引用本文： 鄧光達, 劉敬花, 李松峰, 李亮, 麻婧, 原銘貞, 盧海. 間接檢眼鏡532 nm激光聯合雷珠單抗治療2期及以上小兒Coats病. 中華眼底病雜志, 2023, 39(1): 41-45. doi: 10.3760/cma.j.cn511434-20220517-00306 復制
Coats病又稱外層滲出性視網膜病變，其主要特征是異常擴張的視網膜毛細血管及微動脈瘤，視網膜內及視網膜下常伴有脂質滲出，嚴重者可伴滲出性視網膜脫離[1]。小兒Coats病發病年齡早，進展快，黃斑病變重，患者認知及配合度差，滲出及視網膜脫離往往較嚴重，治療不當可發展為新生血管性青光眼，甚至眼球摘除[2-3]。視網膜激光光凝是治療Coats病的一線治療方案，可直接光凝異常擴張的毛細血管及動脈瘤等病灶。由于小兒Coats病患者無法配合坐位下光凝治療，因此臨床上采用全身麻醉后間接檢眼鏡下光凝治療。532 nm波長激光因其有良好的血紅蛋白吸收率，可減慢瘤樣擴張的血管內血流速度，并能夠產生足夠的光熱效應，使異常擴張的血管管壁發生萎縮。Shapiro等[4]、阮露等[5]對伴有滲出性視網膜脫離者采用532 nm激光光凝治療并取得較好療效。既往研究表明，Coats病患眼房水、玻璃體腔及視網膜下液（SRF）中均可檢測到血管內皮生長因子（VEGF）濃度升高[6-8]，提示抗VEGF藥物治療是一種潛在治療方法。已有研究證實，激光光凝聯合抗VEGF藥物可有效治療Coats病[9-11]。本研究對一組小兒Coats病患者行間接檢眼鏡下532 nm波長激光光凝聯合抗VEGF藥物治療，現總結其療效結果報道如下。
1 對象和方法
回顧性、非對照性臨床研究。本研究經首都醫科大學附屬北京同仁醫院倫理委員會審核（批準號：TREC-KYS273）。遵循《赫爾辛基宣言》原則，符合醫學倫理學原則，患兒監護人均獲知情并簽署書面知情同意書。
2018年2月至2020年8月于首都醫科大學附屬北京同仁醫院眼科中心檢查確診的2期及以上Coats病患者21例21只眼納入本研究。納入標準：眼底、熒光素眼底血管造影（FFA）檢查符合2期及以上Coats病診斷標準[1]；隨訪時間＞12個月。排除家族性滲出性玻璃體視網膜病變、永存原始玻璃體增生癥、視網膜母細胞瘤。依據文獻[1]的標準確立本組患眼Coats病分期：1期：僅有視網膜毛細血管擴張；2期：視網膜毛細血管擴張和滲出，2A期為黃斑中心凹外滲出，2B期為滲出累及黃斑中心凹；3期：滲出性視網膜脫離，3A期為局限性視網膜脫離（圖1A），3B期為完全視網膜脫離（圖1B）；4期：完全視網膜脫離合并青光眼；5期：終末期。
圖1
小兒Coats病患眼廣角彩色眼底像。1A示3A期，顳側周邊可見大片異常擴張血管伴周圍視網膜脫離；1B示3B期，高度滲出性視網膜脫離
患眼均行裂隙燈顯微鏡、間接檢眼鏡、廣角眼底彩色照相、FFA檢查。行最佳矯正視力（BCVA）檢查17只眼；因患者年幼無法配合BCVA檢查4只眼，未能評估視功能變化。行眼壓檢查7只眼。
21例21只眼中，男性20例（95.2%，20/21），女性1例（4.8%，1/21）；均為單眼發病。年齡（5.00±1.92）（2～8）歲。2A、2B、3A、3B、4期分別為2（9.5%，2/21）、8（38.1%，2/21）、7（33.3%，2/21）、2（9.5%，2/21）、2（9.5%，2/21）只眼。行BCVA檢查的17只眼，BCVA無光感、光感～數指、0.02～＜0.1、0.1～0.2者分別為2、6、7、2只眼。行眼壓檢查的7只眼中，4期2只眼眼壓升高，分別為33、52 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）；指測眼壓正常5只眼。眼底檢查均可見異常擴張的視網膜血管，視網膜層間及視網膜下滲出；FFA檢查，視網膜可見異常擴張的毛細血管及瘤樣擴張血管，其中異常血管位于顳側或顳下象限17只眼（81.0%，17/21），上方及鼻側象限4只眼（19.0%，4/21）。
