引用本文： 趙玥, 張蘇, 臧曉, 蔣沁, 姚進. 靶向導航激光連續波閾值下功率治療慢性中心性漿液性脈絡膜視網膜病變的療效觀察. 中華眼底病雜志, 2021, 37(8): 599-604. doi: 10.3760/cma.j.cn511434-20201222-00630 復制
中心性漿液性脈絡膜視網膜病變（CSC）是視網膜色素上皮（RPE）屏障功能受損導致的局限性漿液性視網膜神經上皮層脫離，多伴有局灶性RPE脫離[1-3]。按病程或眼底表現可分為急性CSC和慢性CSC（CCSC）。CCSC長期遷延不愈可引起彌漫性RPE損害以及繼發脈絡膜新生血管（CNV）形成，導致永久性視力喪失[4-5]。既往對于熒光素眼底血管造影（FFA）中熒光素滲漏點位置遠離中心凹的CCSC，可采用傳統局灶性激光光凝治療；滲漏點位置近中心凹者常采用半劑量光動力療法（PDT）或閾值下微脈沖激光治療。靶向導航激光系統是一種新型的具有視網膜追蹤功能的眼底激光系統。相較于傳統眼底激光，靶向導航激光可在治療前通過導入FFA或光相干斷層掃描（OCT）血管成像（OCTA）圖像精確規劃、定位治療位置，根據疾病的需要個性化設置激光參數，同時對視盤及黃斑中心區個性化設置保護區，實現更精準化的激光治療。本研究旨在通過觀察靶向導航激光連續波閾值下功率治療CCSC，評估其安全性和有效性，了解其臨床應用價值。現將結果報道如下。
1 對象和方法
回顧性臨床研究。本研究遵循《赫爾辛基宣言》原則，所有患者均獲知情均簽署書面知情同意書。
2018年11月至2020年6月在南京醫科大學附屬眼科醫院確診為CCSC的28例患者28只眼納入本研究。其中，男性17例17只眼，女性11例11只眼；均單眼發病。患者年齡21～45歲，平均年齡（36.24±5.14）歲；平均病程（4.7±1.3）個月。
納入標準：（1）眼底檢查可見黃斑區局限性神經上皮層脫離或合并RPE層脫離；（2）OCT檢查可見黃斑區視網膜下積液（SRF），中心凹下脈絡膜厚度（SFCT）增厚；（3）OCTA檢查無CNV形成，橫斷面（en-face）像可見邊界清晰的神經上皮層漿液性脫離范圍；（4）FFA檢查可見黃斑區周圍RPE損害形成的點片狀透見熒光灶，局部有明確的“墨漬”樣和（或）“炊煙”樣熒光素滲漏點（滲漏點距中心凹＞500 μm）；（5）病程＞4個月。排除標準：（1）合并糖尿病視網膜病變、視網膜靜脈阻塞、視網膜前膜、葡萄膜炎、老年性黃斑變性等其他視網膜或脈絡膜疾病；（2）既往接受過其他激光治療；（3）繼發性CNV；（4）影響眼底成像清晰度的屈光間質混濁；（5）不同意治療，拒絕簽署治療同意書及不能嚴格隨訪觀察及相關資料不全。
患眼均行最佳矯正視力（BCVA）、FFA、眼底自身熒光（FAF）、頻域OCT、OCTA、多焦視網膜電圖（mf-ERG）和微視野檢查。BCVA采用國際標準視力表進行，統計時換算為最小分辨角對數視力。每項檢查均由同一名醫生完成。
采用德國Heidelberg公司Spectralis HRA+OCT儀行FFA和頻域OCT檢查。FFA檢查，常規皮試、散瞳后，于肘前靜脈6 s內注入20%熒光素鈉3 ml，早期觀察熒光素滲漏點情況及異常新生血管形態；晚期觀察熒光素滲漏點變化。頻域OCT檢查，以黃斑為中心進行水平及垂直掃描，測量黃斑中心凹視網膜厚度（CMT），利用增強深度成像技術測量SFCT。CMT為黃斑中心凹1 mm范圍視網膜內界膜內表面至RPE層外表面的平均垂直距離；SFCT為RPE層至脈絡膜/鞏膜交界處的垂直距離[4]。測量由同一名眼底病醫生完成，測量2次，取平均值。
