引用本文： 呂喆, 岑金兒, 陸洋, 陳亦棋, 毛劍波, 陶繼偉, 張赟, 沈麗君. 特發性黃斑前膜手術前后黃斑微囊樣水腫的臨床觀察. 中華眼底病雜志, 2022, 38(10): 805-810. doi: 10.3760/cma.j.cn511434-20220425-00251 復制
特發性黃斑前膜（IMEM）多發生于50歲及以上人群，以視力下降伴視物變形為主要臨床特征。玻璃體切割手術（PPV）聯合黃斑前膜（MEM）及內界膜（ILM）剝除是其有效治療手段。但不同患眼預后存在差異，包括黃斑形態、黃斑中心凹厚度（CMT）以及橢圓體帶（EZ）的完整性等因素均影響手術后預后。黃斑微囊樣水腫（MME）是位于中心凹旁視網膜內核層的一種特征性眼底影像表現。以光相干斷層掃描（OCT）檢查所見的局限于內核層的多個邊界清晰且垂直的囊性、腔隙狀弱反射信號區域為主要特征[1]。已有研究發現MME與多發性硬化、視神經脊髓炎等視神經疾病和老年性黃斑變性（AMD）、MEM等黃斑疾病相關[2-4]。PPV聯合MEM及ILM剝除在改善IMEM患眼視功能的同時，也會對視網膜產生機械性損傷從而導致MME的形成[5]。既往相關研究主要關注于ILM剝除后MME的形成及分布[5-7]。關于MME手術前后修復與損傷及其影響因素的相關研究尚少。本研究觀察了一組IMEM患眼PPV聯合MEM及ILM剝除前后MME的發病情況及其相關因素，以及對手術前后視力的影響。現將結果報道如下。
1 對象和方法
回顧性病例系列研究。本研究經溫州醫科大學附屬眼視光醫院杭州院區倫理委員會審核[批準號：H2022-028-K-28]。遵循《赫爾辛基宣言》原則，所有患者均獲知情并簽署書面知情同意書。
2017年1月至2021年5月于溫州醫科大學附屬眼視光醫院杭州院區檢查確診的IMEM患者72例72只眼納入本研究。其中，男性18例18只眼，女性54例54只眼；年齡（64.8±7.8）（33～79）歲；均為單眼。納入標準：（1）確診為IMEM；（2）接受PPV聯合MEM及ILM剝除手術；（3）手術由同一名經驗豐富的玻璃體視網膜手術醫師操作完成；（4）手術后隨訪時間≥3個月。排除標準：（1）糖尿病視網膜病變、視網膜靜脈阻塞、視網膜劈裂、視網膜脫離、葡萄膜炎、眼外傷等引起的繼發性MEM；（2）既往有鞏膜扣帶手術、PPV治療史；（3）合并AMD、青光眼等嚴重影響視力的眼部疾病；（4）白內障核混濁程度≥Ⅲ級，影響視力評估及OCT圖像質量；（5）手術中或手術后出現眼內感染、球內出血、繼發性青光眼等嚴重并發癥。
患眼均行最佳矯正視力（BCVA）、裂隙燈顯微鏡、間接檢眼鏡、OCT檢查。采用標準對數視力表行BCVA檢查，統計時換算為最小分辨角對數（logMAR）視力。
采用德國Heidelberg公司Spectralis HRA+OCT儀對黃斑進行水平或垂直掃描。掃描速度40 000 A/s，掃描模式512×496，掃描范圍5.8 mm×5.8 mm。選取清晰的黃斑中心凹圖像。MME定義為中心凹旁內核層內邊界清晰的囊性、腔隙性弱反射區，多呈邊界垂直[1]。采用設備自帶軟件測量CMT。參照文獻[8]的標準和OCT圖像特征將MEM分為1～4期。1期：MEM較薄且輕，中心凹結構良好；2期：MEM伴外核層增寬，中心凹結構消失；3期：MEM伴中心凹處內層視網膜結構異常；4期：MEM較厚伴中心凹處內層視網膜結構異常，無法辨認。同時記錄EZ的完整性。
根據手術前有無MME將患者分為無MME組、有MME組，分別為35例35只眼（48.61%，35/72）、37例37只眼（51.39%，37/72）。兩組患者logMAR BCVA、CMT比較，差異有統計學意義（P＜0.05）；年齡、病程、MEM分期、EZ完整性比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）（表1）。
