引用本文: 王子琪, 潘欽托, 張兆亮, 張宗端. 蜂螫傷致視網膜病變1例. 中華眼底病雜志, 2022, 38(1): 58-59. doi: 10.3760/cma.j.cn511434-20210407-00180 復制
患者男,48歲。因右眼馬蜂螫傷后視物不見2 d,于2020年8月11日在溫州醫科大學附屬眼視光醫院就診。2 d前患者在當地醫院緊急處理4處頭部皮膚馬蜂螫傷。既往身體健康,否認外傷和手術史。眼部檢查:右眼視力無光感,左眼視力0.8。右眼眼壓10.3 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、左眼眼壓15.3 mm Hg。右眼位及運動正常,外眥部球結膜輕度充血,8點時鐘位結膜可見出血點;角膜透明;房水閃輝(++);虹膜紋理清晰;瞳孔圓,直徑約6 mm,直接對光反射消失,間接對光反射存在;晶狀體密度增加;玻璃體明顯白色混濁,眼底窺不入。左眼眼前節及眼底檢查未見明顯異常。B型超聲檢查,右眼玻璃體腔內可見中等量密集點狀回聲,顳下方球壁前見帶狀強回聲隆起,相應位置周邊球壁可見弧形帶狀回聲(圖1A)。超聲生物顯微鏡檢查,右眼前房內及晶狀體囊膜表面探及散在點狀回聲,虹膜形態可,房角開放,全周見睫狀體與鞏膜分離(圖1B)。角膜內皮鏡檢查,右眼2 809個/mm2,左眼3 215 個/mm2。診斷:(1)右眼蜂毒性視網膜病變、脈絡膜脫離;(2)右眼視力無光感;(3)感染性眼內炎(可疑)。

2020年8月12日,患者在球后阻滯麻醉下行右眼玻璃體切割、氣液交換視網膜復位聯合硅油填充手術。手術中可見患者右眼玻璃體腔濃厚白色混濁,顳側視網膜廣泛隆起,周邊部視網膜見灰白色血管閉塞的壞死灶,8點時鐘位視網膜周邊變薄區見一約1個視盤直徑大小的裂孔,脫離區后極部視網膜下可見白色沉積顆粒(圖2)。給予激光光凝視網膜裂孔區及壞死灶邊緣,并予以玻璃體腔注射5 mg/ml的萬古霉素0.1 ml以預防可疑感染,并行玻璃體腔注射40 mg/ml曲安奈德0.01 ml抗炎治療。抽取玻璃體液標本送檢。手術后第1天,患者右眼視力無光感,眼壓17.5 mm Hg,視網膜平復。玻璃體液樣本檢測,細菌及真菌培養及鑒定結果為陰性,白細胞陽性(++)。手術后1周復查,患者右眼視力無光感,眼壓7.6 mm Hg。眼底顳側周邊部視網膜壞死區大量血管閉塞(圖3A)。光相干斷層掃描檢查,右眼黃斑中心凹厚度變薄(圖3B)。手術后1個月復查,患者右眼視力仍為無光感,眼壓6.4 mm Hg,全視網膜動靜脈血管閉塞(圖3C)。


討論 眼部蜂螫傷比較少見,多發生于暴露部位如角膜、結膜及鞏膜,導致角膜水腫、前房炎癥及白內障等眼前節損傷,視網膜及視神經病變很少報道[1-3]。蜂毒中蛋白質激活補體級聯反應引起細胞死亡導致角膜水腫改變,還可通過促使蛋白變性參與白內障的形成;蜂毒進入前房可引起炎癥反應,眼部炎癥同時增加了毛細血管滲透性,使更多的蛋白質滲漏[1,4-5]。創傷相關的癥狀將取決于毒素的性質和毒性,可從輕微的炎癥刺激到嚴重的視力減退。毒液中約50%以上為蜂毒肽,是最能引起炎癥和過敏的一種多肽,具有對細胞膜的高親和力,能引起磷脂排列的破壞和細胞裂解[5-7]。毒液中約2%是阿帕明,為一種神經毒素,通過阻斷鈣活化鉀離子通道進而阻斷神經傳遞,可以引起視神經病變[1,5,7]。生物胺的刺激會引起血管擴張及劇烈的刺痛反應。毒液中的酶作為擴散劑,是一種重要的致敏因素。
