引用本文： 鄭文斌, 林英, 賴坤貝, 陳士達, 丁小虎, 劉炳乾, 肖賽男, 李霽竹, 馬媛, 陳子葉, 梁小玲, 呂林, 李濤. 重度非增生型糖尿病視網膜病變患眼微創玻璃體切割手術后黃斑區形態結構及血流變化觀察. 中華眼底病雜志, 2022, 38(1): 34-39. doi: 10.3760/cma.j.cn511434-20211207-00686 復制
糖尿病視網膜病變（DR）重要治療方法包括藥物、激光光凝、手術，其中全視網膜激光光凝（PRP）是重度非增生型DR（sNPDR）和增生型DR（PDR）的標準治療方案[1]。微創玻璃體切割手術（PPV）既往主要應用于PDR晚期并發癥的治療[2]。為明確早期微創PPV是否能有效延緩DR進展，改善患者遠期視力預后，我們開展了一項前瞻性、隨機對照研究[3]，目前該項目正在進行中（Clinical trial注冊號：NCT04103671）。有研究表明，PDR患者接受激光光凝或抗血管內皮生長因子（VEGF）藥物治療后，黃斑區結構及血流無明顯變化[4-5]。但是，PPV對DR患者視網膜結構和生理功能的影響，特別是對黃斑區結構和視網膜血流的影響尚不明確。為探究微創PPV對sNPDR患者視網膜黃斑結構和血流的影響，我們采用光相干斷層掃描（OCT）、OCT血管成像（OCTA）對一組接受PPV治療的sNPDR患者黃斑區進行了檢查，觀察其PPV后黃斑結構和血流參數的變化。現將結果報道如下。
1 對象和方法
前瞻性臨床研究。本研究經中山大學中山眼科中心倫理委員會審批（批準號：2019KYPJ108）。遵循《赫爾辛基宣言》原則，受試者入組時均獲知情并簽署書面知情同意書。
2020年1月至2021年4月于中山大學中山眼科中心檢查確診的連續sNPDR患者17例17只眼納入本研究。其中，男性12例12只眼，女性5例5只眼；右眼9只（52.9%，9/17），左眼8只（47.1%，8/17）。患者年齡45～74歲，平均年齡55歲。納入標準：（1）符合2型糖尿病診斷標準[6]，使用胰島素或口服降糖藥物治療且近期血糖控制穩定；（2）依據DR國際分期標準[7]，3名專家對標準7視野眼底彩色照相閱片，診斷為sNPDR；（3）隨機分配行PPV，手術后隨訪時間≥6個月，且資料完整；（4）6個月內未接受白內障、抗青光眼及眼底手術等；（5）2個月內未接受過玻璃體腔注射抗VEGF藥物或糖皮質激素治療；（6）屈光間質清晰，能夠配合完成眼底彩色照相及OCTA檢查。排除標準：（1）糖化血紅蛋白（HbAlc）＞10%，血壓＞180/120 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）、6個月內有卒中病史、需透析治療的腎臟疾病等；（2）嚴重白內障，預計6個月內需進行手術治療；（3）視網膜靜脈阻塞、老年性黃斑變性、葡萄膜炎、瞼緣炎等其他可能影響視力的眼部疾病；（4）屈光間質混濁或無法配合檢查以獲得清晰的彩色眼底像及OCTA圖像。
患者均行最佳矯正視力（BCVA）、眼壓、裂隙燈顯微鏡聯合前置鏡、標準7視野眼底彩色照相、熒光素眼底血管造影（FFA）、OCT、OCTA以及HbAlc、血壓、肝腎功能等檢查。詳細記錄患者糖尿病病史、高血壓病史。BCVA檢查采用早期治療DR研究視力表進行。患者糖尿病病程1～25年，平均病程11年；HbAlc 6.1%～9.4%，平均HbAlc 7.9%。高血壓7例（41.0%，7/17）。胰島素、口服降糖藥治療分別為11（64.7%，11/17）、6（35.3%，6/17）例。17只眼中，人工晶狀體8只眼（47.1%，8/17）；黃斑水腫5只眼（29.4%，5/17）。
