引用本文： 逯青麗, 劉仲仲, 王靜, 劉佩, 常喬喬, 劉燕, 劉國正, 藺雪梅, 王芳, 吳松笛. 視網膜中央動脈阻塞患者血管神經眼科特征. 中華眼底病雜志, 2021, 37(10): 775-779. doi: 10.3760/cma.j.cn511434-20210601-00284 復制
視網膜中央動脈阻塞（CRAO）屬卒中特殊類型，具有與腦卒中相同的血管危險因素，發病后需立即就近診療于卒中中心[1-2]。若不能得到及時診治可導致患眼永久性視力喪失[3]。血管神經眼科學是神經眼科學的縱深分支，涵蓋所有因血管因素導致的視功能障礙、眼球運動及瞳孔異常，如單眼一過性黑矇、CRAO、中腦梗死及顱內靜脈系統血栓形成等[4]。臨床表現因受累血管大小及分布、損傷部位和發病機制不同而異。目前國內神經病學專業背景的神經眼科醫師報道CRAO臨床特征甚少[5]。本研究從血管神經眼科視角探討CRAO患者臨床特征，為該類患者的診治提供一定理論依據。現將結果報道如下。
1 對象和方法
單中心、前瞻性臨床研究。本研究經西安市第一醫院倫理委員會審批［批準號：（2014）倫申（5）號］。治療方案患者及家屬均獲知情并簽署書面知情同意書。收集患者臨床資料，包括人口學特征、血管危險因素、既往用藥史、發病特點、頸內動脈血管數字減影血管造影（DSA）影像特征、治療方式、與治療相關不良事件及出院1個月隨訪血管事件。
2018年1月至2020年12月于西安市第一醫院神經眼科病區連續收治的CRAO患者49例49只眼納入本研究。納入標準：（1）年齡≥18歲；（2）符合CRAO診斷標準[6]；（3）眼底彩色照相和光相干斷層掃描（OCT）檢查確診。排除標準：（1）動脈炎性CRAO；（2）合并全身系統感染或免疫疾病如Beh?et病等；（3）視網膜分支動脈阻塞、缺血性視神經病變、急性后部視神經病變、合并視網膜中央靜脈阻塞、糖尿病視網膜病變等其他血管神經眼科疾病；（4）眼底信息不明確或診斷可疑者。
所有患者均行最佳矯正視力（BCVA）、眼壓、眼底彩色照相、OCT、頭顱CT和（或）磁共振成像檢查，以及實驗室血常規、凝血功能、肝腎功能、心肌酶譜、同型半胱氨酸（Hcy）檢查。根據患者和家屬意愿，行頸內動脈血管DSA檢查35例；頭頸部CT血管造影（CTA）檢查14例。視力檢查采用Snellen視力表進行。DSA檢查采用德國西門子公司Artis Zee Ceiling型DSA儀進行，顱腦六血管均采用標準投射體位。頭頸部CTA檢查采用德國西門子公司Definition Flash CT檢查系統進行。為精確評估頭頸部血管形態，采用DSA結果進行描述。根據文獻[7]的方法將頸內動脈閉塞分為A型、B型、C型、D型。A型：閉塞殘端呈“錐形”，遠端因頸外動脈、前或后交通動脈代償供血未閉塞；B型：閉塞殘端非“錐形”，遠端血供途徑同A型；C型：未見閉塞殘端，遠端血供途徑同A型；D型：未見閉塞殘端，遠端未見代償血供。根據文獻[8]的方法將頸內動脈顱外段解剖變異分為紆曲、折曲、盤曲。紆曲：動脈伸長走行，呈“C”形、“U”形或“S”形；折曲：動脈紆曲折成銳角，呈“V”形；盤曲：動脈延長以一軸心盤旋紆曲，呈“螺旋”形。根據文獻[9]的方法將主動脈弓類型分為Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型和牛型。Ⅰ型：垂直距離小于任一動脈直徑；Ⅱ型：介于1～2支動脈之間；Ⅲ型：超過2支動脈；牛型：根據頭臂干分支傾斜率確定，常見類型為頭臂干和左側頸總動脈共干或左側頸總動脈起自頭臂干。