采用美國Optovue公司Avanti RTVue-XR OCT儀行黃斑區OCTA檢查。光源波長840 nm，掃描程序HD Angio-Retinal，掃描范圍3 mm×3 mm或6 mm×6 mm。掃描質量系數≥6/10，圖像分辨率304像素×304像素。通過人工調整分層，結合B掃描像、en-face像觀察SRF范圍，血流圖像確定是否有隱匿性CNV形成。
采用德國 Roland Consult公司RETIsan 檢查系統行黃斑部視網膜功能檢查。刺激器為21寸彩色CRT顯示器，平均刺激亮度120 cd/m2，幀頻率60 Hz，刺激圖形為61格黑白交替的六邊形矩陣，30°刺激野，低頻至10 Hz，高頻至100 Hz，采樣頻率1020 Hz。所有受檢眼使用0.5%復方托毗卡胺散瞳，刺激時間4 min 7 s，分6段進行。以黃斑中心凹為中心，將反應區由內向外呈同心圓劃分為5個環區，分別為1環0.00°、2 環5.44°、3 環10.31°、4 環16.31°、5環23.42°。以1環中心六邊形為黃斑中心區，記錄分析1環、2環的P1波振幅密度。
采用意大利CenterVue公司MAIA黃斑功能評估儀行微視野檢查。選擇4-2閾值測量模式，測試范圍為黃斑區10°，光標大小為Goldman Ⅲ號視標，亮度0～36 dB，背景亮度1.27 cd/m2，測量點數37，呈內中外三層同心圓排列，中心層測量點數為1，外層測量點數為12。檢測可信度通過假陽性進行評估，假陽性＞25%則從研究中排除。記錄黃斑中心10°范圍的平均光敏感度（MS）。
所有患眼采用德國OD-OS GmbH公司Navails靶向導航激光系統行連續波閾值下功率治療。治療前導入FFA圖像并與靶向導航激光拍攝的彩色眼底像疊加，根據熒光素滲漏點位置規劃激光治療點位，設置視盤及黃斑保護區（圖1），根據熒光素滲漏點大小使用1個或多個光斑完全覆蓋；光斑直徑50～100 μm，脈沖持續時間50～100 ms；功率滴定從50 mW起始，以視網膜剛剛可見淡黃色光斑時的功率作為Ⅰ級閾值功率。連續波閾值下功率采用閾值功率的75%，激光斑肉眼不可見。治療后3個月時，頻域OCT檢查仍有SRF未完全吸收者，可選擇在FFA指導下再次治療。
圖1
慢性中心性漿液性脈絡膜視網膜病變患眼治療前導入熒光素眼底血管造影像指導靶向導航激光治療的示意圖。黃色線圈為設置的視盤及黃斑保護區，綠點為規劃的治療點
治療后2周及1、3個月，采用與治療前相同的設備和方法行相關檢查。觀察患眼BCVA、SFCT、CMT、黃斑區下SRF范圍、黃斑中心10°范圍平均MS以及黃斑中心區1環、2環P1波振幅密度變化。
采用SPSS 20.0軟件行統計學分析。數據均符合正態分布，并以均數±標準差（
±s）表示。治療前后CMT、SFCT、MS以及黃斑中心區1環、2環P1波振幅密度比較采用t檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。
2 結果