采用美國Carl Zeiss公司Cirrus 5000 OCTA儀行視網膜OCT、OCTA檢查。OCT檢查程序為黃斑Cube掃描512×128，視盤Cube掃描200×200；OCTA檢查程序為黃斑區Angiography 3 mm×3 mm模式。所有檢查均由同一技師操作完成。光源波長840 nm，掃描速度68 000幀/s，分辨率5 μm。開啟Fast Trace模式以實時追蹤眼位。掃描范圍3 mm×3 mm，深度2 mm。圖像信號強度≥7。設備自帶軟件（軟件版本：10.0.0.14618）自動對視網膜進行分層并測量視網膜淺層毛細血管叢（SCP）整體、中心凹、旁中心凹血流及灌注密度，黃斑中心凹無血管區（FAZ）面積、周長（PERIM）、非圓度指數（AI）以及黃斑中心凹厚度（CST）、黃斑區神經節細胞復合體（GCC）厚度、視網膜神經纖維層（RNFL）厚度。應用系統運動校正技術和投影偽影去除算法以減少偽影。SCP定義為內界膜至內叢狀層上方10 μm；中心凹區定義為以中心凹為中心的1 mm環；旁中心凹區定義為以中心凹為中心1～3 mm同心環之間區域；FAZ定義為中心凹中心無毛細血管的區域。AI=PERIM/等面積標準圓周長。所有參數由設備內置軟件自動輸出，若發現明顯分層或FAZ劃界錯誤，則進行手動矯正。所有參數整理成表格，數據由兩名研究人員同時進行輸入和核對。
所有患者均接受標準經睫狀體平坦部三通道25G PPV。手術由同一位經驗豐富的玻璃體視網膜外科醫生完成。手術中作完整玻璃體后脫離，完全清除玻璃體，手術完畢時玻璃體腔填充平衡液。
手術后1 d、1周以及1、3、6個月行視力、眼壓、裂隙燈顯微鏡及眼底檢查；手術后1、3、6個月采用與手術前相同的設備和方法行相關檢查，觀察患者視力、眼壓、黃斑區形態結構及血流變化。
采用SPSS 25.0軟件行統計學分析。呈正態分布的計量資料以均數±標準差（
）表示；數據間比較采用重復測量方差分析；兩兩比較采用最小顯著差法檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。
2 結果
手術前及手術后6個月，患眼平均BCVA分別為（76.6±8.3）、（77.0±8.0）個字母；手術前及手術后6個月BCVA比較，差異均無統計學意義（F=0.071，P=0.643）。
手術前及手術后1、3、6個月，患眼FAZ面積、PERIM、AI以及CST、GCC、RNFL厚度比較，差異無統計學意義（P＞0.05）（表1）。手術后CST呈先升高后降低趨勢；GCC厚度先降低后升高并保持穩定至手術后6個月；RNFL厚度手術后1個月升高，其后逐漸降低；FAZ面積手術后略擴大；PERIM周長保持穩定；AI手術后逐漸提高（圖1）。手術前與手術后6個月各參數比較，AI提高，差異有統計學意義（P=0.049）；FAZ面積、PERIM以及CST、GCC、RNFL厚度比較，差異均無統計學意義（P=0.600、0.571、0.694、0.802、0.712）。
表1
sNPDR患眼手術前及手術后不同時間FAZ面積、PERIM、AI以及CST、GCC、RNFL厚度比較（
）
圖1
sNPDR患眼手術前及手術后1、3、6個月黃斑區OCTA 3 mm×3 mm像。1A示手術前FAZ形態；1B示手術后1個月，FAZ稍擴大，AI降低；1C示手術后3個月，FAZ面積穩定，AI提高；1D示手術后6個月，FAZ面積穩定，AI進一步提高。sNPDR：重度非增生型糖尿病視網膜病變；OCTA：光相干斷層掃描血管成像；FAZ：黃斑中心凹無血管區；AI：非圓度指數
手術前及手術后1、3、6個月，患眼黃斑區視網膜SCP整體、中心凹、旁中心凹血流密度、灌注密度比較，差異無統計學意義（P＞0.05）（表2）。黃斑區視網膜SCP中心凹血流密度、灌注密度于手術后1、3個月逐漸升高，其后開始下降；旁中心凹、整體血流密度、灌注密度于手術后1、3、6個月呈升高趨勢。患眼手術前及手術后6個月黃斑區視網膜SCP中心凹、旁中心凹、整體血流密度、灌注密度比較，差異均無統計學意義（血流密度：P=0.998、0.345、0.347；灌注密度：P=0.999、0.320、0.361）。