表1
有無MME患者基線資料比較
所有患眼均行標準經睫狀體平坦部三通道23G PPV聯合MEM及ILM剝除。手術由同一名經驗豐富的玻璃體視網膜手術醫師操作完成。吲哚青綠染色，剝除MEM及對應區域約2～3個視盤直徑范圍ILM。72只眼中，行單純玻璃體切除5只眼，聯合白內障超聲乳化67只眼。手術完畢時記錄手術時長。
手術后隨訪時間（8.8±7.7）（3～32）個月。隨訪期間采用與手術前相同的設備和方法行相關檢查。根據手術后隨訪期內是否存在MME，將無MME組再分為手術前后均無MME組（圖1A，1B）（A1組）、手術前無手術后有MME組（圖1C，1D）（A2組）；有MME組再分為手術前有手術后無MME組（圖1E，1F）（B1組）、手術前后均有MME組（圖1G，1H）（B2組）。觀察4組患眼BCVA、CMT、MME變化情況以及新出現MME的時間。
圖1
IMEM有無MME患眼手術前后OCT像。1A、1B分別示手術前后均無MME；1C、1D分別示手術前無MME，手術后出現MME（白箭）；1E、1F分別示手術前存在MME（白箭），手術后MME消失；1G、1H分別示手術前后均存在MME（白箭）。IMEM：特發性黃斑前膜；MME：黃斑微囊樣水腫；OCT：光相干斷層掃描
采用SPSS22.0軟件進行統計學分析。計量資料以均數±標準差（
）表示。變量資料先行正態性檢驗，符合正態分布采用兩獨立樣本t檢驗或單因素方差分析，不符合正態分布采用非參數檢驗；二分類變量資料采用χ2檢驗。手術前后相關參數比較采用配對t檢驗；手術前MME、手術后新出現MME的影響因素及手術后MME消退的影響因素采用logistic回歸分析；手術后視力的影響因素采用多元線性回歸分析。P＜0.05為差異有統計學意義。
2 結果
無MME組35只眼中，A1組、A2組分別為18（51.43%，18/35）、 17（48.57%，17/35）只眼；有MME組37只眼中，B1組、B2組分別為6（16.22%、6/37）、31（83.78%，31/37）只眼。手術前，A1組、A2組患者年齡、logMAR BCVA比較，差異有統計學意義（P＜0.05）；病程、CMT比較，差異無統計學意義（P＞0.05）（表2）。B1組、B2組患者年齡、logMAR BCVA、病程、CMT比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）（表3）。
表2
A1、A2組患者基線資料比較
表3
B1、B2組患者基線資料比較
末次隨訪時，A1組、A2組、B1組、B2組患眼logMAR BCVA分別為0.10±0.12、0.25±0.17、0.09±0.11、0.30±0.26；與手術前logMAR BCVA比較，差異均有統計學意義（t=3.779、4.253、7.869、6.668，P＜0.01）。4組患眼間logMAR BCVA比較，差異有統計學意義（F=4.460，P＜0.01）。組間logMAR BCVA比較，A1組與A2組，差異有統計學意義（t=－2.930，P=0.006）；B1組與B2組，差異無統計學意義（t=－1.921，P=0.063）。
A1組、A2組、B1組、B2組患眼CMT分別為（371.83±73.24）、（431.24±83.13）、（407.00±28.07）、（425.19±70.97） μm；較手術前降低，差異有統計學意義（t=5.197、2.465、3.055、6.078，P＜0.01、P=0.025、P=0.028、P＜0.01）；4組患眼間CMT比較，差異無統計學意義（F=2.597，P=0.059）。