治療時，患眼眼底均可見黃斑區神經上皮層局限性盤狀脫離，同時伴有彌漫性RPE紊亂改變。FFA檢查可見1～6個不等的明確熒光素滲漏點（圖2A）。FAF檢查可見后極部彌漫性RPE損害，未見明顯激光斑痕跡（圖2B）。頻域OCT檢查可見黃斑區神經上皮層局限性脫離伴RPE局灶性脫離，SFCT增厚（圖2C）。微視野檢查結果顯示，黃斑中心10°范圍平均MS降低（圖2D）。mf-ERG檢查結果顯示，患眼黃斑中心區1環、2環P1波振幅密度均降低。治療后2周，患眼黃斑區SRF較治療前吸收，FAF及OCTA均未見明顯激光斑形成的RPE反應。治療后3個月，FFA檢查發現，所有患眼熒光素滲漏點均愈合。頻域OCT檢查可見其黃斑區SRF完全吸收，SFCT增厚（圖2E）。OCTA檢查發現，患眼外層視網膜SRF完全吸收，但RPE層紊亂改變始終存在，未見明顯激光斑痕跡（圖3）。微視野檢查結果顯示，黃斑中心10°范圍平均MS明顯提高。
圖2
慢性中心性漿液性脈絡膜視網膜病變患眼治療前后眼部檢查像。2A示治療前熒光素眼底血管造影像，黃斑區上方多個“墨漬”樣熒光素滲漏點，后極部彌漫性視網膜色素上皮（RPE）損害呈透見熒光。2B示治療前眼底自身熒光像，后極部彌漫性RPE損害。2C示治療前頻域光相干斷層掃描增強深度成像（EDI-OCT），左圖為掃描部位和方向，右圖為檢查結果。黃斑區神經上皮層局限性脫離伴RPE局灶性脫離，脈絡膜增厚。2D示治療前微視野像，黃斑中心10°范圍平均光敏感度降低，以鼻側為著。2E示治療后3個月EDI-OCT像，左圖為掃描部位和方向，右圖為檢查結果。視網膜下積液完全吸收，脈絡膜增厚
圖3
慢性中心性漿液性脈絡膜視網膜病變患眼治療前后光相干斷層掃描血管成像圖。上圖為橫斷面像，下圖為B掃描像。3A～3C示分別示治療前、治療后2周、治療后3個月。可見神經上皮層下視網膜下積液逐漸吸收，視網膜色素上皮層紊亂改變始終存在，未見明顯激光斑痕跡
與治療前比較，治療后不同時間點BCVA（t=6.52、5.71、6.01，P=0.00、0.00、0.00）、MS（t=6.17、4.25、5.46，P= 0.02、0.00、0.00）提高，CMT（t=3.08、6.57、4.90，P=0.01、0.00、0.00）、SFCT（t=7.01、6.54、4.85，P=0.08、0.07、0.17）降低，黃斑中心區 1環（t=5.11、9.03、4.27，P=0.03、0.00、0.00）、2環（t=5.11、9.03、4.27，P=0.03、0.00、0.00）P1波振幅密度均提高，差異均有統計學意義（表1）。
表1
CCSC患眼靶向導航激光治療前后BCVA、CMT、SFCT、MS及黃斑中心區1環、2環P1波振幅密度比較（
±s）
3 討論
當CSC遷延不愈時，SRF與RPE之間長時間接觸可誘導RPE層發生進行性和不可逆性損傷，最終導致RPE細胞功能障礙，病變區域彌漫性RPE失代償，部分患眼繼發CNV，視功能嚴重受損，此為CCSC的標志[5-7]，需進行積極干預。目前對CCSC病程持續時間定義尚不統一，國內外文獻報道多按病程大于或小于4個月劃分[7-10]。臨床治療方法主要有傳統局灶性激光光凝治療、半劑量PDT、微脈沖激光及玻璃體腔注射抗血管內皮生長因子（VEGF）藥物治療等[8-9, 11-14]。