表2
重度非增生型糖尿病視網膜病變患眼手術前及手術后不同時間黃斑區視網膜淺層血管叢血流密度、灌注密度比較（
）
3 討論
本研究結果發現，與手術前比較，手術后6個月除AI提高以外，其余黃斑結構和血流參數差異無統計學意義，BCVA、CST保持穩定。這提示微創PPV干預治療sNPDR安全性較好。
越來越多的研究發現，玻璃體在DR的發生和發展中起重要作用[8]。玻璃體是VEGF及眼內炎癥因子的儲存池，玻璃體增生、牽拉是DR進展及引起晚期并發癥的重要原因[9]。研究發現糖尿病患者玻璃體中，增多的膠原纖維交聯及糖基化終末產物會加重玻璃體視網膜之間的粘連，造成晚期增生牽拉，增加手術難度[10]。
PRP能降低50%的sNPDR和PDR患者發生嚴重視力喪失或需要PPV治療的風險[11]。但同時也可帶來一些副作用，如黃斑水腫加重、視野和暗適應損害等[12]。近期研究表明，2年內抗VEGF藥物治療在控制PDR上療效不劣于PRP[13]，但抗VEGF藥物治療需要更高的隨訪頻率，且一旦失訪，將導致更嚴重的不良后果[14]。Iuliano等[15]發現，既往接受過PPV治療的患眼，DR嚴重程度明顯輕于未行PPV治療的對側眼，提示清除玻璃體可能有助于延緩DR的自然病程進展。?ín等[16]發現，PPV治療后非糖尿病患者視網膜動靜脈血氧升高，而糖尿病患者不變。但DR患者接受PPV治療后黃斑區結構和功能的變化尚缺乏相關研究。
FFA是診斷DR的金標準，不僅可以清楚顯示微血管瘤及新生血管形態和分布，而且還能清楚顯示血管滲漏情況以及FAZ大小和形態，但作為有創性檢查方法，存在過敏風險、操作費時且不利于定量分析等缺點。OCTA具有無創、可量化、可分層及操作簡單等優勢，近來已廣泛應用于DR的早期診斷和隨訪[17]。研究發現，黃斑血流密度和FAZ參數與視力預后相關，可用于預測DR患者的視覺功能，并監測治療反應[18]。隨著DR嚴重程度的加重，OCTA參數可出現血流密度下降，FAZ面積擴大，AI降低等變化[19]。
多個研究結果表明，sNPDR或PDR患者接受抗VEGF藥物或PRP治療后1年內，黃斑區及視盤血流密度及FAZ面積等參數均無明顯變化[4-5, 20-21]。目前尚缺乏DR自然病程中患者黃斑區OCTA參數縱向變化的相關研究。但有研究者橫向對比了不同嚴重程度DR患者的OCTA參數，發現隨DR嚴重程度增加，FAZ面積逐漸擴大，SCP血流密度明顯下降[22]。上述結果從另一個角度提示，PRP或抗VEGF藥物治療能延緩DR進展。
PPV對視網膜結構和生理功能的影響尚不明確。有研究指出，PPV治療后眼內氧氣彌散更快，玻璃體腔內炎癥及血管生長因子的清除加速，同時前房氧分壓增加[23-24]。另有文獻報道，對于抗VEGF藥物治療效果不佳的難治性彌漫型糖尿病黃斑水腫，PPV聯合內界膜剝除有利于改善黃斑水腫[25]。本研究結果顯示，手術后6個月患眼BCVA保持穩定，黃斑區SCP旁中心凹、整體血流和灌注呈上升趨勢，提示PPV可能增加視網膜血流和灌注密度；同時還觀察到CST呈降低趨勢，其原因可能與手術清除玻璃體腔炎癥因子，提高VEGF清除速率有關，具體機制有待進一步研究。
本研究結果顯示，本組患眼RNFL厚度于手術后1個月升高其后開始降低，這種變化可能與手術中玻璃體后脫離等手術操作導致的視盤周圍RNFL水腫有關，隨時間延長，水腫逐漸消退。隨DR病程延長，患眼出現黃斑區視網膜毛細血管閉塞加重，FAZ面積逐漸擴大，AI降低等改變[22]。Fossataro等[26]發現，PDR患者完成PRP治療后黃斑區血管異常重塑。本研究結果顯示，PPV治療后6個月，患眼AI較治療前更好，差異有統計學意義。這說明PPV可能有助于改善FAZ形態，阻止FAZ的擴大和不規則化。以上結果提示，與DR自然病程比較，PPV阻止了FAZ進行性擴大和視網膜SCP血流密度的下降，可能有助于延緩DR病程進展。