A1組、A2組、B1組、B2組患眼手術時長分別為（42.1±15.7）、（45.5±13.3）、（46.7±15.8）、（47.3±16.3）min；4組患眼間手術時長比較，差異無統計學意義（F=0.433，P=0.730）。
A2組17只眼中，MME首次出現于手術后1個月者11只眼（64.7%，11/17）；手術后3個月及以上者6只眼（35.3%，6/17）。末次隨訪時，MME均未消退。
Logistic回歸分析結果顯示，手術前MME與手術前IMEM分期相關（β=1.494，P=0.004）；與年齡、性別、病程、手術前CMT均無相關性（P＞0.05）。手術后新出現MME與年齡相關（β=0.153，P=0.013）；與手術前IMEM分期、手術時長、病程均無相關性（β=0.368、－0.005、0.016，P＞0.05）。
多元線性回歸分析結果顯示，手術后視力與手術前CMT、手術后有無MME有顯著相關性（β=0.001、0.134，P=0.015、0.019）；與手術前IMEM分期、年齡、病程無相關性（β=0.278、0.630、0.312，P＞0.05）。
3 討論
MME是一種非特異性表現，其在多發性硬化、視神經脊髓炎等神經系統疾病中首先報道[2,4,9-11]，并可見于多種眼底疾病，包括青光眼、AMD、視神經病變等[12]。文獻報道，存在MME的疾病中MEM占18.8%，僅次于AMD（27.1%）及手術源性MME（20.3%）[1]。既往研究認為MME的出現可能與局灶性炎癥以及視網膜的退行性改變有關[13]。本研究結果顯示，納入觀察的72只IMEM患眼中，手術前存在MME者37只眼（51.39%，37/72）。既往文獻報道，35.4%的IMEM患眼手術前存在MME。目前有關手術前MEM患眼出現MME的機制尚不明確，推測主要與MEM的水平皺縮及縱向牽拉力有關，包括玻璃體與視網膜界面的向心收縮力以及MEM的切向皺縮引起的解剖空腔[1]；MEM形成過程中出現神經節細胞凋亡[14-15]，內核層細胞丟失引起垂直擴張，從而補償玻璃體牽引產生的空腔；Müller細胞損傷，導致外層視網膜變薄，從而使得內層視網膜的空間擴大。本研究結果顯示，有MME組患眼CMT顯著大于無MME組，且手術前MME與IMEM分期呈顯著相關。其原因可能是由于MEM的牽拉力增加引起的，進一步支持MME為解剖空腔的機制猜測。本研究結果顯示，手術前存在MME可影響手術前視力。由于MME主要分布于內核層，而內核層是多種視覺傳導通路上重要細胞的聚集層，包括雙極細胞、水平細胞、無長突細胞、膠質細胞及放射狀膠質細胞的胞體等。我們推測無論是牽拉導致的解剖空腔還是神經節細胞的損害，均會影響視覺信號的傳導，從而導致視功能下降。
PPV聯合MEM剝除是目前治療MEM的主要手術方式。而手術中是否聯合ILM剝除尚存在爭議，ILM剝除可以使得視網膜順應性增加，有助于手術后視網膜組織恢復；同時，剝除ILM可以顯著降低MEM的復發率[16]。本研究結果顯示，手術前有MME的37只眼中，手術后MME完全消退6只眼（16.22%，6/37）。既往研究也發現手術前存在MME的患眼中，手術后1/3的患眼MME消退，研究者認為其主要機制為MEM機械牽拉的解除[13]。同時，ILM剝除會引起MME的形成。本研究中手術后新出現MME的患眼占48.57%（17/35）。既往多項研究報道IMEM手術后新出現MME的發生率為25.00%～29.55%[5,13,17]。ILM剝除手術后MME形成的可能機制主要是ILM剝除時的機械牽拉引起神經節細胞損傷，以及Müller細胞的損傷和凋亡[13]，從而在內核層出現空腔，OCT上表現為囊性弱反射腔隙。