首次治療均在全身麻醉下行間接檢眼鏡下532 nm波長激光光凝聯合玻璃體腔注射雷珠單抗（IVR）治療。采用美國Alcon公司倍頻Nd:YVO4 PurePoint型眼科激光機行視網膜激光光凝治療。激光波長532 nm，間接檢眼鏡引導下配合鞏膜頂壓；光凝范圍為FFA顯示的異常擴張視網膜血管及視網膜未脫離區域的無灌注區域。異常擴張視網膜血管：激光能量從低能量逐漸遞增，直至異常視網膜血管出現灰白、管徑變細等萎縮表現；視網膜脫離區域的無灌注區域：先行異常擴張視網膜血管的光凝及IVR，隨訪觀察SRF吸收后，再對無灌注區域補充光凝。IVR治療依據《我國視網膜病玻璃體腔注藥術質量控制標準》[12]施行，于角膜緣后2.5～3.0 mm睫狀體平坦部穿刺注射10 mg/ml的雷珠單抗0.03～0.05 ml（含雷珠單抗0.3～0.5 mg）。
3B期及以上患眼嚴重視網膜脫離者先行SRF外引流。選擇視網膜脫離較高位置，通過外引流緩慢放出SRF，放液同時前房注入眼用平衡鹽液維持眼壓，盡可能排干凈SRF。引流完成后即行間接檢眼鏡下532 nm波長激光光凝異常擴張的視網膜血管聯合IVR治療。
隨訪期間眼底或FFA檢查仍可見活動性滲漏的異常血管或持續的滲出性視網膜脫離者，再次給予IVR治療，每個月1次；藥物劑量、方法同前。終止治療標準：眼底檢查見異常視網膜血管及微動脈瘤萎縮，FFA檢查顯示無明顯血管滲漏。
治療后隨訪時間（35.67±6.13）個月。治療后1、7 d及1個月定期復查；其后根據患者病情變化決定具體隨訪時間，但隨訪間隔時間不超過1個月。采用治療前相同設備和方法行相關檢查。觀察患眼BCVA、眼壓、視網膜異常血管變化以及SRF吸收、視網膜復位和并發癥發生情況。BCVA＜0.1者，每增加或減少0.02為視力提高或下降；≥0.1者，每提高或減退≥2行為視力提高或下降；其余為視力無變化。
2 結果
患眼IVR次數為（2.00±0.89）（1～4）次。其中，2A、2B期注射次數分別為1、（1.50±0.76）次；3A、3B期及以上注射次數分別為（2.43±0.79）、（2.75±0.50）次。
所有患眼光凝異常血管時均可見到視網膜血管出現灰白、管徑變細等萎縮表現（圖2A）。光凝次數（2.43±0.98）（1～4）次。其中，2A、2B期光凝次數分別為1～2、（1.75±0.71）次；3A、3B期及以上光凝次數分別為（3.00±0.82）、（3.25±0.50）次。光凝聯合IVR治療后1個月，可見周邊異常血管明顯消退，視網膜下滲出及液體減少（圖2B）。末次隨訪時，異常擴張的視網膜血管萎縮閉塞20只眼；局部異常血管復發1只眼，繼續觀察中。
圖2
小兒Coats病患眼（圖1A同眼）視網膜激光光凝聯合玻璃體腔注射雷珠單抗（IVR）治療時及治療后廣角彩色眼底像。2A示光凝顳側周邊脫離視網膜表面異常血管時，可見異常血管管徑萎縮；2B示光凝聯合IVR治療后1個月，周邊異常血管明顯消退，視網膜下滲出及液體減少
21只眼中，視網膜在位17只眼。其中，2期10只眼，滲出吸收病情穩定；3A期7只眼，視網膜脫離復位（圖3A）。發生視網膜囊腫且隨訪期間持續存在5只眼。3B期及以上4只眼中，首次治療聯合SRF外引流治療3只眼，1次治療后SRF明顯吸收（圖3B）。其中，末次隨訪時視網膜完全復位2只眼；隨訪期間因玻璃體增生牽拉視網膜行玻璃體切割手術（PPV）治療1只眼。
圖3