根據患者就診時間、患者和家屬診療意愿以及是否存在溶栓藥物過敏等情況，患者分別行靜脈溶栓、動脈溶栓和保守治療。靜脈溶栓適應證和禁忌癥參照《中國急性缺血性腦卒中診治指南2014》[10]。尿激酶（國藥準字H320233295，南京南大藥業有限責任公司）劑量根據發病時間調整。發病時間＜6 h：100 WU；6～12 h：3000 U/kg，靜脈滴注30 min[10-11]。每10分鐘觀察患者視力及神經功能。如視力未恢復正常，立即行橋接治療，即同時予以靜脈溶栓和動脈溶栓。動脈溶栓治療適應證和禁忌癥同靜脈溶栓。透視下將微導管（Excelsior SL-10，美國Scientific Target公司）置于眼動脈近端，并手動緩慢注射尿激酶，總劑量20～50 WU。尿激酶劑量根據發病時間調整。發病時間＜24 h：50 WU；24～72 h：30 WU；＞72 h：20 WU；注射速度1 WU/min[5]。如頸內動脈狹窄率≥50%或閉塞，則超選至頸外動脈進行動脈溶栓[5]。每注射10 WU行視力檢查，直到視力改善。如視力無明顯改善，則注射至總劑量。保守治療：眼球按摩、擴張血管、吸氧和營養神經。
治療后隨訪時間1個月。采用與治療前相同的設備和方法行相關檢查。觀察不同治療方案的有效性、安全性。功能性視覺定義為視力≥20/100[12]。血管事件為隨訪期間發生卒中（新發腦梗死或出血）、心血管事件（心肌梗死或心絞痛等）、死亡和新生血管青光眼。
2 結果
49例49只眼中，男性40例（81.6%，40/49），女性9例（18.4%，9/49）；年齡31～90歲，平均年齡（60.7±12.9）歲；平均體重指數（25.5±3.6）kg/m2。右眼28例，左眼21例。首診眼科45例（91.8%，45/49）。發病至就診時間7～48 h，中位數24 h。BCVA≤20/200者49例。相對傳入性瞳孔障礙陽性48例。Hcy 13.4～23.5 μmol/L，平均Hcy 16.1 μmol/L。
合并高血壓、2型糖尿病、高脂血癥、心房顫動、腦血管疾病、冠心病、睡眠呼吸暫停綜合征、先天性卵圓孔未閉分別為33、17、10、1、16、8、15、3例。既往有吸煙史27例，飲酒史8例，牙齒脫落病史34例。服用降血壓、降血糖、抗血小板聚集/抗凝、降血脂藥物治療分別為15、5、8、5例。發病前有一過性黑矇11例，醒后發現CRAO 17例。合并患側腦組織梗死軟化灶33例（67.3%，33/49）。
行DSA檢查的35例，患側頸內動脈無狹窄24例（68.6%，24/35）。狹窄率＜50% 4例（11.4%，4/35）；70%～99% 3例（8.6%，3/35）；100% 4例（11.4%，4/35），其中B型、C型各1例，D型2例。患側眼動脈起源于頸內動脈30例（85.7%，30/35）；頸外動脈5例（14.3%，5/35）例，其中頸內動脈閉塞4例，解剖變異1例（眼動脈起源于硬腦膜中動脈）。頸內動脈顱外段解剖正常、變異紆曲和折曲分別為12（38.7%，12/31）、17（54.8%，17/31）、2（6.5%，2/31）例。主動脈弓Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型、牛型分別為12（34.3%，12/35）、15（42.9%，15/35）、6（17.1%，6/35）、2（5.7%，2/35）例。
