引用本文： 樊侍沛, 林丹, 劉茹茹, 王毓琴. 經實驗室檢驗確診的貓抓病眼病一例. 中華眼底病雜志, 2021, 37(7): 549-551. doi: 10.3760/cma.j.cn511434-20210420-00200 復制
患者女，53歲。因左眼視力持續下降4個月于2019年6月6日至溫州醫科大學附屬眼視光醫院就診。否認家族史、貓狗接觸史、疫區接觸史和森林工作史。患者2個月前在外院診斷為“左眼視神經炎”，予以晨服25 mg醋酸潑尼松片20 d后病情無明顯好轉。眼科檢查：右眼視力1.0；左眼視力0.02，最佳矯正視力（BCVA）0.16。右眼、左眼眼壓分別為11.4、8.8 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。右眼瞳孔對光反射靈敏，晶狀體密度增高；其余眼前節、眼底、頻域光相干斷層掃描（OCT）、OCT血管成像（OCTA）、熒光素眼底血管造影（FFA）及吲哚青綠血管造影（ICGA）檢查均未見異常。左眼結膜輕度充血，角膜透明，后表面灰白色小點狀角膜后沉著物，前房細胞0.5+，相對性傳入性瞳孔反應障礙（－）。眼底檢查，玻璃體細胞（++），視盤水腫，黃斑區大小約1個視盤直徑類環形出血灶，其余視網膜未見特異性改變（圖1A）。頻域OCT檢查，左眼黃斑區視網膜色素上皮（RPE）層局部隆起，RPE層與神經上皮層分離，內層視網膜間可見弱反射囊腔（圖1B）。OCTA檢查，左眼外層視網膜無血管區見環形強反射信號（圖1C）。FFA檢查，左眼早期視盤毛細血管擴張，黃斑區出血遮蔽熒光；中晚期視盤熒光素滲漏、邊界模糊，黃斑區及中周部視網膜血管熒光素滲漏（圖2）。ICGA檢查，左眼早期視盤區毛細血管擴張，晚期黃斑區和周邊視網膜遮蔽熒光（圖3）。行靜脈外周血取樣檢測，間接熒光試驗證實血清漢氏巴爾通體陽性（圖4）；結合患眼房水檢測可得Goldmann-Witmer系數為2.08。診斷：貓抓病、左眼脈絡膜新生血管。患者全身四肢無皮疹、淋巴結腫大。胸部CT和外周血化驗未見明顯異常。給予患者左眼玻璃體腔注射10 mg/ml康柏西普0.05 ml（含康柏西普0.5 mg），每月注射1次，連續2次；后Tenon囊下注射曲安奈德1 ml（含曲安奈德40 mg）控制眼內炎癥。2019年8月1日末次隨訪，患者左眼BCVA提高至0.5，黃斑區出血灶顯著消退（圖5）。建議患者至綜合醫院感染科就診行全身治療，患者未予接受提議。
圖1
經實驗室檢驗確診的貓抓病眼病患者首診時左眼眼部檢查像。1A示彩色眼底像，視盤充血水腫，黃斑區見大小約1個視盤直徑的類環形出血灶；1B示頻域光相干斷層掃描像，黃斑區視網膜增厚，視網膜色素上皮（RPE）層局部隆起，RPE層與神經上皮層分離，內層視網膜間見弱反射囊腔；1C示光相干斷層掃描血管成像圖，外層視網膜無血管區見環形強反射信號
圖2
經實驗室檢驗確診的貓抓病眼病患者左眼熒光素眼底血管造影像。2A示早期，視盤毛細血管擴張，黃斑區出血遮蔽熒光；2B示晚期，視盤熒光素滲漏、邊界模糊，黃斑區熒光素滲漏；2C示晚期，中周部視網膜血管熒光素滲漏