本例為馬蜂螫傷引起視網膜損傷的首例報道。根據患者主訴“馬蜂從右眼顳下方刺入”,眼部檢查發現8點時鐘位結膜可見出血點,與之對應周邊視網膜見壞死灶內裂孔,推測此處系馬蜂毒刺刺入致機械性損傷視網膜出現裂孔,進而出現視網膜脫離。由于馬蜂毒刺上無毒腺蓋,患者眼內并無蜂刺殘留,而且蜂刺很細,鞏膜傷道已自行閉合。毒液進入玻璃體腔內迅速擴散,毒性作用會引起血管閉塞,出現視網膜壞死、脈絡膜水腫和脫離以及視神經病變等改變,病情復雜嚴重,預后極差。本例患者右眼手術前后視力均為無光感,手術后視網膜血管閉塞,視盤蒼白,系前述毒素引起的視網膜視神經嚴重不可逆病變。
眼部蜂螫傷的治療包括拔除蜂刺,使用類固醇抗炎藥結合局部和(或)全身抗生素及手術治療。蜂刺可能會繼續釋放毒液,因此應該盡快移除。Gudiseva等[8]此前證實了采用全身和局部抗生素聯合治療更加有效,而不是單獨使用局部治療。當出現蜂刺不易拔除、蜂刺刺入眼內引起嚴重的并發癥等情況時,還應行手術治療。在由有毒物質引起的嚴重眼部炎癥的情況下,很難將無菌性眼內炎與感染性眼內炎區分開來,蜂刺刺入玻璃體腔注入蜂毒的同時可能會引起細菌性眼內炎。我們在手術中給予了患者右眼玻璃體腔注射萬古霉素經驗性治療,并取玻璃體液細菌及真菌鑒定排除了細菌性眼內炎。
本例患者馬蜂螫傷后右眼視力手術前已降至無光感,且手術后視力無提高并出現全視網膜血管閉塞。這提示臨床,蜂刺刺入玻璃體腔者應盡早行玻璃體視網膜手術治療,清除毒素,使用類固醇抗炎藥結合局部和(或)全身抗生素治療,盡最大可能挽救患者視功能。
患者男,48歲。因右眼馬蜂螫傷后視物不見2 d,于2020年8月11日在溫州醫科大學附屬眼視光醫院就診。2 d前患者在當地醫院緊急處理4處頭部皮膚馬蜂螫傷。既往身體健康,否認外傷和手術史。眼部檢查:右眼視力無光感,左眼視力0.8。右眼眼壓10.3 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、左眼眼壓15.3 mm Hg。右眼位及運動正常,外眥部球結膜輕度充血,8點時鐘位結膜可見出血點;角膜透明;房水閃輝(++);虹膜紋理清晰;瞳孔圓,直徑約6 mm,直接對光反射消失,間接對光反射存在;晶狀體密度增加;玻璃體明顯白色混濁,眼底窺不入。左眼眼前節及眼底檢查未見明顯異常。B型超聲檢查,右眼玻璃體腔內可見中等量密集點狀回聲,顳下方球壁前見帶狀強回聲隆起,相應位置周邊球壁可見弧形帶狀回聲(圖1A)。超聲生物顯微鏡檢查,右眼前房內及晶狀體囊膜表面探及散在點狀回聲,虹膜形態可,房角開放,全周見睫狀體與鞏膜分離(圖1B)。角膜內皮鏡檢查,右眼2 809個/mm2,左眼3 215 個/mm2。診斷:(1)右眼蜂毒性視網膜病變、脈絡膜脫離;(2)右眼視力無光感;(3)感染性眼內炎(可疑)。

