引用本文： 何晶晶, 孫祖華, 劉曉玲. 局部視網膜激光光凝治療Coats病的療效觀察. 中華眼底病雜志, 2021, 37(8): 605-609. doi: 10.3760/cma.j.cn511434-20201010-00487 復制
Coats病又稱外層滲出性視網膜病變，是視網膜毛細血管局部異常擴張和滲漏，導致嚴重視網膜下和視網膜內富含脂質硬性滲出（硬滲）一種較為常見的視網膜血管性疾病[1-5]。其分為青少年型和成人型，主要表現為青少年眼底多象限黃白色硬滲及成人眼底血管瘤周圍環形硬滲[5-7]；熒光素眼底血管造影（FFA）特征為視網膜毛細血管異常擴張紆曲，伴有大小不等動脈瘤，異常血管早期滲漏，晚期熒光融合[8-9]。Coats病治療存在一定難度，且患眼視力改善有限，若治療不充分，可出現視網膜脫離、新生血管性青光眼、甚至眼球摘除的嚴重并發癥[10-11]。本研究通過回顧一組接受局部視網膜激光光凝（局部光凝）治療的Coats病患者的臨床資料，分析大光斑、長曝光模式[12-15]，弱Ⅲ級光斑直接光凝的療效。現將結果報道如下。
1 對象和方法
回顧性臨床研究。本研究遵循《赫爾辛基宣言》原則，患者均獲知情并簽署書面治療同意書，符合醫學倫理學原則。
2006年1月1日至2020年8月1日于溫州醫科大學附屬眼視光醫院檢查確診并接受局部光凝治療的Coats病患者48例48只眼納入本研究。納入標準：眼底及FFA檢查表現符合Coats病診斷[8-9]；病史、影像學資料完整；隨訪時間≥5個月。排除老年性黃斑變性等其他眼部疾病。依據Shields等[2]分期標準對本組患眼進行分期。1期：僅有視網膜毛細血管擴張；2期：毛細血管擴張和滲出，2A期為黃斑中心凹外滲出，2B期為滲出累及黃斑中心凹；3期：滲出性視網膜脫離，3A期為次全脫離，3B期為全視網膜脫離；4期：全視網膜脫離并發青光眼；5期：嚴重的終末期疾病。對于Coats病治療，3期以上行玻璃體視網膜手術，2期主要采用激光光凝和（或）冷凍治療[7]。
患眼均行最佳矯正視力（BCVA）、間接檢眼鏡、眼底彩色照相、光相干斷層掃描及FFA檢查。BCVA檢查采用標準對數視力表進行，統計時換算為最小分辨角對數（logMAR）視力。小數記錄0.5=0.32 logMAR單位；小數記錄0.1=1.0 logMAR單位。
48例患者中，男性40例40只眼，女性8例8只眼；平均年齡（32.46±22.41）歲。患眼BCVA≤0.32 logMAR單位者（小數記錄≥0.5）12只眼（25.00%，12/48）。2A期9只眼，平均logMAR BCVA為0.26±0.32；2B期39只眼，平均logMAR BCVA為0.92±0.52。所有患眼均可見異常擴張視網膜血管及視網膜層間及視網膜下滲出（圖1A）；FFA檢查，顳下及鼻上周邊視網膜可見異常擴張的毛細血管及血管瘤（圖1B，1C）。
圖1
Coats病患眼局部視網膜激光光凝治療前眼部檢查像。1A示彩色眼底像，后極部硬性滲出累及黃斑；1B、1C分別示熒光素眼底血管造影像，顳下及鼻上周邊視網膜異常擴張的毛細血管及血管瘤（1B）以及顳下周邊病灶（1C）
參照文獻[6]的標準將患者分為青少年組（年齡≤20歲）、成人組（年齡≥21歲），分別為18例18只眼、30例30只眼。青少年組18例18只眼均為男性；平均年齡（11.17±3.31）歲；平均logMAR BCVA為0.83±0.60，中位數0.85 logMAR單位；BCVA≤0.32 logMAR單位（小數記錄≥0.5）者4只眼，＞1.00 logMAR單位（小數記錄＜1.0）者5只眼。2A、2B期分別為2、16只眼。成人組30例30只眼中，男性22例22只眼，女性8例8只眼；平均年齡（49.26±15.26）歲；平均 logMAR BCVA為0.82±0.59，中位數0.81 logMAR單位；BCVA≤0.32 logMAR單位（小數記錄≥0.5）者8只眼，＞1.00 logMAR單位（小數記錄＜1.0）者11只眼。2A、2B期分別為7、23只眼。青少年組、成人組患眼基線平均 logMAR BCVA比較，差異無統計學意義（Z=－0.225，P=0.822）。