圖3
經實驗室檢驗確診的貓抓病眼病患者左眼吲哚青綠血管造影像。3A示早期，視盤毛細血管擴張，黃斑區強熒光病灶；3B示晚期，黃斑區散在弱熒光病灶；3C示晚期，中周部視網膜見弱熒光病灶
圖4
經實驗室檢驗確診的貓抓病眼病患者靜脈外周血間接熒光試驗檢測漢氏巴爾通體的熒光顯微鏡像。4A示陰性對照；4B示陽性對照；4C示血清1∶128滴度檢測陽性；4D示血清1∶256滴度檢測陽性（白箭所指綠色熒光點表示檢測陽性）
圖5
經實驗室檢驗確診的貓抓病眼病患者末次隨訪時左眼眼部檢查像。5A示彩色眼底像，視盤水腫減輕，黃斑區出血灶消退；5B示頻域光相干斷層掃描像，黃斑區脈絡膜新生血管消退呈現瘢痕化，內層視網膜間仍可見少許弱反射囊腔
討論 貓抓病是一種世界范圍內的自限性人畜共患病，1992年Mernaugh和Ihler[1]確認漢氏巴爾通體為貓抓病的感染源。回顧性數據分析表明，貓抓病的患病率為4.0～9.3/100 000，以兒童及青少年人群多見，少發于中老年人，其中只有3%～5%的患者可伴有眼部受累，且多為單眼受累[2-3]。
本例患者眼底表現為單眼視盤水腫合并黃斑區出血灶，結合查體和病史，多考慮為神經視網膜炎引起的視盤水腫。神經視網膜炎與漢氏巴爾通體、弓形體等多種病原體感染高度相關，該患者Goldmann-Witmer檢測系數為2.08，暫排除眼弓形體病。本例患者無疫區接觸史和森林工作史，暫排除萊姆病的可能；外周血化驗和胸部CT檢查提示梅毒和結核陰性，暫不考慮梅毒和結核性葡萄膜炎。經間接熒光試驗最終證實為漢氏巴爾通體感染導致的貓抓病。
漢氏巴爾通體屬于革蘭陰性桿菌，約30%～40%的漢氏巴爾通體檢測陽性患者否認貓狗接觸史[4]。老年人出現全身癥狀的幾率遠低于年輕患者，有少部分患者甚至無全身表現[3]。神經視網膜炎是貓抓病最常見的眼后節表現，同時可伴有葡萄膜炎和視網膜動靜脈阻塞[5-6]。但部分患者表現為不典型的神經視網膜炎，眼底只出現視盤水腫而不伴黃斑區的“星芒”狀滲出[4]。本例患者屬于貓抓病患病率較低的中老年女性人群，否認貓狗接觸史和全身病史，眼部表現為不伴“星芒”狀滲出的非典型神經視網膜炎，同時并發較為罕見的黃斑區脈絡膜新生血管。這提示該病臨床表現的多樣性和復雜性，需要眼科醫師的審慎鑒別。既往實驗室檢測技術如淋巴結活檢、細菌培養、酶聯免疫吸附測定和聚合酶鏈反應等手段存在陽性率低、假陰性高、靈敏度較差等缺陷，目前公認的金標準為間接熒光試驗，其特異性高達98%[7]。
該病為自限性疾病，預后較好，目前全球尚無統一的治療方案，具體治療方法取決于患者的年齡、免疫狀態和有無全身表現[7]。可予以口服利福平、多西環素、大環內脂類藥物抗感染治療。研究發現，單獨使用抗生素或糖皮質激素效果欠佳，而聯合使用有助于改善患者視力預后[4]。研究認為，巴爾通體定植于血管內皮細胞后可能促使血管內皮生長因子的釋放，誘導新生血管的形成[8-9]。并發脈絡膜新生血管的患者視力預后偏差，當發現患者出現脈絡膜新生血管時，應及時予以抗血管內皮生長因子藥物治療。本例患者的診治經驗提示臨床，對于視盤水腫合并黃斑區受累的患者，完善的影像學檢查和必要的實驗室檢測是精確診斷的不可或缺的工具。