49例中，行靜脈溶栓13例；動脈溶栓29例，其中橋接治療11例；保守治療18例。治療前接受不同治療方案者均無功能性視覺。出院時恢復功能性視覺分別為2、5（其中橋接治療2例）、2例；治療后1個月分別為5、13（其中橋接治療5例）、4例。
動脈溶栓治療中發生并發癥2例，其中股動脈穿刺處夾層動脈瘤1例，眼動脈痙攣1例。治療后發生癥狀波動3例，其中視力恢復后再次降至發病前2例，視力恢復后再次出現視力下降1例；影像學檢查無癥狀新發梗死灶10例；無穿刺部位出血、假性動脈瘤形成。接受靜脈溶栓和動脈溶栓治療者均未發生皮膚、黏膜和腦出血等不良反應。接受靜脈溶栓、動脈溶栓、保守治療者，行抗血小板聚集/抗凝和降血脂治療分別為13、29、17例。治療后1個月時，接受靜脈溶栓治療者中因急性心肌梗死死亡1例；動脈溶栓治療和保守治療者各有1例發生新生血管青光眼。
3 討論
視網膜中央動脈主要起源于眼動脈，而眼動脈為頸內動脈第一分支[13]。頸內動脈狹窄或閉塞易導致同側顱腦和視網膜等下游組織發生低灌注或微栓子脫落導致組織栓塞事件[14]。因此，CRAO發病前可在顱內觀察到無癥狀腔隙性梗死病灶[15]。本研究結果顯示，67.3%的患者（33/49）患側顱腦組織出現腦梗死軟化灶，其原因可能與此類患者易合并多種血管危險因素如高血壓、糖尿病、高血脂、腦血管病、冠心病、高Hcy以及吸煙、飲酒等有關[16- 17]。發生于心房顫動、先天性卵圓孔未閉等心源性栓子也可增加CRAO發生風險[18-19]。此外，患側頸內動脈狹窄率和動脈粥樣斑塊率較高也顯著增加癥狀持續前一過性黑矇的發生率[14]。若能及時辨識和診治，可減少病情進展風險。
頸內動脈閉塞類型對CRAO患者的影響尚不明確，但對眼動脈和頸外-頸內動脈血流代償的途徑意義重大，如A型、B型和C型存在頸外動脈通過眼動脈向頸內動脈代償供血，而D型無該現象[7]。眼動脈起源形式影響CRAO患者動脈溶栓路徑選擇，同樣對頸外-頸內動脈血管吻合存在影響[13, 20]。本研究中1例患者眼動脈起源于硬腦膜中動脈，其頸外-頸內動脈間無血管吻合。頸內動脈顱外段解剖變異較為常見[8]，其血管彎曲角度不僅影響血流速度，也增加介入導管通過難度和手術并發癥的風險。主動脈弓解剖變異雖不影響視網膜血流灌注，但影響血管內操作難度及增加手術時間，導致視網膜再灌注時間延長，影響視力恢復。
CRAO患者自然病程中僅有17.7%的患眼可恢復至功能性視覺[12]。文獻報道，傳統保守治療方案成功率較低；靜脈溶栓治療對改善CRAO患者視力有顯著作用，如發病時間≤4.5 h給予阿替普酶靜脈溶栓治療，約50.0%的患眼可恢復至功能視覺[12]。此外，超過靜脈溶栓時間窗選用尿激酶等藥物也能改善患者視力[11-12]。因此，對于醒后發現的CRAO患者，可嘗試選用尿激酶靜脈溶栓。動脈溶栓也是治療CRAO可行方案之一，視力顯著改善比例可達50.0%以上[21]。經頸內動脈順行動脈溶栓為首選路徑，國內學者嘗試經滑車上動脈逆行或頸外動脈順行進行動脈溶栓治療，也取得一定療效[20]。但動脈溶栓可引起一定不良事件，如腦出血、腹股溝血腫和無癥狀性新發栓塞事件[21-22]。本研究中接受動脈溶栓治療者治療后發生無癥狀新發梗死灶10例，原因可能與患側頸內動脈狹窄、顱外段血管彎曲以及主動脈弓解剖變異比例較高等有關。雖積極給予多種診療方案綜合治療，本組患者視力改善程度仍低于相關研究報道[11-12,21]。這可能與本組患者血管危險因素比例高、患側血管狀態差和就診時間延長等有關。