既往文獻報道，手術后MME發生時間為1.8～3.0個月[6,17]。本組患眼多數發生在手術后1個月（64.7%，11/17），且短期內未見消退。
本研究結果顯示，與A1組比較，A2組患眼視力較差，且A1組與A2組患眼手術前視力、年齡比較，差異均有統計學意義。此結果說明基線視力較差、年齡較大的患眼手術后新出現MME的風險更高，相對應的視力預后也較差。關于MME對手術后視力的影響，既往研究結論尚存在爭議。Chen等[17]發現MME對手術后視力有顯著影響。但另有學者發現手術后是否存在MME對視力無顯著影響[5]。本研究結果顯示，雖然手術可以使MME消退，但B1組與B2組患眼手術后視力差異無統計學意義。我們推測手術后MME消退對視功能改善作用有限，手術前MME的存在仍是不良預后因素。但由于B1組樣本量較小，需要進一步大樣本研究結果加以驗證。
本研究結果顯示，年齡是手術后新出現MME的獨立影響因素。ILM剝除手術后損傷Müller細胞的足板，引起遲發性細胞凋亡反應[14]。我們推測年齡較大患者視網膜的順應性較差，更容易受到ILM剝除時的機械性損傷。
手術后出現的MME需與Irvine-Gass綜合征鑒別，后者多位于內核層和外叢狀層，且呈中心凹對稱[18]。其主要發病機制為手術操作引起的炎癥反應或葡萄膜炎癥引起的視網膜中央凹周圍毛細血管通透性增加[19]。由于MEM患眼視網膜血管紆曲程度可影響視網膜血管通透性，熒光素眼底血管造影可見不同程度熒光素滲漏[20]。因此，MEM患眼難以單純通過熒光素眼底血管造影中的熒光素滲漏鑒別是否伴有黃斑水腫。本研究參考既往文獻[1]，根據手術后OCT中囊腔分布的位置及形態進行鑒別。
本研究存在一些不足：（1）樣本量較小，未能對PPV聯合白內障手術患眼及單純PPV患眼進一步分組分析，尚不能排除白內障手術對手術后MME產生的影響；（2）手術后隨訪時間有限，且視功能評估指標單一，對于手術后MME長期的變化需要長期隨訪觀察并納入更精細的視功能指標如微視野進行進一步的分析。
特發性黃斑前膜（IMEM）多發生于50歲及以上人群，以視力下降伴視物變形為主要臨床特征。玻璃體切割手術（PPV）聯合黃斑前膜（MEM）及內界膜（ILM）剝除是其有效治療手段。但不同患眼預后存在差異，包括黃斑形態、黃斑中心凹厚度（CMT）以及橢圓體帶（EZ）的完整性等因素均影響手術后預后。黃斑微囊樣水腫（MME）是位于中心凹旁視網膜內核層的一種特征性眼底影像表現。以光相干斷層掃描（OCT）檢查所見的局限于內核層的多個邊界清晰且垂直的囊性、腔隙狀弱反射信號區域為主要特征[1]。已有研究發現MME與多發性硬化、視神經脊髓炎等視神經疾病和老年性黃斑變性（AMD）、MEM等黃斑疾病相關[2-4]。PPV聯合MEM及ILM剝除在改善IMEM患眼視功能的同時，也會對視網膜產生機械性損傷從而導致MME的形成[5]。既往相關研究主要關注于ILM剝除后MME的形成及分布[5-7]。關于MME手術前后修復與損傷及其影響因素的相關研究尚少。本研究觀察了一組IMEM患眼PPV聯合MEM及ILM剝除前后MME的發病情況及其相關因素，以及對手術前后視力的影響。現將結果報道如下。
1 對象和方法
回顧性病例系列研究。本研究經溫州醫科大學附屬眼視光醫院杭州院區倫理委員會審核[批準號：H2022-028-K-28]。遵循《赫爾辛基宣言》原則，所有患者均獲知情并簽署書面知情同意書。