患者女，53歲。因左眼視力持續下降4個月于2019年6月6日至溫州醫科大學附屬眼視光醫院就診。否認家族史、貓狗接觸史、疫區接觸史和森林工作史。患者2個月前在外院診斷為“左眼視神經炎”，予以晨服25 mg醋酸潑尼松片20 d后病情無明顯好轉。眼科檢查：右眼視力1.0；左眼視力0.02，最佳矯正視力（BCVA）0.16。右眼、左眼眼壓分別為11.4、8.8 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。右眼瞳孔對光反射靈敏，晶狀體密度增高；其余眼前節、眼底、頻域光相干斷層掃描（OCT）、OCT血管成像（OCTA）、熒光素眼底血管造影（FFA）及吲哚青綠血管造影（ICGA）檢查均未見異常。左眼結膜輕度充血，角膜透明，后表面灰白色小點狀角膜后沉著物，前房細胞0.5+，相對性傳入性瞳孔反應障礙（－）。眼底檢查，玻璃體細胞（++），視盤水腫，黃斑區大小約1個視盤直徑類環形出血灶，其余視網膜未見特異性改變（圖1A）。頻域OCT檢查，左眼黃斑區視網膜色素上皮（RPE）層局部隆起，RPE層與神經上皮層分離，內層視網膜間可見弱反射囊腔（圖1B）。OCTA檢查，左眼外層視網膜無血管區見環形強反射信號（圖1C）。FFA檢查，左眼早期視盤毛細血管擴張，黃斑區出血遮蔽熒光；中晚期視盤熒光素滲漏、邊界模糊，黃斑區及中周部視網膜血管熒光素滲漏（圖2）。ICGA檢查，左眼早期視盤區毛細血管擴張，晚期黃斑區和周邊視網膜遮蔽熒光（圖3）。行靜脈外周血取樣檢測，間接熒光試驗證實血清漢氏巴爾通體陽性（圖4）；結合患眼房水檢測可得Goldmann-Witmer系數為2.08。診斷：貓抓病、左眼脈絡膜新生血管。患者全身四肢無皮疹、淋巴結腫大。胸部CT和外周血化驗未見明顯異常。給予患者左眼玻璃體腔注射10 mg/ml康柏西普0.05 ml（含康柏西普0.5 mg），每月注射1次，連續2次；后Tenon囊下注射曲安奈德1 ml（含曲安奈德40 mg）控制眼內炎癥。2019年8月1日末次隨訪，患者左眼BCVA提高至0.5，黃斑區出血灶顯著消退（圖5）。建議患者至綜合醫院感染科就診行全身治療，患者未予接受提議。
圖1
經實驗室檢驗確診的貓抓病眼病患者首診時左眼眼部檢查像。1A示彩色眼底像，視盤充血水腫，黃斑區見大小約1個視盤直徑的類環形出血灶；1B示頻域光相干斷層掃描像，黃斑區視網膜增厚，視網膜色素上皮（RPE）層局部隆起，RPE層與神經上皮層分離，內層視網膜間見弱反射囊腔；1C示光相干斷層掃描血管成像圖，外層視網膜無血管區見環形強反射信號
圖2
經實驗室檢驗確診的貓抓病眼病患者左眼熒光素眼底血管造影像。2A示早期，視盤毛細血管擴張，黃斑區出血遮蔽熒光；2B示晚期，視盤熒光素滲漏、邊界模糊，黃斑區熒光素滲漏；2C示晚期，中周部視網膜血管熒光素滲漏
圖3