采用美國Lumenis公司眼科Vision One多波長固體激光治療機行局部光凝治療。根據FFA顯示的異常血管部位，選用165°廣角鏡或90°后極鏡，波長577 nm，光斑直徑500 μm，曝光時間0.50～0.70 s，激光能量以異常血管區產生弱Ⅲ級光斑強度為準。光斑直接覆蓋在視網膜異常擴張的血管及簇狀血管瘤樣病灶上，光斑之間無間隔，可重疊。若存在明顯黃斑水腫或異常血管區水腫，酌情聯合抗血管內皮生長因子（VEGF）藥物治療[16]。按需再治療標準：根據異常血管及硬滲情況，評判光凝療效。治療后3～4個月，若眼底異常血管和硬滲變化不大或無改善時，則復查FFA；對仍然有活動性滲漏的異常血管或出現新的異常血管者，再次行局部光凝治療，方法同前。停止治療標準：異常血管及血管瘤瘢痕化，滲漏停止。
首次局部光凝治療后隨訪時間5～146個月，平均隨訪時間（36.88±36.92）個月。硬滲完全或明顯吸收患者隨訪時間5～57個月，平均隨訪時間16.95個月，中位數15個月。采用與治療前相同的設備和方法行相關檢查。療效評價標準：（1）BCVA。以BCVA提高≥0.1 logMAR單位為視力提高；下降≥0.1 logMAR單位為視力下降；視力變化＜0.1 logMAR單位為視力穩定[17]。（2）異常毛細血管及血管瘤。完全閉鎖：異常血管和血管瘤完全瘢痕化，病變血管閉鎖，即治愈；部分閉鎖：異常血管及血管瘤部分瘢痕化，血管部分閉鎖，無活動滲漏，病情穩定，即改善；無效：異常血管血管瘤無消退，滲漏增加或無變化[2, 18]。（3）硬滲。完全吸收：全視網膜無硬滲；明顯吸收：硬滲較治療前明顯變薄和（或）減少；不變：硬滲較治療前無減少；增加：硬滲較治療前增加[2]。
采用SPSS25.0軟件行統計學分析。計量資料以均數±標準差（
±s）表示。青少年組與成人組患眼視力變化采用Wilcoxon秩檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。
2 結果
48只眼中，接受多次局部光凝治療36只眼（75.00%，36/48）；僅接受1次局部光凝治療12只眼（25.00%，12/48），其中成人組、青少年組分別為10、2只眼。青少年組18只眼，平均局部光凝次數為（3.56±2.30）次；首次至末次治療間隔時間平均為13.61個月。聯合抗VEGF藥物治療10只眼，平均抗VEGF藥物治療（3.33±2.21）次。成人組30只眼，平均局部光凝次數為（2.50±1.43）次；首次至末次治療間隔時間平均為11.97個月。聯合抗VEGF藥物治療27只眼，平均抗VEGF藥物治療（2.81±1.67）次。8只眼因彌漫性黃斑水腫或硬滲較厚等原因聯合行光動力療法以及玻璃體腔注射曲安奈德、地塞米松玻璃體植入緩釋劑等治療。
末次隨訪時，48只眼中，視力提高或穩定者36只眼（75.00%，36/48），其中BCVA≤0.32 logMAR單位（≥0.5）者17只眼（35.42%，17/48）；視力下降12只眼（25.00%，12/48）。視力提高或穩定的36只眼中，青少年組、成人組分別為16（88.89%，16/18）、20（66.7%，20/30）只眼；青少組視力提高或穩定者多于成人組，但差異無統計學意義（Z=－0.935，P=0.350）。視力下降12只眼中，青少年組、成人組分別為2（11.11%，2/18）、10（33.33%，10/30）只眼；青少年組視力下降者少于成人組，但差異無統計學意義（Z=－1.947，P=0.052）。