小兒Coats病患眼廣角彩色眼底像。3A示圖1A同眼，光凝聯合玻璃體腔注射雷珠單抗（IVR）治療后26個月，視網膜復位伴視網膜下增生；3B示圖1B同眼，光凝聯合視網膜下液外引流及IVR治療后1個月，視網膜脫離高度明顯下降
末次隨訪時，行BCVA檢查的17只眼中，視力提高、無變化、下降者分別為5、11、1只眼。患眼眼壓（14.14±2.92）mm Hg，均在正常范圍。無眼球摘除者。
隨訪期間，發生玻璃體視網膜增生者2只眼（9.5%，2/21）。其中，發生白內障及玻璃體增生1只眼，行PPV治療后病情穩定；輕度玻璃體增生1只眼。其余患眼未觀察到與治療或操作相關的并發癥發生，如白內障、眼內炎、視網膜裂孔、玻璃體積血等。
3 討論
本組2期及以上Coats病小兒患者，均采用532 nm激光行異常擴張的血管光凝，同時聯合抗VEGF藥物治療，21只眼中異常擴張的視網膜血管萎縮閉塞20只眼，病情得到控制，無1例需摘除眼球。我們考慮間接檢眼鏡引導下的532 nm激光可以實施有效的視網膜光凝，同時聯合抗VEGF藥物治療迅速穩定病情，使異常發育擴張滲漏的血管閉塞、滲出吸收、效果良好。
532 nm波長激光能夠對伴有明顯滲出和脫離的視網膜異常血管發揮作用，使異常血管消退，從而從根本上控制疾病發展。Coats病3期以上合并SRF者需光凝次數明顯增加，如光凝直接覆蓋異常血管，直至異常血管管壁發白，發生萎縮，通常同一區域需要2～3次的反復光凝。光凝治療次數與Coats病嚴重程度密切相關。何晶晶等[13]研究發現，青少年組Coats病中聯合抗VEGF藥物治療者占55.6%，局部光凝次數為（3.56±2.30）次。本組患眼光凝次數為（2.00±0.89）次，略少于何晶晶等[13]研究結果。我們分析有以下兩個原因：一是由于不同光凝方法所致，本研究選取532 nm波長激光，可能具有更好的血管反應性；二是本研究聯合抗VEGF藥物治療，促進了視網膜水腫和滲出吸收。但本組患眼光凝次數高于阮露等[5]研究結果，導致這一差異的原因可能是本組患兒年齡更小，病情更重。
本研究采用532 nm波長激光消融異常血管為“本”，同時聯合抗VEGF藥物治療為輔助，從而起到“標本兼治”的效果。既往研究的視網膜光凝范圍一般控制在2個象限以內[14-15]，本研究每次視網膜光凝范圍均覆蓋全部異常視網膜血管，部分治療范圍接近周邊全視網膜光凝，隨訪期間未觀察到視網膜下滲出或滲出液加重的現象。這說明視網膜光凝范圍需結合患者情況確定，制定個性化治療方案。本研究中，對于伴有活動性病變者聯合連續每月玻璃體腔注射抗VEGF藥物治療，可有效控制光凝導致的滲出增加，從而每次治療可以全面覆蓋異常擴張的血管病灶，減少治療次數，同時也減少了患兒全身麻醉次數，尤其對于伴有嚴重視網膜脫離的患兒，使得病情迅速得到控制。抗VEGF藥物可以減輕血管的通透性，穩定異常血管，促進滲出液的吸收，從而能夠輔助提高光凝治療效果[16]。已有文獻報道，玻璃體腔注射抗VEGF藥物單純或輔助治療Coats病視網膜下滲出有效[17-24]。本研究結果與既往研究結果類似，尤其對于伴有明顯滲出及視網膜脫離的小兒Coats病，抗VEGF藥物可以作為一種有效的減輕滲出的方法，從而避免光凝治療后滲出加重。
本組患者中，1例3B期患者初始SRF外引流聯合光凝、抗VEGF藥物治療后，隨訪期間行2次光凝聯合抗VEGF藥物治療后并發白內障及玻璃體視網膜牽拉，再行PPV及晶狀體切除治療；其余患眼病情均獲得控制，這與我們既往研究結果相似[17]。此外，本組另有1只眼發生輕度玻璃體增生，未行PPV治療。既往部分文獻也報道抗VEGF藥物可以引起玻璃體增生[25-26]。但玻璃體增生發生是繼發于抗VEGF藥物治療，還是疾病的慢性自然病程所致[27]，還需要大樣本長期隨訪研究來探討。