由于本研究為自身干預前后對照的初步研究結果，樣本量偏少，且隨訪時間較短，其結果有待更大樣本量及更長隨訪時間的觀察結果加以驗證。
糖尿病視網膜病變（DR）重要治療方法包括藥物、激光光凝、手術，其中全視網膜激光光凝（PRP）是重度非增生型DR（sNPDR）和增生型DR（PDR）的標準治療方案[1]。微創玻璃體切割手術（PPV）既往主要應用于PDR晚期并發癥的治療[2]。為明確早期微創PPV是否能有效延緩DR進展，改善患者遠期視力預后，我們開展了一項前瞻性、隨機對照研究[3]，目前該項目正在進行中（Clinical trial注冊號：NCT04103671）。有研究表明，PDR患者接受激光光凝或抗血管內皮生長因子（VEGF）藥物治療后，黃斑區結構及血流無明顯變化[4-5]。但是，PPV對DR患者視網膜結構和生理功能的影響，特別是對黃斑區結構和視網膜血流的影響尚不明確。為探究微創PPV對sNPDR患者視網膜黃斑結構和血流的影響，我們采用光相干斷層掃描（OCT）、OCT血管成像（OCTA）對一組接受PPV治療的sNPDR患者黃斑區進行了檢查，觀察其PPV后黃斑結構和血流參數的變化。現將結果報道如下。
1 對象和方法
前瞻性臨床研究。本研究經中山大學中山眼科中心倫理委員會審批（批準號：2019KYPJ108）。遵循《赫爾辛基宣言》原則，受試者入組時均獲知情并簽署書面知情同意書。
2020年1月至2021年4月于中山大學中山眼科中心檢查確診的連續sNPDR患者17例17只眼納入本研究。其中，男性12例12只眼，女性5例5只眼；右眼9只（52.9%，9/17），左眼8只（47.1%，8/17）。患者年齡45～74歲，平均年齡55歲。納入標準：（1）符合2型糖尿病診斷標準[6]，使用胰島素或口服降糖藥物治療且近期血糖控制穩定；（2）依據DR國際分期標準[7]，3名專家對標準7視野眼底彩色照相閱片，診斷為sNPDR；（3）隨機分配行PPV，手術后隨訪時間≥6個月，且資料完整；（4）6個月內未接受白內障、抗青光眼及眼底手術等；（5）2個月內未接受過玻璃體腔注射抗VEGF藥物或糖皮質激素治療；（6）屈光間質清晰，能夠配合完成眼底彩色照相及OCTA檢查。排除標準：（1）糖化血紅蛋白（HbAlc）＞10%，血壓＞180/120 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）、6個月內有卒中病史、需透析治療的腎臟疾病等；（2）嚴重白內障，預計6個月內需進行手術治療；（3）視網膜靜脈阻塞、老年性黃斑變性、葡萄膜炎、瞼緣炎等其他可能影響視力的眼部疾病；（4）屈光間質混濁或無法配合檢查以獲得清晰的彩色眼底像及OCTA圖像。
患者均行最佳矯正視力（BCVA）、眼壓、裂隙燈顯微鏡聯合前置鏡、標準7視野眼底彩色照相、熒光素眼底血管造影（FFA）、OCT、OCTA以及HbAlc、血壓、肝腎功能等檢查。詳細記錄患者糖尿病病史、高血壓病史。BCVA檢查采用早期治療DR研究視力表進行。患者糖尿病病程1～25年，平均病程11年；HbAlc 6.1%～9.4%，平均HbAlc 7.9%。高血壓7例（41.0%，7/17）。胰島素、口服降糖藥治療分別為11（64.7%，11/17）、6（35.3%，6/17）例。17只眼中，人工晶狀體8只眼（47.1%，8/17）；黃斑水腫5只眼（29.4%，5/17）。