經實驗室檢驗確診的貓抓病眼病患者左眼吲哚青綠血管造影像。3A示早期，視盤毛細血管擴張，黃斑區強熒光病灶；3B示晚期，黃斑區散在弱熒光病灶；3C示晚期，中周部視網膜見弱熒光病灶
圖4
經實驗室檢驗確診的貓抓病眼病患者靜脈外周血間接熒光試驗檢測漢氏巴爾通體的熒光顯微鏡像。4A示陰性對照；4B示陽性對照；4C示血清1∶128滴度檢測陽性；4D示血清1∶256滴度檢測陽性（白箭所指綠色熒光點表示檢測陽性）
圖5
經實驗室檢驗確診的貓抓病眼病患者末次隨訪時左眼眼部檢查像。5A示彩色眼底像，視盤水腫減輕，黃斑區出血灶消退；5B示頻域光相干斷層掃描像，黃斑區脈絡膜新生血管消退呈現瘢痕化，內層視網膜間仍可見少許弱反射囊腔
討論 貓抓病是一種世界范圍內的自限性人畜共患病，1992年Mernaugh和Ihler[1]確認漢氏巴爾通體為貓抓病的感染源。回顧性數據分析表明，貓抓病的患病率為4.0～9.3/100 000，以兒童及青少年人群多見，少發于中老年人，其中只有3%～5%的患者可伴有眼部受累，且多為單眼受累[2-3]。
本例患者眼底表現為單眼視盤水腫合并黃斑區出血灶，結合查體和病史，多考慮為神經視網膜炎引起的視盤水腫。神經視網膜炎與漢氏巴爾通體、弓形體等多種病原體感染高度相關，該患者Goldmann-Witmer檢測系數為2.08，暫排除眼弓形體病。本例患者無疫區接觸史和森林工作史，暫排除萊姆病的可能；外周血化驗和胸部CT檢查提示梅毒和結核陰性，暫不考慮梅毒和結核性葡萄膜炎。經間接熒光試驗最終證實為漢氏巴爾通體感染導致的貓抓病。
漢氏巴爾通體屬于革蘭陰性桿菌，約30%～40%的漢氏巴爾通體檢測陽性患者否認貓狗接觸史[4]。老年人出現全身癥狀的幾率遠低于年輕患者，有少部分患者甚至無全身表現[3]。神經視網膜炎是貓抓病最常見的眼后節表現，同時可伴有葡萄膜炎和視網膜動靜脈阻塞[5-6]。但部分患者表現為不典型的神經視網膜炎，眼底只出現視盤水腫而不伴黃斑區的“星芒”狀滲出[4]。本例患者屬于貓抓病患病率較低的中老年女性人群，否認貓狗接觸史和全身病史，眼部表現為不伴“星芒”狀滲出的非典型神經視網膜炎，同時并發較為罕見的黃斑區脈絡膜新生血管。這提示該病臨床表現的多樣性和復雜性，需要眼科醫師的審慎鑒別。既往實驗室檢測技術如淋巴結活檢、細菌培養、酶聯免疫吸附測定和聚合酶鏈反應等手段存在陽性率低、假陰性高、靈敏度較差等缺陷，目前公認的金標準為間接熒光試驗，其特異性高達98%[7]。
該病為自限性疾病，預后較好，目前全球尚無統一的治療方案，具體治療方法取決于患者的年齡、免疫狀態和有無全身表現[7]。可予以口服利福平、多西環素、大環內脂類藥物抗感染治療。研究發現，單獨使用抗生素或糖皮質激素效果欠佳，而聯合使用有助于改善患者視力預后[4]。研究認為，巴爾通體定植于血管內皮細胞后可能促使血管內皮生長因子的釋放，誘導新生血管的形成[8-9]。并發脈絡膜新生血管的患者視力預后偏差，當發現患者出現脈絡膜新生血管時，應及時予以抗血管內皮生長因子藥物治療。本例患者的診治經驗提示臨床，對于視盤水腫合并黃斑區受累的患者，完善的影像學檢查和必要的實驗室檢測是精確診斷的不可或缺的工具。