本研究存在的不足是回顧性研究；無對照組、樣本量較小。由于患者幼小，臨床檢查數據，如眼壓、視力無法全部獲得，可能對治療效果的評估造成部分影響；治療的長期療效和副作用尚需長期隨訪觀察。
Coats病又稱外層滲出性視網膜病變，其主要特征是異常擴張的視網膜毛細血管及微動脈瘤，視網膜內及視網膜下常伴有脂質滲出，嚴重者可伴滲出性視網膜脫離[1]。小兒Coats病發病年齡早，進展快，黃斑病變重，患者認知及配合度差，滲出及視網膜脫離往往較嚴重，治療不當可發展為新生血管性青光眼，甚至眼球摘除[2-3]。視網膜激光光凝是治療Coats病的一線治療方案，可直接光凝異常擴張的毛細血管及動脈瘤等病灶。由于小兒Coats病患者無法配合坐位下光凝治療，因此臨床上采用全身麻醉后間接檢眼鏡下光凝治療。532 nm波長激光因其有良好的血紅蛋白吸收率，可減慢瘤樣擴張的血管內血流速度，并能夠產生足夠的光熱效應，使異常擴張的血管管壁發生萎縮。Shapiro等[4]、阮露等[5]對伴有滲出性視網膜脫離者采用532 nm激光光凝治療并取得較好療效。既往研究表明，Coats病患眼房水、玻璃體腔及視網膜下液（SRF）中均可檢測到血管內皮生長因子（VEGF）濃度升高[6-8]，提示抗VEGF藥物治療是一種潛在治療方法。已有研究證實，激光光凝聯合抗VEGF藥物可有效治療Coats病[9-11]。本研究對一組小兒Coats病患者行間接檢眼鏡下532 nm波長激光光凝聯合抗VEGF藥物治療，現總結其療效結果報道如下。
1 對象和方法
回顧性、非對照性臨床研究。本研究經首都醫科大學附屬北京同仁醫院倫理委員會審核（批準號：TREC-KYS273）。遵循《赫爾辛基宣言》原則，符合醫學倫理學原則，患兒監護人均獲知情并簽署書面知情同意書。
2018年2月至2020年8月于首都醫科大學附屬北京同仁醫院眼科中心檢查確診的2期及以上Coats病患者21例21只眼納入本研究。納入標準：眼底、熒光素眼底血管造影（FFA）檢查符合2期及以上Coats病診斷標準[1]；隨訪時間＞12個月。排除家族性滲出性玻璃體視網膜病變、永存原始玻璃體增生癥、視網膜母細胞瘤。依據文獻[1]的標準確立本組患眼Coats病分期：1期：僅有視網膜毛細血管擴張；2期：視網膜毛細血管擴張和滲出，2A期為黃斑中心凹外滲出，2B期為滲出累及黃斑中心凹；3期：滲出性視網膜脫離，3A期為局限性視網膜脫離（圖1A），3B期為完全視網膜脫離（圖1B）；4期：完全視網膜脫離合并青光眼；5期：終末期。
圖1
小兒Coats病患眼廣角彩色眼底像。1A示3A期，顳側周邊可見大片異常擴張血管伴周圍視網膜脫離；1B示3B期，高度滲出性視網膜脫離
患眼均行裂隙燈顯微鏡、間接檢眼鏡、廣角眼底彩色照相、FFA檢查。行最佳矯正視力（BCVA）檢查17只眼；因患者年幼無法配合BCVA檢查4只眼，未能評估視功能變化。行眼壓檢查7只眼。
21例21只眼中，男性20例（95.2%，20/21），女性1例（4.8%，1/21）；均為單眼發病。年齡（5.00±1.92）（2～8）歲。2A、2B、3A、3B、4期分別為2（9.5%，2/21）、8（38.1%，2/21）、7（33.3%，2/21）、2（9.5%，2/21）、2（9.5%，2/21）只眼。行BCVA檢查的17只眼，BCVA無光感、光感～數指、0.02～＜0.1、0.1～0.2者分別為2、6、7、2只眼。行眼壓檢查的7只眼中，4期2只眼眼壓升高，分別為33、52 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）；指測眼壓正常5只眼。眼底檢查均可見異常擴張的視網膜血管，視網膜層間及視網膜下滲出；FFA檢查，視網膜可見異常擴張的毛細血管及瘤樣擴張血管，其中異常血管位于顳側或顳下象限17只眼（81.0%，17/21），上方及鼻側象限4只眼（19.0%，4/21）。