雖然已有較多研究結果證實以上治療方法均可取得較好療效，但均有其各自的局限性。傳統局灶性激光缺乏對中心凹的保護，對于熒光素滲漏點位于黃斑中心凹外500～750 μm范圍內者有較高風險，同時還可能由于光斑融合重疊導致損傷擴大而引起旁中心暗點、對比敏感度下降等。PDT治療費用較高，患者經濟負擔較重，且同時也潛藏可能導致脈絡膜低灌注以及脈絡膜血管阻塞所致的缺血和炎癥等反應，從而刺激血管新生和VEGF的產生或上調，影響視力預后等風險因素[9]。微脈沖激光是閾值下激光的一種，以微脈沖模式傳輸的激光會使大部分的激光熱損傷集中在靶點位置，但部分CCSC患眼可能由于RPE功能彌漫性失代償等因素，對于微脈沖激光治療應答不足[14]。玻璃體腔注射抗VEGF藥物總體耐受性較好，但也可能存在如動脈血栓形成、傷口愈合并發癥以及感染等風險[8, 15-16]。
本研究希望通過更小的激光功率有效封閉熒光素滲漏點，以減少激光治療的遠期并發癥。既往有學者將連續波閾值下功率設定為Ⅰ級閾值激光功率的70%～80%[17-18]。參考既往治療經驗，本研究將參數設定為Ⅰ級閾值激光功率的75%。這種低功率的連續波閾值下激光，我們認為結合了傳統閾值激光和微脈沖激光兩者的優勢，相較于傳統閾值激光其曝光時間短，但可以選擇性的將高熱功率集中在RPE層，活化周圍的RPE遷移、增生，將RPE遷移至連續波閾值下激光治療的病灶部位，提高脈絡膜視網膜代謝，同時也盡可能減少對光感受器及脈絡膜毛細血管的損傷。因此我們推測，盡管其原理是光凝熱效應，但基于其特性產生的效果可能更類似于微脈沖激光的光化學效應。本研究結果顯示，所有患眼接受連續波閾值下功率治療后，其BCVA和黃斑區視網膜振幅密度、平均MS均有改善，CMT明顯降低；治療后3個月時，SRF均已完全吸收，FAF以及OCTA外層視網膜的en-face像均顯示視網膜未見明顯激光瘢痕損傷表現，微視野檢查結果也顯示未造成激光引起的中心或旁中心暗點。上述結果證實，低于Ⅰ級閾值激光的功率治療CCSC有效。
此外，靶向導航激光的精準定位及可定點保護也是治療成功的關鍵因素之一。既往臨床治療中，多選擇黃斑中心凹外750 μm作為相對安全區域進行激光光凝治療，以避免造成患眼不可逆視功能損傷。但靶向導航激光為熒光素滲漏點在黃斑中心凹外500～750 μm范圍內的CCSC治療提供了更多機會。通過精準定位及定點保護，在操作過程中患者出現眼球轉動等情況時設備會自動停止治療。同時，由于借助導入的FFA圖像可以清晰精準定位血管及病灶位置，對于治療后SRF仍未完全吸收的患眼，仍然可以選擇再次對同一位置的熒光素滲漏點進行重復治療。因此，我們認為，對于CCSC的治療，通過靶向導航激光進行的連續波閾值下功率治療可以有效促進SRF吸收，反應輕，損傷小，可提高并穩定患眼視力，降低黃斑區視網膜厚度，提高視網膜振幅密度，在臨床應用中具有獨特的優越性，是一種較為理想的治療手段，值得臨床進一步研究。
本研究存在一定的局限性：（1）由于靶向導航激光用于眼科臨床時間較短，納入觀察的樣本量較小；（2）為單一治療方案的無對照研究；（3）隨訪時間偏短。今后可將本治療方法與微脈沖激光、PDT、玻璃體腔注射抗VEGF藥物等其他治療方法進行隨機對照研究，以比較各種治療方式的優劣。對于其確切的原理以及不同功率連續波閾值下治療CSC的有效性仍值得進一步研究探索，同時也需要進一步在更大樣本量下觀察靶向導航激光連續波閾值下功率治療CCSC的臨床效果及安全性。
