引用本文： 宋慧瑩, 劉炳乾, 馬偉, 趙秀娟, 呂林. 黃斑兜帶手術治療高度近視牽拉性黃斑病變4年療效觀察. 中華眼底病雜志, 2022, 38(6): 503-509. doi: 10.3760/cma.j.cn511434-20220418-00222 復制
由于眼軸增長以及后鞏膜葡萄腫形成，高度近視患者可能出現嚴重影響視力的相關并發癥如萎縮性病變、牽拉性病變和新生血管性病變[1]。黃斑裂孔合并黃斑脫離（MHMD）是指黃斑區視網膜全層組織出現裂孔，合并黃斑區視網膜脫離，脫離范圍不超過血管弓。黃斑劈裂合并黃斑脫離（FSMD）是指黃斑區視網膜內層及外層組織間出現劈裂伴層間積液，合并黃斑區視網膜脫離，脫離范圍不超過血管弓。對于高度近視并發牽拉性視網膜病變治療目前仍是難題，玻璃體切割手術（PPV）后視網膜復位率為50%～70%，裂孔閉合率為40%～50%[2]；聯合內界膜（ILM）翻轉或填塞可提高視網膜復位率及裂孔閉合率[3-5]。然而PPV不能解決眼軸增長及后鞏膜葡萄腫造成的牽拉，ILM剝除可能會導致手術源性黃斑裂孔的發生[6]。黃斑兜帶手術（MB）是指在眼球后鞏膜葡萄腫處固定一墊壓物從而縮短眼軸長度（AL），解除后鞏膜葡萄腫對視網膜的牽拉。有研究顯示，與PPV比較，MB后劈裂恢復率、裂孔閉合率及視網膜復位率更高[7-9]。對于首次PPV失敗的患眼再次行MB后，可以觀察到解剖復位[10-12]。我們對一組高度近視牽拉性黃斑病變患眼行MB治療，觀察其長期療效及安全性。現將結果報道如下。
1 對象和方法
回顧性臨床研究。本研究經中山大學中山眼科中心倫理委員會審批（倫理號：2013meky013）。遵循《赫爾辛基宣言》原則；所有患者及家屬手術前均知曉手術目的及風險并簽署書面知情同意書。
2014年1月至2017年12月于中山大學中山眼科中心行MB治療的高度近視牽拉性黃斑病變患者57例57只眼納入本研究。其中，男性15例15只眼，年齡（51.80±10.72）歲；女性42例42只眼，年齡（59.14±11.51）歲。高度近視黃斑裂孔合并黃斑脫離（MHMD）（圖1A）21例21只眼，高度近視黃斑劈裂合并黃斑脫離（FSMD）（圖1B）36例36只眼，并據此分組。
圖1
高度近視牽拉性黃斑病變患眼OCT像。1A示MHMD；1B示FSMD。OCT：光相干斷層掃描；MHMD：高度近視黃斑裂孔合并黃斑脫離；FSMD：高度近視黃斑劈裂合并黃斑脫離
納入標準：（1）AL＞26.5 mm或近視屈光度＞8.00 D；（2）因眼軸延長導致MHMD、FSMD；（3）因高度近視牽拉性黃斑病變行MB或聯合后入路PPV；（4）手術后規律隨訪，臨床資料完整。排除標準：（1）手術前或手術后合并其他影響最佳矯正視力（BCVA）的眼部疾病如脈絡膜新生血管、葡萄膜炎及青光眼等；（2）視網膜脫離范圍超過血管弓；（3）因排斥反應或精神焦慮取出兜帶材料。
患者均行BCVA、裂隙燈顯微鏡、間接檢眼鏡、眼底彩色照相、光相干斷層掃描（OCT）檢查以及AL測量。采用標準對數視力表行BCVA檢查，統計時換算為最小分辨角對數（logMAR）視力；采用德國Zeiss公司IOL Master 700生物測量儀測量AL。屈光度數以等效球鏡度（SE）表示，SE=球鏡+1/2柱鏡。