首次治療均在全身麻醉下行間接檢眼鏡下532 nm波長激光光凝聯合玻璃體腔注射雷珠單抗（IVR）治療。采用美國Alcon公司倍頻Nd:YVO4 PurePoint型眼科激光機行視網膜激光光凝治療。激光波長532 nm，間接檢眼鏡引導下配合鞏膜頂壓；光凝范圍為FFA顯示的異常擴張視網膜血管及視網膜未脫離區域的無灌注區域。異常擴張視網膜血管：激光能量從低能量逐漸遞增，直至異常視網膜血管出現灰白、管徑變細等萎縮表現；視網膜脫離區域的無灌注區域：先行異常擴張視網膜血管的光凝及IVR，隨訪觀察SRF吸收后，再對無灌注區域補充光凝。IVR治療依據《我國視網膜病玻璃體腔注藥術質量控制標準》[12]施行，于角膜緣后2.5～3.0 mm睫狀體平坦部穿刺注射10 mg/ml的雷珠單抗0.03～0.05 ml（含雷珠單抗0.3～0.5 mg）。
3B期及以上患眼嚴重視網膜脫離者先行SRF外引流。選擇視網膜脫離較高位置，通過外引流緩慢放出SRF，放液同時前房注入眼用平衡鹽液維持眼壓，盡可能排干凈SRF。引流完成后即行間接檢眼鏡下532 nm波長激光光凝異常擴張的視網膜血管聯合IVR治療。
隨訪期間眼底或FFA檢查仍可見活動性滲漏的異常血管或持續的滲出性視網膜脫離者，再次給予IVR治療，每個月1次；藥物劑量、方法同前。終止治療標準：眼底檢查見異常視網膜血管及微動脈瘤萎縮，FFA檢查顯示無明顯血管滲漏。
治療后隨訪時間（35.67±6.13）個月。治療后1、7 d及1個月定期復查；其后根據患者病情變化決定具體隨訪時間，但隨訪間隔時間不超過1個月。采用治療前相同設備和方法行相關檢查。觀察患眼BCVA、眼壓、視網膜異常血管變化以及SRF吸收、視網膜復位和并發癥發生情況。BCVA＜0.1者，每增加或減少0.02為視力提高或下降；≥0.1者，每提高或減退≥2行為視力提高或下降；其余為視力無變化。
2 結果
患眼IVR次數為（2.00±0.89）（1～4）次。其中，2A、2B期注射次數分別為1、（1.50±0.76）次；3A、3B期及以上注射次數分別為（2.43±0.79）、（2.75±0.50）次。
所有患眼光凝異常血管時均可見到視網膜血管出現灰白、管徑變細等萎縮表現（圖2A）。光凝次數（2.43±0.98）（1～4）次。其中，2A、2B期光凝次數分別為1～2、（1.75±0.71）次；3A、3B期及以上光凝次數分別為（3.00±0.82）、（3.25±0.50）次。光凝聯合IVR治療后1個月，可見周邊異常血管明顯消退，視網膜下滲出及液體減少（圖2B）。末次隨訪時，異常擴張的視網膜血管萎縮閉塞20只眼；局部異常血管復發1只眼，繼續觀察中。
圖2
小兒Coats病患眼（圖1A同眼）視網膜激光光凝聯合玻璃體腔注射雷珠單抗（IVR）治療時及治療后廣角彩色眼底像。2A示光凝顳側周邊脫離視網膜表面異常血管時，可見異常血管管徑萎縮；2B示光凝聯合IVR治療后1個月，周邊異常血管明顯消退，視網膜下滲出及液體減少
21只眼中，視網膜在位17只眼。其中，2期10只眼，滲出吸收病情穩定；3A期7只眼，視網膜脫離復位（圖3A）。發生視網膜囊腫且隨訪期間持續存在5只眼。3B期及以上4只眼中，首次治療聯合SRF外引流治療3只眼，1次治療后SRF明顯吸收（圖3B）。其中，末次隨訪時視網膜完全復位2只眼；隨訪期間因玻璃體增生牽拉視網膜行玻璃體切割手術（PPV）治療1只眼。
圖3
小兒Coats病患眼廣角彩色眼底像。3A示圖1A同眼，光凝聯合玻璃體腔注射雷珠單抗（IVR）治療后26個月，視網膜復位伴視網膜下增生；3B示圖1B同眼，光凝聯合視網膜下液外引流及IVR治療后1個月，視網膜脫離高度明顯下降