中心性漿液性脈絡膜視網膜病變（CSC）是視網膜色素上皮（RPE）屏障功能受損導致的局限性漿液性視網膜神經上皮層脫離，多伴有局灶性RPE脫離[1-3]。按病程或眼底表現可分為急性CSC和慢性CSC（CCSC）。CCSC長期遷延不愈可引起彌漫性RPE損害以及繼發脈絡膜新生血管（CNV）形成，導致永久性視力喪失[4-5]。既往對于熒光素眼底血管造影（FFA）中熒光素滲漏點位置遠離中心凹的CCSC，可采用傳統局灶性激光光凝治療；滲漏點位置近中心凹者常采用半劑量光動力療法（PDT）或閾值下微脈沖激光治療。靶向導航激光系統是一種新型的具有視網膜追蹤功能的眼底激光系統。相較于傳統眼底激光，靶向導航激光可在治療前通過導入FFA或光相干斷層掃描（OCT）血管成像（OCTA）圖像精確規劃、定位治療位置，根據疾病的需要個性化設置激光參數，同時對視盤及黃斑中心區個性化設置保護區，實現更精準化的激光治療。本研究旨在通過觀察靶向導航激光連續波閾值下功率治療CCSC，評估其安全性和有效性，了解其臨床應用價值。現將結果報道如下。
1 對象和方法
回顧性臨床研究。本研究遵循《赫爾辛基宣言》原則，所有患者均獲知情均簽署書面知情同意書。
2018年11月至2020年6月在南京醫科大學附屬眼科醫院確診為CCSC的28例患者28只眼納入本研究。其中，男性17例17只眼，女性11例11只眼；均單眼發病。患者年齡21～45歲，平均年齡（36.24±5.14）歲；平均病程（4.7±1.3）個月。
納入標準：（1）眼底檢查可見黃斑區局限性神經上皮層脫離或合并RPE層脫離；（2）OCT檢查可見黃斑區視網膜下積液（SRF），中心凹下脈絡膜厚度（SFCT）增厚；（3）OCTA檢查無CNV形成，橫斷面（en-face）像可見邊界清晰的神經上皮層漿液性脫離范圍；（4）FFA檢查可見黃斑區周圍RPE損害形成的點片狀透見熒光灶，局部有明確的“墨漬”樣和（或）“炊煙”樣熒光素滲漏點（滲漏點距中心凹＞500 μm）；（5）病程＞4個月。排除標準：（1）合并糖尿病視網膜病變、視網膜靜脈阻塞、視網膜前膜、葡萄膜炎、老年性黃斑變性等其他視網膜或脈絡膜疾病；（2）既往接受過其他激光治療；（3）繼發性CNV；（4）影響眼底成像清晰度的屈光間質混濁；（5）不同意治療，拒絕簽署治療同意書及不能嚴格隨訪觀察及相關資料不全。
患眼均行最佳矯正視力（BCVA）、FFA、眼底自身熒光（FAF）、頻域OCT、OCTA、多焦視網膜電圖（mf-ERG）和微視野檢查。BCVA采用國際標準視力表進行，統計時換算為最小分辨角對數視力。每項檢查均由同一名醫生完成。
采用德國Heidelberg公司Spectralis HRA+OCT儀行FFA和頻域OCT檢查。FFA檢查，常規皮試、散瞳后，于肘前靜脈6 s內注入20%熒光素鈉3 ml，早期觀察熒光素滲漏點情況及異常新生血管形態；晚期觀察熒光素滲漏點變化。頻域OCT檢查，以黃斑為中心進行水平及垂直掃描，測量黃斑中心凹視網膜厚度（CMT），利用增強深度成像技術測量SFCT。CMT為黃斑中心凹1 mm范圍視網膜內界膜內表面至RPE層外表面的平均垂直距離；SFCT為RPE層至脈絡膜/鞏膜交界處的垂直距離[4]。測量由同一名眼底病醫生完成，測量2次，取平均值。