MHMD組21例21只眼中，男性3例3只眼，女性18例18只眼；年齡（62.38±10.78）歲。其logMAR BCVA為1.35±0.47，眼壓為（14.52±3.04）mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），SE為（－11.75±3.40），AL為（29.28±1.45）mm。21只眼中，人工晶狀體（IOL）、有晶狀體眼分別為4、17只眼；黃斑病變分級C1～C4級分別為2、13、3、3只眼；聯合PPV 治療4只眼。FSMD組36例36只眼中，男性12例12只眼，女性24例24只眼；年齡（54.19±11.24）歲。其logMAR BCVA為1.17±0.59，眼壓為（15.36±2.63）mm Hg，SE為（－13.72±4.47），AL為（29.35±2.02）mm。36只眼均為有晶狀體眼；黃斑病變分級C1～C4級分別為2、25、3、6只眼；聯合PPV治療5只眼。
患眼均行MB治療，手術由同一名資深眼底病外科醫生完成。對于存在明顯的玻璃體黃斑牽拉的患眼，聯合后入路PPV、玻璃體腔填充氣體。手術方法：根據眼球形態、大小及擬縮短AL計算所需環扎帶長度，并將硅海綿及鈦板固定于環扎帶適當位置；360°剪開球結膜，懸吊外、上、下直肌，從眼球顳上方放入環扎帶，一端穿過外直肌、下斜肌和下直肌，固定于鼻下方距角鞏膜緣12 mm處，另一端穿過上直肌，固定于鼻上方距角鞏膜緣12 mm處，前房穿刺放液降低眼壓，從顳側將硅海綿及鈦板固定于后極部，縫合球結膜。
手術后1、3、6個月及1、2、3、4年采用手術前相同設備和方法行相關檢查。觀察患眼BCVA、AL變化以及黃斑解剖結構恢復和并發癥發生情況。手術后任意層面OCT掃描未見神經上皮組織缺損，則視為黃斑裂孔閉合；手術后OCT示視網膜層間積液吸收，劈裂消失，各層結構貼附良好，則視為黃斑劈裂恢復；手術后OCT示黃斑區視網膜神經上皮層下積液完全吸收，視網膜神經上皮層與視網膜色素上皮（RPE）層貼附良好，則視為黃斑脫離復位。
采用SPSS23.0軟件行統計學分析。所有連續變量均以均數±標準差（
）表示。組間比較，滿足正態性分布的數據行配對樣本t檢驗，非正態性分布的數據行配對秩和檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。
2 結果
MHMD組、FSMD組患眼手術后不同時間點BCVA均較手術前有所提高。其中，MHMD組患眼手術后3年及以后BCVA較手術前明顯提高（P=0.042）；FSMD組手術后3個月及以后BCVA較手術前明顯提高，差異有統計學意義（P=0.013）（圖2）。MHMD組21只眼中，裂孔閉合14只眼；未閉合7只眼。裂孔閉合、未閉合患眼手術后BCVA均逐漸提高。其中，裂孔閉合14只眼BCVA手術后2~4年與手術前比較，差異有統計學意義（P＜0.05）；裂孔未閉合7只眼手術后各隨訪時間點BCVA與手術前比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）（表1）。裂孔閉合、未閉合患眼，手術前AL分別為（29.04±1.48）、（29.66±1.42）mm，差異無統計學意義（P=0.359）。
表1
MHMD組裂孔閉合與未閉合患眼手術前與手術后不同時間logMAR BCVA比較（
）
圖2
MHMD組（n=21）、FSMD組（n=36）患眼手術前與手術后不同時間點logMAR BCVA比較。* P＜0.05；**P＜0.01。MHMD：高度近視黃斑裂孔合并黃斑脫離：FSMD：高度近視黃斑劈裂合并黃斑脫離；logMAR BCVA：最小分辨角對數最佳矯正視力
MHMD組、FSMD組患眼手術后AL較手術前明顯縮短后又逐漸回退，2年后保持基本穩定，與手術前比較，差異有統計學意義（P＜0.05）（圖3）。
