，玻璃體腔見細胞
COVID-19恢復期行D-二聚體檢查的3例，結果均為陰性。
3 討論
本組患者多為年輕女性，中位年齡26歲，既往無高血壓、糖尿病等全身系統性基礎疾病。眼部主要臨床癥狀為視力下降、中心或旁中心的視野暗點。部分患者主訴單眼出現癥狀，檢查后發現均為雙眼病變。COVID-19相關眼底病變的表現多樣，主要包括視網膜出血點、棉絨斑、PLR等視網膜微血管相關病變；AMN患者5例，可能與黃斑病變導致視力下降或出現中心暗點，患者及時發現就診有關。值得注意的是，同一患者眼底可出現不同類型病灶，如AMN伴棉絨斑、PLR伴PAMM等，均為眼底不同層的微血管損傷，2例患者嚴重黃斑水腫反映了合并神經視網膜的組織損傷。1例患者眼底合并多種病變，結合患者發熱當時收縮壓高達200 mm Hg的現象，亦不能除外急性高血壓性視網膜病變。
2020年即有學者報道COVID-19相關視網膜微血管異常，包括棉絨斑、視網膜內出血和血管擴張等，OCT顯示為內叢狀層和神經節細胞層區域的強反射病變[2-4]，但其病理機制未作深入探究。其后陸續有文獻報道PLR、視網膜靜脈阻塞、視神經視網膜炎等COVID-19相關視網膜病變[4-6]。目前已有關于AMN合并PAMM、視網膜中央動脈阻塞合并PAMM等多發視網膜病變的個案報道[7-8]。本組COVID-19相關眼底病變患眼的特點為同時存在多種病變，如AMN合并PAMM、PLR合并PAMM等。
棉絨斑為視網膜淺層缺血性體征，是視網膜毛細血管前小動脈阻塞導致的神經纖維層缺血性梗死。其在系統性血管性疾病有提示意義，尤其在糖尿病視網膜病變（DR），棉絨斑屬于“哨兵病變”[4]。PLR表現為視盤周圍多發的Purtscher斑，合并棉絨斑、視網膜出血和視盤腫脹等病變。Purtscher斑較大，邊界較棉絨斑清晰，常伴有纖維狀出血點[3]。AMN是位于視網膜外核層、外叢狀層，直徑大于100 μm的強反射病灶，多繼發于病毒感染如登革熱、貧血、潰瘍性結腸炎、血小板減少癥；其可能的病理機制為毛細血管通透性增加，免疫復合物沉積引起的毛細血管前小動脈閉塞。研究顯示，AMN病灶對應的脈絡膜毛細血管密度降低[9-10]。PAMM是位于視網膜內核層的帶狀或斑塊狀強反射病灶，可發生在廣泛的視網膜血管疾病中，如鐮狀細胞危象、PLR、閉塞性視網膜血管炎、高血壓性視網膜病變[11]。有報道COVID-19患者眼底視網膜中央動脈阻塞合并PAMM，推測為視網膜深層毛細血管層的栓塞[7]。CRVO的靜脈栓子可能位于視盤篩板后[12]。
COVID-19相關視網膜微血管、血管栓塞性病變和炎癥性病變，目前有兩種機制假設可解釋其造成的血管損傷，高凝狀態和炎癥反應導致的彌散性血管內凝血[13]。文獻報道，因COVID-19死亡患者的視網膜中存在SARS-CoV-2[14]。病毒通過血管緊張素轉化酶2（ACE2）受體與內皮細胞作用，導致血管緊張素Ⅱ增加，促進血小板和白細胞黏附進而促進血管收縮和血栓形成，內皮細胞失去抗血液凝固作用。ACE2受體存在于視網膜神經節細胞層、內叢狀層、內核層、光感受器細胞外節及毛細血管內皮細胞[15]。據報道，61%的視網膜血管阻塞患者存在D-二聚體升高現象，而其中又有62%的患者被診斷為無癥狀或輕度COVID-19疾病[16]。
促炎細胞因子如腫瘤壞死因子-α、白細胞介素-6也在血管內皮功能障礙和血栓形成中起作用。過度炎癥進一步導致內皮損傷，促炎基因表達、募集炎癥細胞，導致微血管系統受損[17-18]。因COVID-19相關疾病死亡的4例患者，其雙眼擴張的脈絡膜毛細血管管腔和內膜細胞中存在單核細胞和中性粒細胞等炎癥細胞[19]。
本研究存在的不足是納入樣本量少，僅3例患者進行D-二聚體檢查且在COVID-19恢復期，結果均為陰性。對COVID-19患者進行眼底檢查可發現無癥狀的視網膜體征，必要時進行凝血功能實驗室檢測，及時進行抗凝治療可能會預防疾病發展為重癥。