采用美國Optovue公司Avanti RTVue-XR OCT儀行黃斑區OCTA檢查。光源波長840 nm，掃描程序HD Angio-Retinal，掃描范圍3 mm×3 mm或6 mm×6 mm。掃描質量系數≥6/10，圖像分辨率304像素×304像素。通過人工調整分層，結合B掃描像、en-face像觀察SRF范圍，血流圖像確定是否有隱匿性CNV形成。
采用德國 Roland Consult公司RETIsan 檢查系統行黃斑部視網膜功能檢查。刺激器為21寸彩色CRT顯示器，平均刺激亮度120 cd/m2，幀頻率60 Hz，刺激圖形為61格黑白交替的六邊形矩陣，30°刺激野，低頻至10 Hz，高頻至100 Hz，采樣頻率1020 Hz。所有受檢眼使用0.5%復方托毗卡胺散瞳，刺激時間4 min 7 s，分6段進行。以黃斑中心凹為中心，將反應區由內向外呈同心圓劃分為5個環區，分別為1環0.00°、2 環5.44°、3 環10.31°、4 環16.31°、5環23.42°。以1環中心六邊形為黃斑中心區，記錄分析1環、2環的P1波振幅密度。
采用意大利CenterVue公司MAIA黃斑功能評估儀行微視野檢查。選擇4-2閾值測量模式，測試范圍為黃斑區10°，光標大小為Goldman Ⅲ號視標，亮度0～36 dB，背景亮度1.27 cd/m2，測量點數37，呈內中外三層同心圓排列，中心層測量點數為1，外層測量點數為12。檢測可信度通過假陽性進行評估，假陽性＞25%則從研究中排除。記錄黃斑中心10°范圍的平均光敏感度（MS）。
所有患眼采用德國OD-OS GmbH公司Navails靶向導航激光系統行連續波閾值下功率治療。治療前導入FFA圖像并與靶向導航激光拍攝的彩色眼底像疊加，根據熒光素滲漏點位置規劃激光治療點位，設置視盤及黃斑保護區（圖1），根據熒光素滲漏點大小使用1個或多個光斑完全覆蓋；光斑直徑50～100 μm，脈沖持續時間50～100 ms；功率滴定從50 mW起始，以視網膜剛剛可見淡黃色光斑時的功率作為Ⅰ級閾值功率。連續波閾值下功率采用閾值功率的75%，激光斑肉眼不可見。治療后3個月時，頻域OCT檢查仍有SRF未完全吸收者，可選擇在FFA指導下再次治療。
圖1
慢性中心性漿液性脈絡膜視網膜病變患眼治療前導入熒光素眼底血管造影像指導靶向導航激光治療的示意圖。黃色線圈為設置的視盤及黃斑保護區，綠點為規劃的治療點
治療后2周及1、3個月，采用與治療前相同的設備和方法行相關檢查。觀察患眼BCVA、SFCT、CMT、黃斑區下SRF范圍、黃斑中心10°范圍平均MS以及黃斑中心區1環、2環P1波振幅密度變化。
采用SPSS 20.0軟件行統計學分析。數據均符合正態分布，并以均數±標準差（±s）表示。治療前后CMT、SFCT、MS以及黃斑中心區1環、2環P1波振幅密度比較采用t檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。
2 結果