圖3
MHMD組（n=21）、FSMD組（n=36）患眼手術前與手術后不同時間點AL比較。**P＜0.01；***P＜0.001。MHMD：高度近視黃斑裂孔合并黃斑脫離：FSMD：高度近視黃斑劈裂合并黃斑脫離；AL：眼軸長度
MHMD組21只眼中，手術后1、3個月黃斑復位分別為12、20只眼；6個月～4年所有患眼黃斑均復位。手術后1個月所有患眼黃斑裂孔均未閉合；手術3個月～4年黃斑裂孔逐漸閉合14只眼（66.7%，14/21）（表2，圖4）。手術后4年黃斑裂孔未閉合7只眼（33.3%，7/21）。FSMD組36只眼中，手術后1、3個月黃斑劈裂恢復分別為13、27只眼；6個月～4年黃斑劈裂逐漸恢復35只眼（97.2%，35/36）。手術后1、3、6個月及1年黃斑復位分別為2、8、21、33只眼；2～4年黃斑復位均為35只眼（97.2%，35/36）（表2）。手術后4年仍存在較手術前明顯減輕的劈裂和黃斑脫離1只眼（2.8%，1/36）。
表2
MHMD組、FSMD組患眼手術后視網膜解剖恢復情況（眼，%）
圖4
MHMD患眼MB后OCT像。4A示手術后3個月，黃斑復位良好，黃斑裂孔未閉合；4B示手術后6個月，黃斑裂孔閉合，黃斑區視網膜恢復良好。MHMD：高度近視黃斑裂孔合并黃斑脫離；MB：黃斑兜帶手術；OCT：光相干斷層掃描
手術后1個月，MB嵴偏位3只眼，再行兜帶調整手術后解剖恢復良好；手術后6個月，兜帶偏位1只眼，未行兜帶調整手術，手術后4年視網膜脫離及黃斑劈裂均未恢復（圖5）。手術后3個月內21例患者存在不同程度復視及視物變形，手術后1年內癥狀逐漸減輕；其余患者未訴上述癥狀的原因之一可能是視力較差。手術后1、3 個月，手術嵴區域少量黃斑出血及玻璃體積血7只眼；手術后6個月均自行吸收。手術后6個月，黃斑區出現脈絡膜新生血管（圖6）2只眼；多次行抗血管內皮生長因子（VEGF）藥物治療后效果不佳。手術后1年，黃斑區視網膜內囊泡（圖7）3只眼。
圖5
FSMD患眼MB后黃斑劈裂及脫離未完全復位OCT像。5A示手術后6個月，兜帶嵴位于黃斑顳側，手術嵴區域視網膜貼附良好，手術嵴外劈裂及脫離未復位；5B～5E分別示手術后1～4年，黃斑劈裂及脫離未完全復位。FSMD：高度近視黃斑劈裂合并黃斑脫離；MB：黃斑兜帶手術；OCT：光相干斷層掃描
圖6
高度近視牽拉性黃斑病變MB后黃斑區脈絡膜新生血管患眼OCT像。6A示手術前，黃斑劈裂合并黃斑脫離，RPE層完整連續；6B示手術后3個月，黃斑復位，劈裂較手術前好轉，RPE層完整連續；6C示手術后6個月，黃斑復位，劈裂恢復，黃斑區脈絡膜新生血管突破RPE層；6D～6F示手術后7～9個月，連續3次抗VEGF藥物治療后病灶無明顯變化。MB：黃斑兜帶手術；OCT：光相干斷層掃描；RPE：視網膜色素上皮；VEGF：血管內皮生長因子
圖7
高度近視牽拉性黃斑病變MB后黃斑區視網膜內囊泡患眼OCT像。7A手術后6個月，黃斑區視網膜各層結構貼附良好；7B示手術后1年，黃斑區視網膜內囊泡，位于外核層。MB：黃斑兜帶手術；OCT：光相干斷層掃描
3 討論
PPV是目前治療高度近視牽拉性黃斑病變的主要手術方式，但無法緩解因眼球壁擴張而導致的視網膜相對不足，手術后容易形成黃斑裂孔及視網膜萎縮[9]。MB不僅能緩解玻璃體視網膜表面的向內牽引力，還能解決眼球壁擴張所導致的向外牽拉力，使球壁貼向視網膜。