末次隨訪時，青少年組患眼平均logMAR BCVA為0.66±0.54，中位數0.61 logMAR單位；較治療前提高，但差異無統計學意義（Z=－1.126，P=0.260）。BCVA≤ 0.32 logMAR單位（小數記錄≥0.5）者8只眼（44.44%，8/18），＞1.00 logMAR單位（小數記錄＜0.1）者3只眼（16.67%，3/18）。成人組患眼平均logMAR BCVA為0.96±0.79，中位數0.82 logMAR單位；較治療前下降，但差異無統計學意義（Z=－0.482，P=0.630）。BCVA≤ 0.32 logMAR單位（小數記錄≥0.5）者9只眼（30.00%，9/30），＞1.00 logMAR單位（小數記錄＜0.1）者11只眼（36.67%，11/30）。青少年組、成人組患眼平均logMAR BCVA比較，差異無統計學意義（Z=－1.099，P=0.272）。
末次隨訪時，48只眼中，異常血管完全或部分閉鎖42只眼（87.50%，42/48），其中完全閉鎖29只眼（60.42%，29/48），部分閉鎖13只眼（27.08%，13/48）；無效6只眼（12.50%，6/48）。青少年組和成人組治愈、改善、無效者分別為14（77.78%，14/18）、2（11.11%，2.18）、2（11.11%，2/18）只眼和15（50.00%，15/30）、11（36.67%，11/30）、4（13.33%，4/30）只眼。兩組患眼治愈、改善率比較，差異有統計學意義（Z=－2.005，P=0.045）；無效率比較，差異無統計學意義（Z=－1.663，P = 0.096）。
末次隨訪時，48只眼中，黃斑和周邊視網膜脂質硬滲完全吸收或明顯吸收（圖2）40只眼（83.33%，40/48），其中完全、明顯吸收分別為11（22.92%，11/48）、29（60.42%，29/48）只眼；不變6只眼（12.50%，6/48）；增多2只眼（4.17%，2/48）。青少年組、成人組患眼中，硬滲完全吸收分別為6（33.33%，6/18）、5（16.67%，5/30）只眼；明顯吸收分別為11（61.11%，11/18）、18（60.00%，18/30）只眼；不變分別為1（5.56%，1/18）、5（16.67%，5/30）只眼；增多2只眼（6.67%，2/30），均為成人組患者。
圖2
Coats病患眼局部視網膜激光光凝治療后眼部檢查像。2A示彩色眼底像，后極部硬性滲出吸收，遺留瘢痕灶；2B、2C分別示熒光素眼底血管造影像，顳下方周邊血管瘤閉鎖、陳舊光斑，晚期無滲漏
末次隨訪時，黃斑區無硬滲20只眼（41.67%，20/48），其平均logMAR BCVA為0.47±0.52；黃斑區硬滲堆積11只眼（22.92%，11/48），其平均logMAR BCVA為1.24±0.73。青少年組18只眼治療后病變分期均無進展。成人組2B期4只眼病變進展至3期及以上。
3 討論
本研究采用波長577 nm黃光、大光斑、長曝光、弱Ⅲ級光斑直接光凝治療異常血管病灶，末次隨訪時，87.50%的患眼異常血管完全或部分閉鎖，83.33%的患眼硬滲吸收，75.00%的患眼視力提高或穩定，最終35.42%的患眼視力≤0.32 logMAR單位（小數記錄≥0.5）。這說明有效的局部光凝治療Coats病可致局部組織瘢痕化、異常血管閉塞、滲漏停止、組織水腫消退和硬滲吸收。
Coats病激光治療為直接光凝視網膜異常血管病灶，即直接光凝異常毛細血管和動脈瘤病灶。由于Coats病血管瘤病灶大，異常血管附近有硬滲水腫甚至被硬滲包埋，病灶處視網膜通常較正常視網膜增厚，所以需要激光作用的部位更深，長曝光和弱Ⅲ級光斑容易達到封閉異常血管的需要。在FFA指導下，首選黃光或綠光，采用大光斑、0.5 s及以上曝光時間，光斑完全覆蓋異常毛細血管病灶，直到病灶區變白即達到弱Ⅲ級光斑。首次治療后，觀察患眼視力、異常血管和硬滲變化，若異常血管仍然鮮紅和硬滲無明顯減少，可復查FFA，對仍然滲漏的病灶進行重復激光。
Coats病需要多次激光治療。本組48只眼中，多次光凝36只眼，與董方田等[19]報道結果接近。青少年組平均光凝次數為（3.56±2.30）次，較成人組多，這可能與青少年組患眼異常血管數量、分布及硬滲程度差異有關[20]。青少年組患眼的異常血管和血管瘤成多個簇狀，血管異常擴張扭曲，形成多個血管團；因為滲漏嚴重，硬滲范圍大，多累及黃斑區。成人組患眼異常血管少，多為1～3個大的擴張血管瘤，FFA可見滲漏較慢，形成中心有異常血管周圍被環形硬滲包繞的環形病變，多見于中周部。青少年組治療難度較大，年齡最小者僅6歲，配合意愿較低，且病灶位于周邊，有時需多次、反復治療。長期且多次光凝非常重要，本組患眼首次光凝至末次光凝治療時間均在1年左右。