采用美國Carl Zeiss公司Cirrus 5000 OCTA儀行視網膜OCT、OCTA檢查。OCT檢查程序為黃斑Cube掃描512×128，視盤Cube掃描200×200；OCTA檢查程序為黃斑區Angiography 3 mm×3 mm模式。所有檢查均由同一技師操作完成。光源波長840 nm，掃描速度68 000幀/s，分辨率5 μm。開啟Fast Trace模式以實時追蹤眼位。掃描范圍3 mm×3 mm，深度2 mm。圖像信號強度≥7。設備自帶軟件（軟件版本：10.0.0.14618）自動對視網膜進行分層并測量視網膜淺層毛細血管叢（SCP）整體、中心凹、旁中心凹血流及灌注密度，黃斑中心凹無血管區（FAZ）面積、周長（PERIM）、非圓度指數（AI）以及黃斑中心凹厚度（CST）、黃斑區神經節細胞復合體（GCC）厚度、視網膜神經纖維層（RNFL）厚度。應用系統運動校正技術和投影偽影去除算法以減少偽影。SCP定義為內界膜至內叢狀層上方10 μm；中心凹區定義為以中心凹為中心的1 mm環；旁中心凹區定義為以中心凹為中心1～3 mm同心環之間區域；FAZ定義為中心凹中心無毛細血管的區域。AI=PERIM/等面積標準圓周長。所有參數由設備內置軟件自動輸出，若發現明顯分層或FAZ劃界錯誤，則進行手動矯正。所有參數整理成表格，數據由兩名研究人員同時進行輸入和核對。
所有患者均接受標準經睫狀體平坦部三通道25G PPV。手術由同一位經驗豐富的玻璃體視網膜外科醫生完成。手術中作完整玻璃體后脫離，完全清除玻璃體，手術完畢時玻璃體腔填充平衡液。
手術后1 d、1周以及1、3、6個月行視力、眼壓、裂隙燈顯微鏡及眼底檢查；手術后1、3、6個月采用與手術前相同的設備和方法行相關檢查，觀察患者視力、眼壓、黃斑區形態結構及血流變化。
采用SPSS 25.0軟件行統計學分析。呈正態分布的計量資料以均數±標準差（）表示；數據間比較采用重復測量方差分析；兩兩比較采用最小顯著差法檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。
2 結果
手術前及手術后6個月，患眼平均BCVA分別為（76.6±8.3）、（77.0±8.0）個字母；手術前及手術后6個月BCVA比較，差異均無統計學意義（F=0.071，P=0.643）。
手術前及手術后1、3、6個月，患眼FAZ面積、PERIM、AI以及CST、GCC、RNFL厚度比較，差異無統計學意義（P＞0.05）（表1）。手術后CST呈先升高后降低趨勢；GCC厚度先降低后升高并保持穩定至手術后6個月；RNFL厚度手術后1個月升高，其后逐漸降低；FAZ面積手術后略擴大；PERIM周長保持穩定；AI手術后逐漸提高（圖1）。手術前與手術后6個月各參數比較，AI提高，差異有統計學意義（P=0.049）；FAZ面積、PERIM以及CST、GCC、RNFL厚度比較，差異均無統計學意義（P=0.600、0.571、0.694、0.802、0.712）。
表1
sNPDR患眼手術前及手術后不同時間FAZ面積、PERIM、AI以及CST、GCC、RNFL厚度比較（）
圖1
sNPDR患眼手術前及手術后1、3、6個月黃斑區OCTA 3 mm×3 mm像。1A示手術前FAZ形態；1B示手術后1個月，FAZ稍擴大，AI降低；1C示手術后3個月，FAZ面積穩定，AI提高；1D示手術后6個月，FAZ面積穩定，AI進一步提高。sNPDR：重度非增生型糖尿病視網膜病變；OCTA：光相干斷層掃描血管成像；FAZ：黃斑中心凹無血管區；AI：非圓度指數
手術前及手術后1、3、6個月，患眼黃斑區視網膜SCP整體、中心凹、旁中心凹血流密度、灌注密度比較，差異無統計學意義（P＞0.05）（表2）。黃斑區視網膜SCP中心凹血流密度、灌注密度于手術后1、3個月逐漸升高，其后開始下降；旁中心凹、整體血流密度、灌注密度于手術后1、3、6個月呈升高趨勢。患眼手術前及手術后6個月黃斑區視網膜SCP中心凹、旁中心凹、整體血流密度、灌注密度比較，差異均無統計學意義（血流密度：P=0.998、0.345、0.347；灌注密度：P=0.999、0.320、0.361）。
表2
重度非增生型糖尿病視網膜病變患眼手術前及手術后不同時間黃斑區視網膜淺層血管叢血流密度、灌注密度比較（）
3 討論