治療時，患眼眼底均可見黃斑區神經上皮層局限性盤狀脫離，同時伴有彌漫性RPE紊亂改變。FFA檢查可見1～6個不等的明確熒光素滲漏點（圖2A）。FAF檢查可見后極部彌漫性RPE損害，未見明顯激光斑痕跡（圖2B）。頻域OCT檢查可見黃斑區神經上皮層局限性脫離伴RPE局灶性脫離，SFCT增厚（圖2C）。微視野檢查結果顯示，黃斑中心10°范圍平均MS降低（圖2D）。mf-ERG檢查結果顯示，患眼黃斑中心區1環、2環P1波振幅密度均降低。治療后2周，患眼黃斑區SRF較治療前吸收，FAF及OCTA均未見明顯激光斑形成的RPE反應。治療后3個月，FFA檢查發現，所有患眼熒光素滲漏點均愈合。頻域OCT檢查可見其黃斑區SRF完全吸收，SFCT增厚（圖2E）。OCTA檢查發現，患眼外層視網膜SRF完全吸收，但RPE層紊亂改變始終存在，未見明顯激光斑痕跡（圖3）。微視野檢查結果顯示，黃斑中心10°范圍平均MS明顯提高。
圖2
慢性中心性漿液性脈絡膜視網膜病變患眼治療前后眼部檢查像。2A示治療前熒光素眼底血管造影像，黃斑區上方多個“墨漬”樣熒光素滲漏點，后極部彌漫性視網膜色素上皮（RPE）損害呈透見熒光。2B示治療前眼底自身熒光像，后極部彌漫性RPE損害。2C示治療前頻域光相干斷層掃描增強深度成像（EDI-OCT），左圖為掃描部位和方向，右圖為檢查結果。黃斑區神經上皮層局限性脫離伴RPE局灶性脫離，脈絡膜增厚。2D示治療前微視野像，黃斑中心10°范圍平均光敏感度降低，以鼻側為著。2E示治療后3個月EDI-OCT像，左圖為掃描部位和方向，右圖為檢查結果。視網膜下積液完全吸收，脈絡膜增厚
圖3
慢性中心性漿液性脈絡膜視網膜病變患眼治療前后光相干斷層掃描血管成像圖。上圖為橫斷面像，下圖為B掃描像。3A～3C示分別示治療前、治療后2周、治療后3個月。可見神經上皮層下視網膜下積液逐漸吸收，視網膜色素上皮層紊亂改變始終存在，未見明顯激光斑痕跡
與治療前比較，治療后不同時間點BCVA（t=6.52、5.71、6.01，P=0.00、0.00、0.00）、MS（t=6.17、4.25、5.46，P= 0.02、0.00、0.00）提高，CMT（t=3.08、6.57、4.90，P=0.01、0.00、0.00）、SFCT（t=7.01、6.54、4.85，P=0.08、0.07、0.17）降低，黃斑中心區 1環（t=5.11、9.03、4.27，P=0.03、0.00、0.00）、2環（t=5.11、9.03、4.27，P=0.03、0.00、0.00）P1波振幅密度均提高，差異均有統計學意義（表1）。
表1
CCSC患眼靶向導航激光治療前后BCVA、CMT、SFCT、MS及黃斑中心區1環、2環P1波振幅密度比較（±s）
3 討論
當CSC遷延不愈時，SRF與RPE之間長時間接觸可誘導RPE層發生進行性和不可逆性損傷，最終導致RPE細胞功能障礙，病變區域彌漫性RPE失代償，部分患眼繼發CNV，視功能嚴重受損，此為CCSC的標志[5-7]，需進行積極干預。目前對CCSC病程持續時間定義尚不統一，國內外文獻報道多按病程大于或小于4個月劃分[7-10]。臨床治療方法主要有傳統局灶性激光光凝治療、半劑量PDT、微脈沖激光及玻璃體腔注射抗血管內皮生長因子（VEGF）藥物治療等[8-9, 11-14]。雖然已有較多研究結果證實以上治療方法均可取得較好療效，但均有其各自的局限性。