光凝治療后患者需長期隨訪。3～4個月判斷療效，決定是否重復治療。對于長期穩定患者，每年復查1次，可預防疾病進展至3期甚至更嚴重階段[21]。本研究青少年組患眼治療后病變分期均無進展；成人組患眼治療后，4只眼由2B期進展至3期及以上。
Coats病難治的原因，首先是兒童Coats病發現難、就診遲，部分患者就診時已有視網膜脫離即3期及以上，而只有2期才是光凝治療的適應證；其次，眼底硬滲廣泛、黃斑硬滲厚重，直接眼底檢查不足以充分了解異常血管，須通過FFA檢查確診并指導光凝治療；第三，硬滲吸收非常緩慢。本組患者光凝治療后硬滲明顯吸收的平均隨訪時間為16.95個月（中位數15個月，范圍3～57個月），與Shields等[2]報道滲出消退的平均時間為17個月（中位數12個月，范圍1～42個月）接近。最后，患者視力長期不見改善，容易失訪，導致少數患者病情進展到3期甚至發生新生血管性青光眼，最終視力喪失或摘除眼球。
Coats病又稱外層滲出性視網膜病變，是視網膜毛細血管局部異常擴張和滲漏，導致嚴重視網膜下和視網膜內富含脂質硬性滲出（硬滲）一種較為常見的視網膜血管性疾病[1-5]。其分為青少年型和成人型，主要表現為青少年眼底多象限黃白色硬滲及成人眼底血管瘤周圍環形硬滲[5-7]；熒光素眼底血管造影（FFA）特征為視網膜毛細血管異常擴張紆曲，伴有大小不等動脈瘤，異常血管早期滲漏，晚期熒光融合[8-9]。Coats病治療存在一定難度，且患眼視力改善有限，若治療不充分，可出現視網膜脫離、新生血管性青光眼、甚至眼球摘除的嚴重并發癥[10-11]。本研究通過回顧一組接受局部視網膜激光光凝（局部光凝）治療的Coats病患者的臨床資料，分析大光斑、長曝光模式[12-15]，弱Ⅲ級光斑直接光凝的療效。現將結果報道如下。
1 對象和方法
回顧性臨床研究。本研究遵循《赫爾辛基宣言》原則，患者均獲知情并簽署書面治療同意書，符合醫學倫理學原則。
2006年1月1日至2020年8月1日于溫州醫科大學附屬眼視光醫院檢查確診并接受局部光凝治療的Coats病患者48例48只眼納入本研究。納入標準：眼底及FFA檢查表現符合Coats病診斷[8-9]；病史、影像學資料完整；隨訪時間≥5個月。排除老年性黃斑變性等其他眼部疾病。依據Shields等[2]分期標準對本組患眼進行分期。1期：僅有視網膜毛細血管擴張；2期：毛細血管擴張和滲出，2A期為黃斑中心凹外滲出，2B期為滲出累及黃斑中心凹；3期：滲出性視網膜脫離，3A期為次全脫離，3B期為全視網膜脫離；4期：全視網膜脫離并發青光眼；5期：嚴重的終末期疾病。對于Coats病治療，3期以上行玻璃體視網膜手術，2期主要采用激光光凝和（或）冷凍治療[7]。
患眼均行最佳矯正視力（BCVA）、間接檢眼鏡、眼底彩色照相、光相干斷層掃描及FFA檢查。BCVA檢查采用標準對數視力表進行，統計時換算為最小分辨角對數（logMAR）視力。小數記錄0.5=0.32 logMAR單位；小數記錄0.1=1.0 logMAR單位。
48例患者中，男性40例40只眼，女性8例8只眼；平均年齡（32.46±22.41）歲。患眼BCVA≤0.32 logMAR單位者（小數記錄≥0.5）12只眼（25.00%，12/48）。2A期9只眼，平均logMAR BCVA為0.26±0.32；2B期39只眼，平均logMAR BCVA為0.92±0.52。所有患眼均可見異常擴張視網膜血管及視網膜層間及視網膜下滲出（圖1A）；FFA檢查，顳下及鼻上周邊視網膜可見異常擴張的毛細血管及血管瘤（圖1B，1C）。
圖1