CRAO是全身血管疾病的高危因素之一，顯著增加發生心腦血管疾病和死亡風險[18]。本組患者雖積極給予規范卒中二級預防治療[10]，但仍有個別患者發生缺血性血管事件。新生血管常發生于CRAO發病后平均8.5周，患病率約18.2%，嚴重時可進展為新生血管性青光眼，考慮與患側頸內動脈狹窄和糖尿病有關[23]。故建議臨床醫師需重視CRAO患者定期門診隨訪，積極評估血管事件發生的風險。
醫療實踐中多數CRAO患者首診于眼科[24]。可能原因為患者僅有單眼視力減退，無其他神經功能缺損癥狀，發病后常根據癥狀選擇就診科室；其次我國神經眼科專科門診開診率低，導致不能準確分診或就診專科門診[25]。但專業背景不同的科室間對CRAO的管理存在較大差異。如眼科醫師通常只關注眼本身問題而忽視系統性疾病和顱內解剖，多選擇門診評估和傳統方案治療CRAO。雖較少發生并發癥，但治療效果有限。神經科醫師熟悉卒中相關血管危險因素、卒中預防和溶栓藥物藥理特性等，應用卒中管理理念診治CRAO（多采取靜脈溶栓作為一線治療，并注重神經影像學應用），但對眼底檢查和判斷知識有限，常需眼科醫師協助[18, 25-26]。血管神經眼科可被認為是一種多學科綜合治療模式下的資源整合。其將眼科學、神經病學（尤其血管方面）和神經影像學等有機結合，為CRAO系統性管理提供新穎的診療方向。
本研究以血管神經眼科視角對單中心CRAO患者臨床特征進行系統性描述。結果顯示，CRAO患者合并血管危險因素和患側頸內動脈異常比例較高，采用靜脈溶栓和（或）動脈溶栓治療及卒中二級預防后預后相對較好。這提示從血管神經眼科視角分析CRAO患者臨床特征，有助于全面認識CRAO病因、探討和選擇積極有效的治療方法。但本研究有一定局限性，如樣本量較少、隨訪周期短等，后期尚需深入研究。
視網膜中央動脈阻塞（CRAO）屬卒中特殊類型，具有與腦卒中相同的血管危險因素，發病后需立即就近診療于卒中中心[1-2]。若不能得到及時診治可導致患眼永久性視力喪失[3]。血管神經眼科學是神經眼科學的縱深分支，涵蓋所有因血管因素導致的視功能障礙、眼球運動及瞳孔異常，如單眼一過性黑矇、CRAO、中腦梗死及顱內靜脈系統血栓形成等[4]。臨床表現因受累血管大小及分布、損傷部位和發病機制不同而異。目前國內神經病學專業背景的神經眼科醫師報道CRAO臨床特征甚少[5]。本研究從血管神經眼科視角探討CRAO患者臨床特征，為該類患者的診治提供一定理論依據。現將結果報道如下。
1 對象和方法
單中心、前瞻性臨床研究。本研究經西安市第一醫院倫理委員會審批［批準號：（2014）倫申（5）號］。治療方案患者及家屬均獲知情并簽署書面知情同意書。收集患者臨床資料，包括人口學特征、血管危險因素、既往用藥史、發病特點、頸內動脈血管數字減影血管造影（DSA）影像特征、治療方式、與治療相關不良事件及出院1個月隨訪血管事件。
2018年1月至2020年12月于西安市第一醫院神經眼科病區連續收治的CRAO患者49例49只眼納入本研究。納入標準：（1）年齡≥18歲；（2）符合CRAO診斷標準[6]；（3）眼底彩色照相和光相干斷層掃描（OCT）檢查確診。排除標準：（1）動脈炎性CRAO；（2）合并全身系統感染或免疫疾病如Beh?et病等；（3）視網膜分支動脈阻塞、缺血性視神經病變、急性后部視神經病變、合并視網膜中央靜脈阻塞、糖尿病視網膜病變等其他血管神經眼科疾病；（4）眼底信息不明確或診斷可疑者。