MB治療高度近視牽拉性黃斑病變自1980年Ando[13]提出后逐漸得到廣泛認可，手術方法及手術材料也不斷得以改進。Devin等[14]提出T型兜帶材料，手術中無需于眼球后極部縫合，操作相對簡單安全，可避免眼外肌損傷以及可能的手術后眼痛和復視，兜帶高度也可調整；Stirpe等[15]提出可調節兜帶材料，認為MB可作為PPV的補救措施；Parolini等[16]提出L型兜帶材料，在硅海綿中放置一鈦架再根據眼球壁的形狀折疊成L型。本研究團隊采用硅海綿、鈦板和硅膠帶做成T型兜帶材料，通過縮短兩側硅膠帶的長度以調整兜帶手術嵴高度，顳側鈦板縫合的位置決定手術嵴的位置[17]。結合手術前眼球核磁共振成像3D打印以及擬定手術嵴的高度，計算手術中硅膠帶保留的長度以及鈦板縫合位置，可以減少手術中調整的次數，使手術更加精準以及個性化。
本研究結果顯示，與手術前比較，所有患眼MB后BCVA均顯著提高，其中MHMD組患眼手術后3年方顯示顯著提高；而FSMD組患眼BCVA改善較早，手術后3個月即較手術前顯著提高。原因可能是FSMD組患眼更早獲得解剖復位。MHMD組患眼手術后6個月時視網膜復位率達到100.0%（21/21），但黃斑裂孔閉合率僅42.9%（9/21），部分患眼黃斑裂孔閉合發生在手術后2年甚至更久。
既往研究發現，墊壓高度僅在手術后數周內較顯著，而后眼軸逐漸延長并趨于穩定，視網膜脫離及黃斑裂孔均未復發[11]，但該研究未量化AL。本研究也觀察到手術后眼軸回退的趨勢，其可能原因是手術后在眼壓的作用下，縫線出現一定程度松脫，但從手術后2年起眼軸趨于穩定，直到手術后4年兩組AL與手術前比較，差異仍有統計學意義。
MB治療MHMD手術后裂孔閉合率在40.0%～93.3%，視網膜復位率在81.8%～100.0%[7]。本研究結果顯示，MHMD組21只眼中，手術6個月內視網膜全部復位，3年內66.7%（14/21）的患眼裂孔閉合。由于高度近視眼軸延長及后鞏膜葡萄腫形成，RPE層向深部形成“凹陷”，兜帶墊壓后其形態由“凹陷”變為“隆起”，使后極部眼球壁向前貼向視網膜，既解除了玻璃體對黃斑部的向內牽拉，又解除了眼球壁擴張導致的向外牽拉，縮短了RPE層與脫離的視網膜神經上皮層之間的距離，有利于視網膜復位及裂孔閉合，同時也可降低近視度數[18]。手術后4年，黃斑裂孔未閉合7只眼，BCVA與手術前比較亦無明顯提高。有學者提出，眼軸越長黃斑裂孔閉合率越低，AL≥30 mm是手術后裂孔不閉合的危險因素[19-21]。本研究結果顯示，黃斑裂孔未閉合的7只眼與閉合的14只眼比較，其手術前眼軸較長，但差異無統計學意義。此外，還可能與病程較長、裂孔直徑過大、ILM變薄且發生病理改變、RPE層功能障礙[22-26]及兜帶松解有關。
MB治療FSMD手術后劈裂恢復率為25.0%～100.0%，視網膜復位率為66.6%～100.0%[7]。本研究FSMD組36只眼中，1只眼因兜帶偏位直到手術后4年其黃斑脫離及黃斑劈裂均未恢復，其余35例（97.2%，35/36）黃斑劈裂均在6個月內恢復，黃斑脫離均在2年內復位。
本研究結果顯示，手術后出現黃斑區脈絡膜新生血管2只眼，其原因可能是墊壓導致Bruch膜破裂、機械壓迫導致局部脈絡膜血液循環障礙[27]，以及手術中、手術后產生的炎癥反應所致[28]。病灶對抗VEGF藥物反應不敏感，因此MB后黃斑區脈絡膜新生血管治療有待進一步討論。另一并發癥是黃斑區視網膜內囊泡，位于外核層，推測可能是由于RPE功能障礙導致視網膜組織萎縮所致。
本研究存在的不足：（1）盡管手術均由同一名手術者在相同環境下完成，但不能保證每例患者兜帶墊壓的形狀和位置完全一致；（2）多數患眼存在不同程度晶狀體混濁而未行白內障手術，屈光間質混濁在一定程度上影響BCVA；（3）手術后出現相關并發癥的原因及預防與治療有待進一步研究和分析。