Coats病患眼局部視網膜激光光凝治療前眼部檢查像。1A示彩色眼底像，后極部硬性滲出累及黃斑；1B、1C分別示熒光素眼底血管造影像，顳下及鼻上周邊視網膜異常擴張的毛細血管及血管瘤（1B）以及顳下周邊病灶（1C）
參照文獻[6]的標準將患者分為青少年組（年齡≤20歲）、成人組（年齡≥21歲），分別為18例18只眼、30例30只眼。青少年組18例18只眼均為男性；平均年齡（11.17±3.31）歲；平均logMAR BCVA為0.83±0.60，中位數0.85 logMAR單位；BCVA≤0.32 logMAR單位（小數記錄≥0.5）者4只眼，＞1.00 logMAR單位（小數記錄＜1.0）者5只眼。2A、2B期分別為2、16只眼。成人組30例30只眼中，男性22例22只眼，女性8例8只眼；平均年齡（49.26±15.26）歲；平均 logMAR BCVA為0.82±0.59，中位數0.81 logMAR單位；BCVA≤0.32 logMAR單位（小數記錄≥0.5）者8只眼，＞1.00 logMAR單位（小數記錄＜1.0）者11只眼。2A、2B期分別為7、23只眼。青少年組、成人組患眼基線平均 logMAR BCVA比較，差異無統計學意義（Z=－0.225，P=0.822）。
采用美國Lumenis公司眼科Vision One多波長固體激光治療機行局部光凝治療。根據FFA顯示的異常血管部位，選用165°廣角鏡或90°后極鏡，波長577 nm，光斑直徑500 μm，曝光時間0.50～0.70 s，激光能量以異常血管區產生弱Ⅲ級光斑強度為準。光斑直接覆蓋在視網膜異常擴張的血管及簇狀血管瘤樣病灶上，光斑之間無間隔，可重疊。若存在明顯黃斑水腫或異常血管區水腫，酌情聯合抗血管內皮生長因子（VEGF）藥物治療[16]。按需再治療標準：根據異常血管及硬滲情況，評判光凝療效。治療后3～4個月，若眼底異常血管和硬滲變化不大或無改善時，則復查FFA；對仍然有活動性滲漏的異常血管或出現新的異常血管者，再次行局部光凝治療，方法同前。停止治療標準：異常血管及血管瘤瘢痕化，滲漏停止。
首次局部光凝治療后隨訪時間5～146個月，平均隨訪時間（36.88±36.92）個月。硬滲完全或明顯吸收患者隨訪時間5～57個月，平均隨訪時間16.95個月，中位數15個月。采用與治療前相同的設備和方法行相關檢查。療效評價標準：（1）BCVA。以BCVA提高≥0.1 logMAR單位為視力提高；下降≥0.1 logMAR單位為視力下降；視力變化＜0.1 logMAR單位為視力穩定[17]。（2）異常毛細血管及血管瘤。完全閉鎖：異常血管和血管瘤完全瘢痕化，病變血管閉鎖，即治愈；部分閉鎖：異常血管及血管瘤部分瘢痕化，血管部分閉鎖，無活動滲漏，病情穩定，即改善；無效：異常血管血管瘤無消退，滲漏增加或無變化[2, 18]。（3）硬滲。完全吸收：全視網膜無硬滲；明顯吸收：硬滲較治療前明顯變薄和（或）減少；不變：硬滲較治療前無減少；增加：硬滲較治療前增加[2]。
采用SPSS25.0軟件行統計學分析。計量資料以均數±標準差（±s）表示。青少年組與成人組患眼視力變化采用Wilcoxon秩檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。
2 結果
48只眼中，接受多次局部光凝治療36只眼（75.00%，36/48）；僅接受1次局部光凝治療12只眼（25.00%，12/48），其中成人組、青少年組分別為10、2只眼。青少年組18只眼，平均局部光凝次數為（3.56±2.30）次；首次至末次治療間隔時間平均為13.61個月。聯合抗VEGF藥物治療10只眼，平均抗VEGF藥物治療（3.33±2.21）次。成人組30只眼，平均局部光凝次數為（2.50±1.43）次；首次至末次治療間隔時間平均為11.97個月。聯合抗VEGF藥物治療27只眼，平均抗VEGF藥物治療（2.81±1.67）次。8只眼因彌漫性黃斑水腫或硬滲較厚等原因聯合行光動力療法以及玻璃體腔注射曲安奈德、地塞米松玻璃體植入緩釋劑等治療。