末次隨訪時，行BCVA檢查的17只眼中，視力提高、無變化、下降者分別為5、11、1只眼。患眼眼壓（14.14±2.92）mm Hg，均在正常范圍。無眼球摘除者。
隨訪期間，發生玻璃體視網膜增生者2只眼（9.5%，2/21）。其中，發生白內障及玻璃體增生1只眼，行PPV治療后病情穩定；輕度玻璃體增生1只眼。其余患眼未觀察到與治療或操作相關的并發癥發生，如白內障、眼內炎、視網膜裂孔、玻璃體積血等。
3 討論
本組2期及以上Coats病小兒患者，均采用532 nm激光行異常擴張的血管光凝，同時聯合抗VEGF藥物治療，21只眼中異常擴張的視網膜血管萎縮閉塞20只眼，病情得到控制，無1例需摘除眼球。我們考慮間接檢眼鏡引導下的532 nm激光可以實施有效的視網膜光凝，同時聯合抗VEGF藥物治療迅速穩定病情，使異常發育擴張滲漏的血管閉塞、滲出吸收、效果良好。
532 nm波長激光能夠對伴有明顯滲出和脫離的視網膜異常血管發揮作用，使異常血管消退，從而從根本上控制疾病發展。Coats病3期以上合并SRF者需光凝次數明顯增加，如光凝直接覆蓋異常血管，直至異常血管管壁發白，發生萎縮，通常同一區域需要2～3次的反復光凝。光凝治療次數與Coats病嚴重程度密切相關。何晶晶等[13]研究發現，青少年組Coats病中聯合抗VEGF藥物治療者占55.6%，局部光凝次數為（3.56±2.30）次。本組患眼光凝次數為（2.00±0.89）次，略少于何晶晶等[13]研究結果。我們分析有以下兩個原因：一是由于不同光凝方法所致，本研究選取532 nm波長激光，可能具有更好的血管反應性；二是本研究聯合抗VEGF藥物治療，促進了視網膜水腫和滲出吸收。但本組患眼光凝次數高于阮露等[5]研究結果，導致這一差異的原因可能是本組患兒年齡更小，病情更重。
本研究采用532 nm波長激光消融異常血管為“本”，同時聯合抗VEGF藥物治療為輔助，從而起到“標本兼治”的效果。既往研究的視網膜光凝范圍一般控制在2個象限以內[14-15]，本研究每次視網膜光凝范圍均覆蓋全部異常視網膜血管，部分治療范圍接近周邊全視網膜光凝，隨訪期間未觀察到視網膜下滲出或滲出液加重的現象。這說明視網膜光凝范圍需結合患者情況確定，制定個性化治療方案。本研究中，對于伴有活動性病變者聯合連續每月玻璃體腔注射抗VEGF藥物治療，可有效控制光凝導致的滲出增加，從而每次治療可以全面覆蓋異常擴張的血管病灶，減少治療次數，同時也減少了患兒全身麻醉次數，尤其對于伴有嚴重視網膜脫離的患兒，使得病情迅速得到控制。抗VEGF藥物可以減輕血管的通透性，穩定異常血管，促進滲出液的吸收，從而能夠輔助提高光凝治療效果[16]。已有文獻報道，玻璃體腔注射抗VEGF藥物單純或輔助治療Coats病視網膜下滲出有效[17-24]。本研究結果與既往研究結果類似，尤其對于伴有明顯滲出及視網膜脫離的小兒Coats病，抗VEGF藥物可以作為一種有效的減輕滲出的方法，從而避免光凝治療后滲出加重。
本組患者中，1例3B期患者初始SRF外引流聯合光凝、抗VEGF藥物治療后，隨訪期間行2次光凝聯合抗VEGF藥物治療后并發白內障及玻璃體視網膜牽拉，再行PPV及晶狀體切除治療；其余患眼病情均獲得控制，這與我們既往研究結果相似[17]。此外，本組另有1只眼發生輕度玻璃體增生，未行PPV治療。既往部分文獻也報道抗VEGF藥物可以引起玻璃體增生[25-26]。但玻璃體增生發生是繼發于抗VEGF藥物治療，還是疾病的慢性自然病程所致[27]，還需要大樣本長期隨訪研究來探討。
本研究存在的不足是回顧性研究；無對照組、樣本量較小。由于患者幼小，臨床檢查數據，如眼壓、視力無法全部獲得，可能對治療效果的評估造成部分影響；治療的長期療效和副作用尚需長期隨訪觀察。