所有患者均行最佳矯正視力（BCVA）、眼壓、眼底彩色照相、OCT、頭顱CT和（或）磁共振成像檢查，以及實驗室血常規、凝血功能、肝腎功能、心肌酶譜、同型半胱氨酸（Hcy）檢查。根據患者和家屬意愿，行頸內動脈血管DSA檢查35例；頭頸部CT血管造影（CTA）檢查14例。視力檢查采用Snellen視力表進行。DSA檢查采用德國西門子公司Artis Zee Ceiling型DSA儀進行，顱腦六血管均采用標準投射體位。頭頸部CTA檢查采用德國西門子公司Definition Flash CT檢查系統進行。為精確評估頭頸部血管形態，采用DSA結果進行描述。根據文獻[7]的方法將頸內動脈閉塞分為A型、B型、C型、D型。A型：閉塞殘端呈“錐形”，遠端因頸外動脈、前或后交通動脈代償供血未閉塞；B型：閉塞殘端非“錐形”，遠端血供途徑同A型；C型：未見閉塞殘端，遠端血供途徑同A型；D型：未見閉塞殘端，遠端未見代償血供。根據文獻[8]的方法將頸內動脈顱外段解剖變異分為紆曲、折曲、盤曲。紆曲：動脈伸長走行，呈“C”形、“U”形或“S”形；折曲：動脈紆曲折成銳角，呈“V”形；盤曲：動脈延長以一軸心盤旋紆曲，呈“螺旋”形。根據文獻[9]的方法將主動脈弓類型分為Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型和牛型。Ⅰ型：垂直距離小于任一動脈直徑；Ⅱ型：介于1～2支動脈之間；Ⅲ型：超過2支動脈；牛型：根據頭臂干分支傾斜率確定，常見類型為頭臂干和左側頸總動脈共干或左側頸總動脈起自頭臂干。
根據患者就診時間、患者和家屬診療意愿以及是否存在溶栓藥物過敏等情況，患者分別行靜脈溶栓、動脈溶栓和保守治療。靜脈溶栓適應證和禁忌癥參照《中國急性缺血性腦卒中診治指南2014》[10]。尿激酶（國藥準字H320233295，南京南大藥業有限責任公司）劑量根據發病時間調整。發病時間＜6 h：100 WU；6～12 h：3000 U/kg，靜脈滴注30 min[10-11]。每10分鐘觀察患者視力及神經功能。如視力未恢復正常，立即行橋接治療，即同時予以靜脈溶栓和動脈溶栓。動脈溶栓治療適應證和禁忌癥同靜脈溶栓。透視下將微導管（Excelsior SL-10，美國Scientific Target公司）置于眼動脈近端，并手動緩慢注射尿激酶，總劑量20～50 WU。尿激酶劑量根據發病時間調整。發病時間＜24 h：50 WU；24～72 h：30 WU；＞72 h：20 WU；注射速度1 WU/min[5]。如頸內動脈狹窄率≥50%或閉塞，則超選至頸外動脈進行動脈溶栓[5]。每注射10 WU行視力檢查，直到視力改善。如視力無明顯改善，則注射至總劑量。保守治療：眼球按摩、擴張血管、吸氧和營養神經。
治療后隨訪時間1個月。采用與治療前相同的設備和方法行相關檢查。觀察不同治療方案的有效性、安全性。功能性視覺定義為視力≥20/100[12]。血管事件為隨訪期間發生卒中（新發腦梗死或出血）、心血管事件（心肌梗死或心絞痛等）、死亡和新生血管青光眼。
2 結果
49例49只眼中，男性40例（81.6%，40/49），女性9例（18.4%，9/49）；年齡31～90歲，平均年齡（60.7±12.9）歲；平均體重指數（25.5±3.6）kg/m2。右眼28例，左眼21例。首診眼科45例（91.8%，45/49）。發病至就診時間7～48 h，中位數24 h。BCVA≤20/200者49例。相對傳入性瞳孔障礙陽性48例。Hcy 13.4～23.5 μmol/L，平均Hcy 16.1 μmol/L。