2017年1月至2021年5月于溫州醫科大學附屬眼視光醫院杭州院區檢查確診的IMEM患者72例72只眼納入本研究。其中，男性18例18只眼，女性54例54只眼；年齡（64.8±7.8）（33～79）歲；均為單眼。納入標準：（1）確診為IMEM；（2）接受PPV聯合MEM及ILM剝除手術；（3）手術由同一名經驗豐富的玻璃體視網膜手術醫師操作完成；（4）手術后隨訪時間≥3個月。排除標準：（1）糖尿病視網膜病變、視網膜靜脈阻塞、視網膜劈裂、視網膜脫離、葡萄膜炎、眼外傷等引起的繼發性MEM；（2）既往有鞏膜扣帶手術、PPV治療史；（3）合并AMD、青光眼等嚴重影響視力的眼部疾病；（4）白內障核混濁程度≥Ⅲ級，影響視力評估及OCT圖像質量；（5）手術中或手術后出現眼內感染、球內出血、繼發性青光眼等嚴重并發癥。
患眼均行最佳矯正視力（BCVA）、裂隙燈顯微鏡、間接檢眼鏡、OCT檢查。采用標準對數視力表行BCVA檢查，統計時換算為最小分辨角對數（logMAR）視力。
采用德國Heidelberg公司Spectralis HRA+OCT儀對黃斑進行水平或垂直掃描。掃描速度40 000 A/s，掃描模式512×496，掃描范圍5.8 mm×5.8 mm。選取清晰的黃斑中心凹圖像。MME定義為中心凹旁內核層內邊界清晰的囊性、腔隙性弱反射區，多呈邊界垂直[1]。采用設備自帶軟件測量CMT。參照文獻[8]的標準和OCT圖像特征將MEM分為1～4期。1期：MEM較薄且輕，中心凹結構良好；2期：MEM伴外核層增寬，中心凹結構消失；3期：MEM伴中心凹處內層視網膜結構異常；4期：MEM較厚伴中心凹處內層視網膜結構異常，無法辨認。同時記錄EZ的完整性。
根據手術前有無MME將患者分為無MME組、有MME組，分別為35例35只眼（48.61%，35/72）、37例37只眼（51.39%，37/72）。兩組患者logMAR BCVA、CMT比較，差異有統計學意義（P＜0.05）；年齡、病程、MEM分期、EZ完整性比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）（表1）。
表1
有無MME患者基線資料比較
所有患眼均行標準經睫狀體平坦部三通道23G PPV聯合MEM及ILM剝除。手術由同一名經驗豐富的玻璃體視網膜手術醫師操作完成。吲哚青綠染色，剝除MEM及對應區域約2～3個視盤直徑范圍ILM。72只眼中，行單純玻璃體切除5只眼，聯合白內障超聲乳化67只眼。手術完畢時記錄手術時長。
手術后隨訪時間（8.8±7.7）（3～32）個月。隨訪期間采用與手術前相同的設備和方法行相關檢查。根據手術后隨訪期內是否存在MME，將無MME組再分為手術前后均無MME組（圖1A，1B）（A1組）、手術前無手術后有MME組（圖1C，1D）（A2組）；有MME組再分為手術前有手術后無MME組（圖1E，1F）（B1組）、手術前后均有MME組（圖1G，1H）（B2組）。觀察4組患眼BCVA、CMT、MME變化情況以及新出現MME的時間。
圖1
IMEM有無MME患眼手術前后OCT像。1A、1B分別示手術前后均無MME；1C、1D分別示手術前無MME，手術后出現MME（白箭）；1E、1F分別示手術前存在MME（白箭），手術后MME消失；1G、1H分別示手術前后均存在MME（白箭）。IMEM：特發性黃斑前膜；MME：黃斑微囊樣水腫；OCT：光相干斷層掃描
采用SPSS22.0軟件進行統計學分析。計量資料以均數±標準差（）表示。變量資料先行正態性檢驗，符合正態分布采用兩獨立樣本t檢驗或單因素方差分析，不符合正態分布采用非參數檢驗；二分類變量資料采用χ2檢驗。手術前后相關參數比較采用配對t檢驗；手術前MME、手術后新出現MME的影響因素及手術后MME消退的影響因素采用logistic回歸分析；手術后視力的影響因素采用多元線性回歸分析。P＜0.05為差異有統計學意義。
2 結果