由于眼軸增長以及后鞏膜葡萄腫形成，高度近視患者可能出現嚴重影響視力的相關并發癥如萎縮性病變、牽拉性病變和新生血管性病變[1]。黃斑裂孔合并黃斑脫離（MHMD）是指黃斑區視網膜全層組織出現裂孔，合并黃斑區視網膜脫離，脫離范圍不超過血管弓。黃斑劈裂合并黃斑脫離（FSMD）是指黃斑區視網膜內層及外層組織間出現劈裂伴層間積液，合并黃斑區視網膜脫離，脫離范圍不超過血管弓。對于高度近視并發牽拉性視網膜病變治療目前仍是難題，玻璃體切割手術（PPV）后視網膜復位率為50%～70%，裂孔閉合率為40%～50%[2]；聯合內界膜（ILM）翻轉或填塞可提高視網膜復位率及裂孔閉合率[3-5]。然而PPV不能解決眼軸增長及后鞏膜葡萄腫造成的牽拉，ILM剝除可能會導致手術源性黃斑裂孔的發生[6]。黃斑兜帶手術（MB）是指在眼球后鞏膜葡萄腫處固定一墊壓物從而縮短眼軸長度（AL），解除后鞏膜葡萄腫對視網膜的牽拉。有研究顯示，與PPV比較，MB后劈裂恢復率、裂孔閉合率及視網膜復位率更高[7-9]。對于首次PPV失敗的患眼再次行MB后，可以觀察到解剖復位[10-12]。我們對一組高度近視牽拉性黃斑病變患眼行MB治療，觀察其長期療效及安全性。現將結果報道如下。
1 對象和方法
回顧性臨床研究。本研究經中山大學中山眼科中心倫理委員會審批（倫理號：2013meky013）。遵循《赫爾辛基宣言》原則；所有患者及家屬手術前均知曉手術目的及風險并簽署書面知情同意書。
2014年1月至2017年12月于中山大學中山眼科中心行MB治療的高度近視牽拉性黃斑病變患者57例57只眼納入本研究。其中，男性15例15只眼，年齡（51.80±10.72）歲；女性42例42只眼，年齡（59.14±11.51）歲。高度近視黃斑裂孔合并黃斑脫離（MHMD）（圖1A）21例21只眼，高度近視黃斑劈裂合并黃斑脫離（FSMD）（圖1B）36例36只眼，并據此分組。
圖1
高度近視牽拉性黃斑病變患眼OCT像。1A示MHMD；1B示FSMD。OCT：光相干斷層掃描；MHMD：高度近視黃斑裂孔合并黃斑脫離；FSMD：高度近視黃斑劈裂合并黃斑脫離
納入標準：（1）AL＞26.5 mm或近視屈光度＞8.00 D；（2）因眼軸延長導致MHMD、FSMD；（3）因高度近視牽拉性黃斑病變行MB或聯合后入路PPV；（4）手術后規律隨訪，臨床資料完整。排除標準：（1）手術前或手術后合并其他影響最佳矯正視力（BCVA）的眼部疾病如脈絡膜新生血管、葡萄膜炎及青光眼等；（2）視網膜脫離范圍超過血管弓；（3）因排斥反應或精神焦慮取出兜帶材料。
患者均行BCVA、裂隙燈顯微鏡、間接檢眼鏡、眼底彩色照相、光相干斷層掃描（OCT）檢查以及AL測量。采用標準對數視力表行BCVA檢查，統計時換算為最小分辨角對數（logMAR）視力；采用德國Zeiss公司IOL Master 700生物測量儀測量AL。屈光度數以等效球鏡度（SE）表示，SE=球鏡+1/2柱鏡。