2020年8月12日,患者在球后阻滯麻醉下行右眼玻璃體切割、氣液交換視網膜復位聯合硅油填充手術。手術中可見患者右眼玻璃體腔濃厚白色混濁,顳側視網膜廣泛隆起,周邊部視網膜見灰白色血管閉塞的壞死灶,8點時鐘位視網膜周邊變薄區見一約1個視盤直徑大小的裂孔,脫離區后極部視網膜下可見白色沉積顆粒(圖2)。給予激光光凝視網膜裂孔區及壞死灶邊緣,并予以玻璃體腔注射5 mg/ml的萬古霉素0.1 ml以預防可疑感染,并行玻璃體腔注射40 mg/ml曲安奈德0.01 ml抗炎治療。抽取玻璃體液標本送檢。手術后第1天,患者右眼視力無光感,眼壓17.5 mm Hg,視網膜平復。玻璃體液樣本檢測,細菌及真菌培養及鑒定結果為陰性,白細胞陽性(++)。手術后1周復查,患者右眼視力無光感,眼壓7.6 mm Hg。眼底顳側周邊部視網膜壞死區大量血管閉塞(圖3A)。光相干斷層掃描檢查,右眼黃斑中心凹厚度變薄(圖3B)。手術后1個月復查,患者右眼視力仍為無光感,眼壓6.4 mm Hg,全視網膜動靜脈血管閉塞(圖3C)。


討論 眼部蜂螫傷比較少見,多發生于暴露部位如角膜、結膜及鞏膜,導致角膜水腫、前房炎癥及白內障等眼前節損傷,視網膜及視神經病變很少報道[1-3]。蜂毒中蛋白質激活補體級聯反應引起細胞死亡導致角膜水腫改變,還可通過促使蛋白變性參與白內障的形成;蜂毒進入前房可引起炎癥反應,眼部炎癥同時增加了毛細血管滲透性,使更多的蛋白質滲漏[1,4-5]。創傷相關的癥狀將取決于毒素的性質和毒性,可從輕微的炎癥刺激到嚴重的視力減退。毒液中約50%以上為蜂毒肽,是最能引起炎癥和過敏的一種多肽,具有對細胞膜的高親和力,能引起磷脂排列的破壞和細胞裂解[5-7]。毒液中約2%是阿帕明,為一種神經毒素,通過阻斷鈣活化鉀離子通道進而阻斷神經傳遞,可以引起視神經病變[1,5,7]。生物胺的刺激會引起血管擴張及劇烈的刺痛反應。毒液中的酶作為擴散劑,是一種重要的致敏因素。
本例為馬蜂螫傷引起視網膜損傷的首例報道。根據患者主訴“馬蜂從右眼顳下方刺入”,眼部檢查發現8點時鐘位結膜可見出血點,與之對應周邊視網膜見壞死灶內裂孔,推測此處系馬蜂毒刺刺入致機械性損傷視網膜出現裂孔,進而出現視網膜脫離。由于馬蜂毒刺上無毒腺蓋,患者眼內并無蜂刺殘留,而且蜂刺很細,鞏膜傷道已自行閉合。毒液進入玻璃體腔內迅速擴散,毒性作用會引起血管閉塞,出現視網膜壞死、脈絡膜水腫和脫離以及視神經病變等改變,病情復雜嚴重,預后極差。本例患者右眼手術前后視力均為無光感,手術后視網膜血管閉塞,視盤蒼白,系前述毒素引起的視網膜視神經嚴重不可逆病變。
眼部蜂螫傷的治療包括拔除蜂刺,使用類固醇抗炎藥結合局部和(或)全身抗生素及手術治療。蜂刺可能會繼續釋放毒液,因此應該盡快移除。Gudiseva等[8]此前證實了采用全身和局部抗生素聯合治療更加有效,而不是單獨使用局部治療。當出現蜂刺不易拔除、蜂刺刺入眼內引起嚴重的并發癥等情況時,還應行手術治療。在由有毒物質引起的嚴重眼部炎癥的情況下,很難將無菌性眼內炎與感染性眼內炎區分開來,蜂刺刺入玻璃體腔注入蜂毒的同時可能會引起細菌性眼內炎。我們在手術中給予了患者右眼玻璃體腔注射萬古霉素經驗性治療,并取玻璃體液細菌及真菌鑒定排除了細菌性眼內炎。
本例患者馬蜂螫傷后右眼視力手術前已降至無光感,且手術后視力無提高并出現全視網膜血管閉塞。這提示臨床,蜂刺刺入玻璃體腔者應盡早行玻璃體視網膜手術治療,清除毒素,使用類固醇抗炎藥結合局部和(或)全身抗生素治療,盡最大可能挽救患者視功能。