無MME組35只眼中，A1組、A2組分別為18（51.43%，18/35）、 17（48.57%，17/35）只眼；有MME組37只眼中，B1組、B2組分別為6（16.22%、6/37）、31（83.78%，31/37）只眼。手術前，A1組、A2組患者年齡、logMAR BCVA比較，差異有統計學意義（P＜0.05）；病程、CMT比較，差異無統計學意義（P＞0.05）（表2）。B1組、B2組患者年齡、logMAR BCVA、病程、CMT比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）（表3）。
表2
A1、A2組患者基線資料比較
表3
B1、B2組患者基線資料比較
末次隨訪時，A1組、A2組、B1組、B2組患眼logMAR BCVA分別為0.10±0.12、0.25±0.17、0.09±0.11、0.30±0.26；與手術前logMAR BCVA比較，差異均有統計學意義（t=3.779、4.253、7.869、6.668，P＜0.01）。4組患眼間logMAR BCVA比較，差異有統計學意義（F=4.460，P＜0.01）。組間logMAR BCVA比較，A1組與A2組，差異有統計學意義（t=－2.930，P=0.006）；B1組與B2組，差異無統計學意義（t=－1.921，P=0.063）。
A1組、A2組、B1組、B2組患眼CMT分別為（371.83±73.24）、（431.24±83.13）、（407.00±28.07）、（425.19±70.97） μm；較手術前降低，差異有統計學意義（t=5.197、2.465、3.055、6.078，P＜0.01、P=0.025、P=0.028、P＜0.01）；4組患眼間CMT比較，差異無統計學意義（F=2.597，P=0.059）。
A1組、A2組、B1組、B2組患眼手術時長分別為（42.1±15.7）、（45.5±13.3）、（46.7±15.8）、（47.3±16.3）min；4組患眼間手術時長比較，差異無統計學意義（F=0.433，P=0.730）。
A2組17只眼中，MME首次出現于手術后1個月者11只眼（64.7%，11/17）；手術后3個月及以上者6只眼（35.3%，6/17）。末次隨訪時，MME均未消退。
Logistic回歸分析結果顯示，手術前MME與手術前IMEM分期相關（β=1.494，P=0.004）；與年齡、性別、病程、手術前CMT均無相關性（P＞0.05）。手術后新出現MME與年齡相關（β=0.153，P=0.013）；與手術前IMEM分期、手術時長、病程均無相關性（β=0.368、－0.005、0.016，P＞0.05）。
多元線性回歸分析結果顯示，手術后視力與手術前CMT、手術后有無MME有顯著相關性（β=0.001、0.134，P=0.015、0.019）；與手術前IMEM分期、年齡、病程無相關性（β=0.278、0.630、0.312，P＞0.05）。
3 討論
MME是一種非特異性表現，其在多發性硬化、視神經脊髓炎等神經系統疾病中首先報道[2,4,9-11]，并可見于多種眼底疾病，包括青光眼、AMD、視神經病變等[12]。文獻報道，存在MME的疾病中MEM占18.8%，僅次于AMD（27.1%）及手術源性MME（20.3%）[1]。既往研究認為MME的出現可能與局灶性炎癥以及視網膜的退行性改變有關[13]。本研究結果顯示，納入觀察的72只IMEM患眼中，手術前存在MME者37只眼（51.39%，37/72）。既往文獻報道，35.4%的IMEM患眼手術前存在MME。目前有關手術前MEM患眼出現MME的機制尚不明確，推測主要與MEM的水平皺縮及縱向牽拉力有關，包括玻璃體與視網膜界面的向心收縮力以及MEM的切向皺縮引起的解剖空腔[1]；MEM形成過程中出現神經節細胞凋亡[14-15]，內核層細胞丟失引起垂直擴張，從而補償玻璃體牽引產生的空腔；Müller細胞損傷，導致外層視網膜變薄，從而使得內層視網膜的空間擴大。