MHMD組21例21只眼中，男性3例3只眼，女性18例18只眼；年齡（62.38±10.78）歲。其logMAR BCVA為1.35±0.47，眼壓為（14.52±3.04）mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），SE為（－11.75±3.40），AL為（29.28±1.45）mm。21只眼中，人工晶狀體（IOL）、有晶狀體眼分別為4、17只眼；黃斑病變分級C1～C4級分別為2、13、3、3只眼；聯合PPV 治療4只眼。FSMD組36例36只眼中，男性12例12只眼，女性24例24只眼；年齡（54.19±11.24）歲。其logMAR BCVA為1.17±0.59，眼壓為（15.36±2.63）mm Hg，SE為（－13.72±4.47），AL為（29.35±2.02）mm。36只眼均為有晶狀體眼；黃斑病變分級C1～C4級分別為2、25、3、6只眼；聯合PPV治療5只眼。
患眼均行MB治療，手術由同一名資深眼底病外科醫生完成。對于存在明顯的玻璃體黃斑牽拉的患眼，聯合后入路PPV、玻璃體腔填充氣體。手術方法：根據眼球形態、大小及擬縮短AL計算所需環扎帶長度，并將硅海綿及鈦板固定于環扎帶適當位置；360°剪開球結膜，懸吊外、上、下直肌，從眼球顳上方放入環扎帶，一端穿過外直肌、下斜肌和下直肌，固定于鼻下方距角鞏膜緣12 mm處，另一端穿過上直肌，固定于鼻上方距角鞏膜緣12 mm處，前房穿刺放液降低眼壓，從顳側將硅海綿及鈦板固定于后極部，縫合球結膜。
手術后1、3、6個月及1、2、3、4年采用手術前相同設備和方法行相關檢查。觀察患眼BCVA、AL變化以及黃斑解剖結構恢復和并發癥發生情況。手術后任意層面OCT掃描未見神經上皮組織缺損，則視為黃斑裂孔閉合；手術后OCT示視網膜層間積液吸收，劈裂消失，各層結構貼附良好，則視為黃斑劈裂恢復；手術后OCT示黃斑區視網膜神經上皮層下積液完全吸收，視網膜神經上皮層與視網膜色素上皮（RPE）層貼附良好，則視為黃斑脫離復位。
采用SPSS23.0軟件行統計學分析。所有連續變量均以均數±標準差（）表示。組間比較，滿足正態性分布的數據行配對樣本t檢驗，非正態性分布的數據行配對秩和檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。
2 結果
MHMD組、FSMD組患眼手術后不同時間點BCVA均較手術前有所提高。其中，MHMD組患眼手術后3年及以后BCVA較手術前明顯提高（P=0.042）；FSMD組手術后3個月及以后BCVA較手術前明顯提高，差異有統計學意義（P=0.013）（圖2）。MHMD組21只眼中，裂孔閉合14只眼；未閉合7只眼。裂孔閉合、未閉合患眼手術后BCVA均逐漸提高。其中，裂孔閉合14只眼BCVA手術后2~4年與手術前比較，差異有統計學意義（P＜0.05）；裂孔未閉合7只眼手術后各隨訪時間點BCVA與手術前比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）（表1）。裂孔閉合、未閉合患眼，手術前AL分別為（29.04±1.48）、（29.66±1.42）mm，差異無統計學意義（P=0.359）。
表1
MHMD組裂孔閉合與未閉合患眼手術前與手術后不同時間logMAR BCVA比較（）
圖2
MHMD組（n=21）、FSMD組（n=36）患眼手術前與手術后不同時間點logMAR BCVA比較。* P＜0.05；**P＜0.01。MHMD：高度近視黃斑裂孔合并黃斑脫離：FSMD：高度近視黃斑劈裂合并黃斑脫離；logMAR BCVA：最小分辨角對數最佳矯正視力
MHMD組、FSMD組患眼手術后AL較手術前明顯縮短后又逐漸回退，2年后保持基本穩定，與手術前比較，差異有統計學意義（P＜0.05）（圖3）。
圖3