合并高血壓、2型糖尿病、高脂血癥、心房顫動、腦血管疾病、冠心病、睡眠呼吸暫停綜合征、先天性卵圓孔未閉分別為33、17、10、1、16、8、15、3例。既往有吸煙史27例，飲酒史8例，牙齒脫落病史34例。服用降血壓、降血糖、抗血小板聚集/抗凝、降血脂藥物治療分別為15、5、8、5例。發病前有一過性黑矇11例，醒后發現CRAO 17例。合并患側腦組織梗死軟化灶33例（67.3%，33/49）。
行DSA檢查的35例，患側頸內動脈無狹窄24例（68.6%，24/35）。狹窄率＜50% 4例（11.4%，4/35）；70%～99% 3例（8.6%，3/35）；100% 4例（11.4%，4/35），其中B型、C型各1例，D型2例。患側眼動脈起源于頸內動脈30例（85.7%，30/35）；頸外動脈5例（14.3%，5/35）例，其中頸內動脈閉塞4例，解剖變異1例（眼動脈起源于硬腦膜中動脈）。頸內動脈顱外段解剖正常、變異紆曲和折曲分別為12（38.7%，12/31）、17（54.8%，17/31）、2（6.5%，2/31）例。主動脈弓Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型、牛型分別為12（34.3%，12/35）、15（42.9%，15/35）、6（17.1%，6/35）、2（5.7%，2/35）例。
49例中，行靜脈溶栓13例；動脈溶栓29例，其中橋接治療11例；保守治療18例。治療前接受不同治療方案者均無功能性視覺。出院時恢復功能性視覺分別為2、5（其中橋接治療2例）、2例；治療后1個月分別為5、13（其中橋接治療5例）、4例。
動脈溶栓治療中發生并發癥2例，其中股動脈穿刺處夾層動脈瘤1例，眼動脈痙攣1例。治療后發生癥狀波動3例，其中視力恢復后再次降至發病前2例，視力恢復后再次出現視力下降1例；影像學檢查無癥狀新發梗死灶10例；無穿刺部位出血、假性動脈瘤形成。接受靜脈溶栓和動脈溶栓治療者均未發生皮膚、黏膜和腦出血等不良反應。接受靜脈溶栓、動脈溶栓、保守治療者，行抗血小板聚集/抗凝和降血脂治療分別為13、29、17例。治療后1個月時，接受靜脈溶栓治療者中因急性心肌梗死死亡1例；動脈溶栓治療和保守治療者各有1例發生新生血管青光眼。
3 討論
視網膜中央動脈主要起源于眼動脈，而眼動脈為頸內動脈第一分支[13]。頸內動脈狹窄或閉塞易導致同側顱腦和視網膜等下游組織發生低灌注或微栓子脫落導致組織栓塞事件[14]。因此，CRAO發病前可在顱內觀察到無癥狀腔隙性梗死病灶[15]。本研究結果顯示，67.3%的患者（33/49）患側顱腦組織出現腦梗死軟化灶，其原因可能與此類患者易合并多種血管危險因素如高血壓、糖尿病、高血脂、腦血管病、冠心病、高Hcy以及吸煙、飲酒等有關[16- 17]。發生于心房顫動、先天性卵圓孔未閉等心源性栓子也可增加CRAO發生風險[18-19]。此外，患側頸內動脈狹窄率和動脈粥樣斑塊率較高也顯著增加癥狀持續前一過性黑矇的發生率[14]。若能及時辨識和診治，可減少病情進展風險。