本研究結果發現，與手術前比較，手術后6個月除AI提高以外，其余黃斑結構和血流參數差異無統計學意義，BCVA、CST保持穩定。這提示微創PPV干預治療sNPDR安全性較好。
越來越多的研究發現，玻璃體在DR的發生和發展中起重要作用[8]。玻璃體是VEGF及眼內炎癥因子的儲存池，玻璃體增生、牽拉是DR進展及引起晚期并發癥的重要原因[9]。研究發現糖尿病患者玻璃體中，增多的膠原纖維交聯及糖基化終末產物會加重玻璃體視網膜之間的粘連，造成晚期增生牽拉，增加手術難度[10]。
PRP能降低50%的sNPDR和PDR患者發生嚴重視力喪失或需要PPV治療的風險[11]。但同時也可帶來一些副作用，如黃斑水腫加重、視野和暗適應損害等[12]。近期研究表明，2年內抗VEGF藥物治療在控制PDR上療效不劣于PRP[13]，但抗VEGF藥物治療需要更高的隨訪頻率，且一旦失訪，將導致更嚴重的不良后果[14]。Iuliano等[15]發現，既往接受過PPV治療的患眼，DR嚴重程度明顯輕于未行PPV治療的對側眼，提示清除玻璃體可能有助于延緩DR的自然病程進展。?ín等[16]發現，PPV治療后非糖尿病患者視網膜動靜脈血氧升高，而糖尿病患者不變。但DR患者接受PPV治療后黃斑區結構和功能的變化尚缺乏相關研究。
FFA是診斷DR的金標準，不僅可以清楚顯示微血管瘤及新生血管形態和分布，而且還能清楚顯示血管滲漏情況以及FAZ大小和形態，但作為有創性檢查方法，存在過敏風險、操作費時且不利于定量分析等缺點。OCTA具有無創、可量化、可分層及操作簡單等優勢，近來已廣泛應用于DR的早期診斷和隨訪[17]。研究發現，黃斑血流密度和FAZ參數與視力預后相關，可用于預測DR患者的視覺功能，并監測治療反應[18]。隨著DR嚴重程度的加重，OCTA參數可出現血流密度下降，FAZ面積擴大，AI降低等變化[19]。
多個研究結果表明，sNPDR或PDR患者接受抗VEGF藥物或PRP治療后1年內，黃斑區及視盤血流密度及FAZ面積等參數均無明顯變化[4-5, 20-21]。目前尚缺乏DR自然病程中患者黃斑區OCTA參數縱向變化的相關研究。但有研究者橫向對比了不同嚴重程度DR患者的OCTA參數，發現隨DR嚴重程度增加，FAZ面積逐漸擴大，SCP血流密度明顯下降[22]。上述結果從另一個角度提示，PRP或抗VEGF藥物治療能延緩DR進展。
PPV對視網膜結構和生理功能的影響尚不明確。有研究指出，PPV治療后眼內氧氣彌散更快，玻璃體腔內炎癥及血管生長因子的清除加速，同時前房氧分壓增加[23-24]。另有文獻報道，對于抗VEGF藥物治療效果不佳的難治性彌漫型糖尿病黃斑水腫，PPV聯合內界膜剝除有利于改善黃斑水腫[25]。本研究結果顯示，手術后6個月患眼BCVA保持穩定，黃斑區SCP旁中心凹、整體血流和灌注呈上升趨勢，提示PPV可能增加視網膜血流和灌注密度；同時還觀察到CST呈降低趨勢，其原因可能與手術清除玻璃體腔炎癥因子，提高VEGF清除速率有關，具體機制有待進一步研究。
本研究結果顯示，本組患眼RNFL厚度于手術后1個月升高其后開始降低，這種變化可能與手術中玻璃體后脫離等手術操作導致的視盤周圍RNFL水腫有關，隨時間延長，水腫逐漸消退。隨DR病程延長，患眼出現黃斑區視網膜毛細血管閉塞加重，FAZ面積逐漸擴大，AI降低等改變[22]。Fossataro等[26]發現，PDR患者完成PRP治療后黃斑區血管異常重塑。本研究結果顯示，PPV治療后6個月，患眼AI較治療前更好，差異有統計學意義。這說明PPV可能有助于改善FAZ形態，阻止FAZ的擴大和不規則化。以上結果提示，與DR自然病程比較，PPV阻止了FAZ進行性擴大和視網膜SCP血流密度的下降，可能有助于延緩DR病程進展。
由于本研究為自身干預前后對照的初步研究結果，樣本量偏少，且隨訪時間較短，其結果有待更大樣本量及更長隨訪時間的觀察結果加以驗證。