MHMD組（n=21）、FSMD組（n=36）患眼手術前與手術后不同時間點AL比較。**P＜0.01；***P＜0.001。MHMD：高度近視黃斑裂孔合并黃斑脫離：FSMD：高度近視黃斑劈裂合并黃斑脫離；AL：眼軸長度
MHMD組21只眼中，手術后1、3個月黃斑復位分別為12、20只眼；6個月～4年所有患眼黃斑均復位。手術后1個月所有患眼黃斑裂孔均未閉合；手術3個月～4年黃斑裂孔逐漸閉合14只眼（66.7%，14/21）（表2，圖4）。手術后4年黃斑裂孔未閉合7只眼（33.3%，7/21）。FSMD組36只眼中，手術后1、3個月黃斑劈裂恢復分別為13、27只眼；6個月～4年黃斑劈裂逐漸恢復35只眼（97.2%，35/36）。手術后1、3、6個月及1年黃斑復位分別為2、8、21、33只眼；2～4年黃斑復位均為35只眼（97.2%，35/36）（表2）。手術后4年仍存在較手術前明顯減輕的劈裂和黃斑脫離1只眼（2.8%，1/36）。
表2
MHMD組、FSMD組患眼手術后視網膜解剖恢復情況（眼，%）
圖4
MHMD患眼MB后OCT像。4A示手術后3個月，黃斑復位良好，黃斑裂孔未閉合；4B示手術后6個月，黃斑裂孔閉合，黃斑區視網膜恢復良好。MHMD：高度近視黃斑裂孔合并黃斑脫離；MB：黃斑兜帶手術；OCT：光相干斷層掃描
手術后1個月，MB嵴偏位3只眼，再行兜帶調整手術后解剖恢復良好；手術后6個月，兜帶偏位1只眼，未行兜帶調整手術，手術后4年視網膜脫離及黃斑劈裂均未恢復（圖5）。手術后3個月內21例患者存在不同程度復視及視物變形，手術后1年內癥狀逐漸減輕；其余患者未訴上述癥狀的原因之一可能是視力較差。手術后1、3 個月，手術嵴區域少量黃斑出血及玻璃體積血7只眼；手術后6個月均自行吸收。手術后6個月，黃斑區出現脈絡膜新生血管（圖6）2只眼；多次行抗血管內皮生長因子（VEGF）藥物治療后效果不佳。手術后1年，黃斑區視網膜內囊泡（圖7）3只眼。
圖5
FSMD患眼MB后黃斑劈裂及脫離未完全復位OCT像。5A示手術后6個月，兜帶嵴位于黃斑顳側，手術嵴區域視網膜貼附良好，手術嵴外劈裂及脫離未復位；5B～5E分別示手術后1～4年，黃斑劈裂及脫離未完全復位。FSMD：高度近視黃斑劈裂合并黃斑脫離；MB：黃斑兜帶手術；OCT：光相干斷層掃描
圖6
高度近視牽拉性黃斑病變MB后黃斑區脈絡膜新生血管患眼OCT像。6A示手術前，黃斑劈裂合并黃斑脫離，RPE層完整連續；6B示手術后3個月，黃斑復位，劈裂較手術前好轉，RPE層完整連續；6C示手術后6個月，黃斑復位，劈裂恢復，黃斑區脈絡膜新生血管突破RPE層；6D～6F示手術后7～9個月，連續3次抗VEGF藥物治療后病灶無明顯變化。MB：黃斑兜帶手術；OCT：光相干斷層掃描；RPE：視網膜色素上皮；VEGF：血管內皮生長因子
圖7
高度近視牽拉性黃斑病變MB后黃斑區視網膜內囊泡患眼OCT像。7A手術后6個月，黃斑區視網膜各層結構貼附良好；7B示手術后1年，黃斑區視網膜內囊泡，位于外核層。MB：黃斑兜帶手術；OCT：光相干斷層掃描
3 討論
PPV是目前治療高度近視牽拉性黃斑病變的主要手術方式，但無法緩解因眼球壁擴張而導致的視網膜相對不足，手術后容易形成黃斑裂孔及視網膜萎縮[9]。MB不僅能緩解玻璃體視網膜表面的向內牽引力，還能解決眼球壁擴張所導致的向外牽拉力，使球壁貼向視網膜。