頸內動脈閉塞類型對CRAO患者的影響尚不明確，但對眼動脈和頸外-頸內動脈血流代償的途徑意義重大，如A型、B型和C型存在頸外動脈通過眼動脈向頸內動脈代償供血，而D型無該現象[7]。眼動脈起源形式影響CRAO患者動脈溶栓路徑選擇，同樣對頸外-頸內動脈血管吻合存在影響[13, 20]。本研究中1例患者眼動脈起源于硬腦膜中動脈，其頸外-頸內動脈間無血管吻合。頸內動脈顱外段解剖變異較為常見[8]，其血管彎曲角度不僅影響血流速度，也增加介入導管通過難度和手術并發癥的風險。主動脈弓解剖變異雖不影響視網膜血流灌注，但影響血管內操作難度及增加手術時間，導致視網膜再灌注時間延長，影響視力恢復。
CRAO患者自然病程中僅有17.7%的患眼可恢復至功能性視覺[12]。文獻報道，傳統保守治療方案成功率較低；靜脈溶栓治療對改善CRAO患者視力有顯著作用，如發病時間≤4.5 h給予阿替普酶靜脈溶栓治療，約50.0%的患眼可恢復至功能視覺[12]。此外，超過靜脈溶栓時間窗選用尿激酶等藥物也能改善患者視力[11-12]。因此，對于醒后發現的CRAO患者，可嘗試選用尿激酶靜脈溶栓。動脈溶栓也是治療CRAO可行方案之一，視力顯著改善比例可達50.0%以上[21]。經頸內動脈順行動脈溶栓為首選路徑，國內學者嘗試經滑車上動脈逆行或頸外動脈順行進行動脈溶栓治療，也取得一定療效[20]。但動脈溶栓可引起一定不良事件，如腦出血、腹股溝血腫和無癥狀性新發栓塞事件[21-22]。本研究中接受動脈溶栓治療者治療后發生無癥狀新發梗死灶10例，原因可能與患側頸內動脈狹窄、顱外段血管彎曲以及主動脈弓解剖變異比例較高等有關。雖積極給予多種診療方案綜合治療，本組患者視力改善程度仍低于相關研究報道[11-12,21]。這可能與本組患者血管危險因素比例高、患側血管狀態差和就診時間延長等有關。
CRAO是全身血管疾病的高危因素之一，顯著增加發生心腦血管疾病和死亡風險[18]。本組患者雖積極給予規范卒中二級預防治療[10]，但仍有個別患者發生缺血性血管事件。新生血管常發生于CRAO發病后平均8.5周，患病率約18.2%，嚴重時可進展為新生血管性青光眼，考慮與患側頸內動脈狹窄和糖尿病有關[23]。故建議臨床醫師需重視CRAO患者定期門診隨訪，積極評估血管事件發生的風險。
醫療實踐中多數CRAO患者首診于眼科[24]。可能原因為患者僅有單眼視力減退，無其他神經功能缺損癥狀，發病后常根據癥狀選擇就診科室；其次我國神經眼科專科門診開診率低，導致不能準確分診或就診專科門診[25]。但專業背景不同的科室間對CRAO的管理存在較大差異。如眼科醫師通常只關注眼本身問題而忽視系統性疾病和顱內解剖，多選擇門診評估和傳統方案治療CRAO。雖較少發生并發癥，但治療效果有限。神經科醫師熟悉卒中相關血管危險因素、卒中預防和溶栓藥物藥理特性等，應用卒中管理理念診治CRAO（多采取靜脈溶栓作為一線治療，并注重神經影像學應用），但對眼底檢查和判斷知識有限，常需眼科醫師協助[18, 25-26]。血管神經眼科可被認為是一種多學科綜合治療模式下的資源整合。其將眼科學、神經病學（尤其血管方面）和神經影像學等有機結合，為CRAO系統性管理提供新穎的診療方向。
本研究以血管神經眼科視角對單中心CRAO患者臨床特征進行系統性描述。結果顯示，CRAO患者合并血管危險因素和患側頸內動脈異常比例較高，采用靜脈溶栓和（或）動脈溶栓治療及卒中二級預防后預后相對較好。這提示從血管神經眼科視角分析CRAO患者臨床特征，有助于全面認識CRAO病因、探討和選擇積極有效的治療方法。但本研究有一定局限性，如樣本量較少、隨訪周期短等，后期尚需深入研究。