傳統局灶性激光缺乏對中心凹的保護，對于熒光素滲漏點位于黃斑中心凹外500～750 μm范圍內者有較高風險，同時還可能由于光斑融合重疊導致損傷擴大而引起旁中心暗點、對比敏感度下降等。PDT治療費用較高，患者經濟負擔較重，且同時也潛藏可能導致脈絡膜低灌注以及脈絡膜血管阻塞所致的缺血和炎癥等反應，從而刺激血管新生和VEGF的產生或上調，影響視力預后等風險因素[9]。微脈沖激光是閾值下激光的一種，以微脈沖模式傳輸的激光會使大部分的激光熱損傷集中在靶點位置，但部分CCSC患眼可能由于RPE功能彌漫性失代償等因素，對于微脈沖激光治療應答不足[14]。玻璃體腔注射抗VEGF藥物總體耐受性較好，但也可能存在如動脈血栓形成、傷口愈合并發癥以及感染等風險[8, 15-16]。
本研究希望通過更小的激光功率有效封閉熒光素滲漏點，以減少激光治療的遠期并發癥。既往有學者將連續波閾值下功率設定為Ⅰ級閾值激光功率的70%～80%[17-18]。參考既往治療經驗，本研究將參數設定為Ⅰ級閾值激光功率的75%。這種低功率的連續波閾值下激光，我們認為結合了傳統閾值激光和微脈沖激光兩者的優勢，相較于傳統閾值激光其曝光時間短，但可以選擇性的將高熱功率集中在RPE層，活化周圍的RPE遷移、增生，將RPE遷移至連續波閾值下激光治療的病灶部位，提高脈絡膜視網膜代謝，同時也盡可能減少對光感受器及脈絡膜毛細血管的損傷。因此我們推測，盡管其原理是光凝熱效應，但基于其特性產生的效果可能更類似于微脈沖激光的光化學效應。本研究結果顯示，所有患眼接受連續波閾值下功率治療后，其BCVA和黃斑區視網膜振幅密度、平均MS均有改善，CMT明顯降低；治療后3個月時，SRF均已完全吸收，FAF以及OCTA外層視網膜的en-face像均顯示視網膜未見明顯激光瘢痕損傷表現，微視野檢查結果也顯示未造成激光引起的中心或旁中心暗點。上述結果證實，低于Ⅰ級閾值激光的功率治療CCSC有效。
此外，靶向導航激光的精準定位及可定點保護也是治療成功的關鍵因素之一。既往臨床治療中，多選擇黃斑中心凹外750 μm作為相對安全區域進行激光光凝治療，以避免造成患眼不可逆視功能損傷。但靶向導航激光為熒光素滲漏點在黃斑中心凹外500～750 μm范圍內的CCSC治療提供了更多機會。通過精準定位及定點保護，在操作過程中患者出現眼球轉動等情況時設備會自動停止治療。同時，由于借助導入的FFA圖像可以清晰精準定位血管及病灶位置，對于治療后SRF仍未完全吸收的患眼，仍然可以選擇再次對同一位置的熒光素滲漏點進行重復治療。因此，我們認為，對于CCSC的治療，通過靶向導航激光進行的連續波閾值下功率治療可以有效促進SRF吸收，反應輕，損傷小，可提高并穩定患眼視力，降低黃斑區視網膜厚度，提高視網膜振幅密度，在臨床應用中具有獨特的優越性，是一種較為理想的治療手段，值得臨床進一步研究。
本研究存在一定的局限性：（1）由于靶向導航激光用于眼科臨床時間較短，納入觀察的樣本量較小；（2）為單一治療方案的無對照研究；（3）隨訪時間偏短。今后可將本治療方法與微脈沖激光、PDT、玻璃體腔注射抗VEGF藥物等其他治療方法進行隨機對照研究，以比較各種治療方式的優劣。對于其確切的原理以及不同功率連續波閾值下治療CSC的有效性仍值得進一步研究探索，同時也需要進一步在更大樣本量下觀察靶向導航激光連續波閾值下功率治療CCSC的臨床效果及安全性。