本研究結果顯示，有MME組患眼CMT顯著大于無MME組，且手術前MME與IMEM分期呈顯著相關。其原因可能是由于MEM的牽拉力增加引起的，進一步支持MME為解剖空腔的機制猜測。本研究結果顯示，手術前存在MME可影響手術前視力。由于MME主要分布于內核層，而內核層是多種視覺傳導通路上重要細胞的聚集層，包括雙極細胞、水平細胞、無長突細胞、膠質細胞及放射狀膠質細胞的胞體等。我們推測無論是牽拉導致的解剖空腔還是神經節細胞的損害，均會影響視覺信號的傳導，從而導致視功能下降。
PPV聯合MEM剝除是目前治療MEM的主要手術方式。而手術中是否聯合ILM剝除尚存在爭議，ILM剝除可以使得視網膜順應性增加，有助于手術后視網膜組織恢復；同時，剝除ILM可以顯著降低MEM的復發率[16]。本研究結果顯示，手術前有MME的37只眼中，手術后MME完全消退6只眼（16.22%，6/37）。既往研究也發現手術前存在MME的患眼中，手術后1/3的患眼MME消退，研究者認為其主要機制為MEM機械牽拉的解除[13]。同時，ILM剝除會引起MME的形成。本研究中手術后新出現MME的患眼占48.57%（17/35）。既往多項研究報道IMEM手術后新出現MME的發生率為25.00%～29.55%[5,13,17]。ILM剝除手術后MME形成的可能機制主要是ILM剝除時的機械牽拉引起神經節細胞損傷，以及Müller細胞的損傷和凋亡[13]，從而在內核層出現空腔，OCT上表現為囊性弱反射腔隙。
既往文獻報道，手術后MME發生時間為1.8～3.0個月[6,17]。本組患眼多數發生在手術后1個月（64.7%，11/17），且短期內未見消退。
本研究結果顯示，與A1組比較，A2組患眼視力較差，且A1組與A2組患眼手術前視力、年齡比較，差異均有統計學意義。此結果說明基線視力較差、年齡較大的患眼手術后新出現MME的風險更高，相對應的視力預后也較差。關于MME對手術后視力的影響，既往研究結論尚存在爭議。Chen等[17]發現MME對手術后視力有顯著影響。但另有學者發現手術后是否存在MME對視力無顯著影響[5]。本研究結果顯示，雖然手術可以使MME消退，但B1組與B2組患眼手術后視力差異無統計學意義。我們推測手術后MME消退對視功能改善作用有限，手術前MME的存在仍是不良預后因素。但由于B1組樣本量較小，需要進一步大樣本研究結果加以驗證。
本研究結果顯示，年齡是手術后新出現MME的獨立影響因素。ILM剝除手術后損傷Müller細胞的足板，引起遲發性細胞凋亡反應[14]。我們推測年齡較大患者視網膜的順應性較差，更容易受到ILM剝除時的機械性損傷。
手術后出現的MME需與Irvine-Gass綜合征鑒別，后者多位于內核層和外叢狀層，且呈中心凹對稱[18]。其主要發病機制為手術操作引起的炎癥反應或葡萄膜炎癥引起的視網膜中央凹周圍毛細血管通透性增加[19]。由于MEM患眼視網膜血管紆曲程度可影響視網膜血管通透性，熒光素眼底血管造影可見不同程度熒光素滲漏[20]。因此，MEM患眼難以單純通過熒光素眼底血管造影中的熒光素滲漏鑒別是否伴有黃斑水腫。本研究參考既往文獻[1]，根據手術后OCT中囊腔分布的位置及形態進行鑒別。
本研究存在一些不足：（1）樣本量較小，未能對PPV聯合白內障手術患眼及單純PPV患眼進一步分組分析，尚不能排除白內障手術對手術后MME產生的影響；（2）手術后隨訪時間有限，且視功能評估指標單一，對于手術后MME長期的變化需要長期隨訪觀察并納入更精細的視功能指標如微視野進行進一步的分析。