MB治療高度近視牽拉性黃斑病變自1980年Ando[13]提出后逐漸得到廣泛認可，手術方法及手術材料也不斷得以改進。Devin等[14]提出T型兜帶材料，手術中無需于眼球后極部縫合，操作相對簡單安全，可避免眼外肌損傷以及可能的手術后眼痛和復視，兜帶高度也可調整；Stirpe等[15]提出可調節兜帶材料，認為MB可作為PPV的補救措施；Parolini等[16]提出L型兜帶材料，在硅海綿中放置一鈦架再根據眼球壁的形狀折疊成L型。本研究團隊采用硅海綿、鈦板和硅膠帶做成T型兜帶材料，通過縮短兩側硅膠帶的長度以調整兜帶手術嵴高度，顳側鈦板縫合的位置決定手術嵴的位置[17]。結合手術前眼球核磁共振成像3D打印以及擬定手術嵴的高度，計算手術中硅膠帶保留的長度以及鈦板縫合位置，可以減少手術中調整的次數，使手術更加精準以及個性化。
本研究結果顯示，與手術前比較，所有患眼MB后BCVA均顯著提高，其中MHMD組患眼手術后3年方顯示顯著提高；而FSMD組患眼BCVA改善較早，手術后3個月即較手術前顯著提高。原因可能是FSMD組患眼更早獲得解剖復位。MHMD組患眼手術后6個月時視網膜復位率達到100.0%（21/21），但黃斑裂孔閉合率僅42.9%（9/21），部分患眼黃斑裂孔閉合發生在手術后2年甚至更久。
既往研究發現，墊壓高度僅在手術后數周內較顯著，而后眼軸逐漸延長并趨于穩定，視網膜脫離及黃斑裂孔均未復發[11]，但該研究未量化AL。本研究也觀察到手術后眼軸回退的趨勢，其可能原因是手術后在眼壓的作用下，縫線出現一定程度松脫，但從手術后2年起眼軸趨于穩定，直到手術后4年兩組AL與手術前比較，差異仍有統計學意義。
MB治療MHMD手術后裂孔閉合率在40.0%～93.3%，視網膜復位率在81.8%～100.0%[7]。本研究結果顯示，MHMD組21只眼中，手術6個月內視網膜全部復位，3年內66.7%（14/21）的患眼裂孔閉合。由于高度近視眼軸延長及后鞏膜葡萄腫形成，RPE層向深部形成“凹陷”，兜帶墊壓后其形態由“凹陷”變為“隆起”，使后極部眼球壁向前貼向視網膜，既解除了玻璃體對黃斑部的向內牽拉，又解除了眼球壁擴張導致的向外牽拉，縮短了RPE層與脫離的視網膜神經上皮層之間的距離，有利于視網膜復位及裂孔閉合，同時也可降低近視度數[18]。手術后4年，黃斑裂孔未閉合7只眼，BCVA與手術前比較亦無明顯提高。有學者提出，眼軸越長黃斑裂孔閉合率越低，AL≥30 mm是手術后裂孔不閉合的危險因素[19-21]。本研究結果顯示，黃斑裂孔未閉合的7只眼與閉合的14只眼比較，其手術前眼軸較長，但差異無統計學意義。此外，還可能與病程較長、裂孔直徑過大、ILM變薄且發生病理改變、RPE層功能障礙[22-26]及兜帶松解有關。
MB治療FSMD手術后劈裂恢復率為25.0%～100.0%，視網膜復位率為66.6%～100.0%[7]。本研究FSMD組36只眼中，1只眼因兜帶偏位直到手術后4年其黃斑脫離及黃斑劈裂均未恢復，其余35例（97.2%，35/36）黃斑劈裂均在6個月內恢復，黃斑脫離均在2年內復位。
本研究結果顯示，手術后出現黃斑區脈絡膜新生血管2只眼，其原因可能是墊壓導致Bruch膜破裂、機械壓迫導致局部脈絡膜血液循環障礙[27]，以及手術中、手術后產生的炎癥反應所致[28]。病灶對抗VEGF藥物反應不敏感，因此MB后黃斑區脈絡膜新生血管治療有待進一步討論。另一并發癥是黃斑區視網膜內囊泡，位于外核層，推測可能是由于RPE功能障礙導致視網膜組織萎縮所致。
本研究存在的不足：（1）盡管手術均由同一名手術者在相同環境下完成，但不能保證每例患者兜帶墊壓的形狀和位置完全一致；（2）多數患眼存在不同程度晶狀體混濁而未行白內障手術，屈光間質混濁在一定程度上影響BCVA；（3）手術后出現相關并發癥的原因及預防與治療有待進一步研究和分析。