末次隨訪時，48只眼中，視力提高或穩定者36只眼（75.00%，36/48），其中BCVA≤0.32 logMAR單位（≥0.5）者17只眼（35.42%，17/48）；視力下降12只眼（25.00%，12/48）。視力提高或穩定的36只眼中，青少年組、成人組分別為16（88.89%，16/18）、20（66.7%，20/30）只眼；青少組視力提高或穩定者多于成人組，但差異無統計學意義（Z=－0.935，P=0.350）。視力下降12只眼中，青少年組、成人組分別為2（11.11%，2/18）、10（33.33%，10/30）只眼；青少年組視力下降者少于成人組，但差異無統計學意義（Z=－1.947，P=0.052）。
末次隨訪時，青少年組患眼平均logMAR BCVA為0.66±0.54，中位數0.61 logMAR單位；較治療前提高，但差異無統計學意義（Z=－1.126，P=0.260）。BCVA≤ 0.32 logMAR單位（小數記錄≥0.5）者8只眼（44.44%，8/18），＞1.00 logMAR單位（小數記錄＜0.1）者3只眼（16.67%，3/18）。成人組患眼平均logMAR BCVA為0.96±0.79，中位數0.82 logMAR單位；較治療前下降，但差異無統計學意義（Z=－0.482，P=0.630）。BCVA≤ 0.32 logMAR單位（小數記錄≥0.5）者9只眼（30.00%，9/30），＞1.00 logMAR單位（小數記錄＜0.1）者11只眼（36.67%，11/30）。青少年組、成人組患眼平均logMAR BCVA比較，差異無統計學意義（Z=－1.099，P=0.272）。
末次隨訪時，48只眼中，異常血管完全或部分閉鎖42只眼（87.50%，42/48），其中完全閉鎖29只眼（60.42%，29/48），部分閉鎖13只眼（27.08%，13/48）；無效6只眼（12.50%，6/48）。青少年組和成人組治愈、改善、無效者分別為14（77.78%，14/18）、2（11.11%，2.18）、2（11.11%，2/18）只眼和15（50.00%，15/30）、11（36.67%，11/30）、4（13.33%，4/30）只眼。兩組患眼治愈、改善率比較，差異有統計學意義（Z=－2.005，P=0.045）；無效率比較，差異無統計學意義（Z=－1.663，P = 0.096）。
末次隨訪時，48只眼中，黃斑和周邊視網膜脂質硬滲完全吸收或明顯吸收（圖2）40只眼（83.33%，40/48），其中完全、明顯吸收分別為11（22.92%，11/48）、29（60.42%，29/48）只眼；不變6只眼（12.50%，6/48）；增多2只眼（4.17%，2/48）。青少年組、成人組患眼中，硬滲完全吸收分別為6（33.33%，6/18）、5（16.67%，5/30）只眼；明顯吸收分別為11（61.11%，11/18）、18（60.00%，18/30）只眼；不變分別為1（5.56%，1/18）、5（16.67%，5/30）只眼；增多2只眼（6.67%，2/30），均為成人組患者。
圖2
Coats病患眼局部視網膜激光光凝治療后眼部檢查像。2A示彩色眼底像，后極部硬性滲出吸收，遺留瘢痕灶；2B、2C分別示熒光素眼底血管造影像，顳下方周邊血管瘤閉鎖、陳舊光斑，晚期無滲漏
末次隨訪時，黃斑區無硬滲20只眼（41.67%，20/48），其平均logMAR BCVA為0.47±0.52；黃斑區硬滲堆積11只眼（22.92%，11/48），其平均logMAR BCVA為1.24±0.73。青少年組18只眼治療后病變分期均無進展。成人組2B期4只眼病變進展至3期及以上。
3 討論
本研究采用波長577 nm黃光、大光斑、長曝光、弱Ⅲ級光斑直接光凝治療異常血管病灶，末次隨訪時，87.50%的患眼異常血管完全或部分閉鎖，83.33%的患眼硬滲吸收，75.00%的患眼視力提高或穩定，最終35.42%的患眼視力≤0.32 logMAR單位（小數記錄≥0.5）。這說明有效的局部光凝治療Coats病可致局部組織瘢痕化、異常血管閉塞、滲漏停止、組織水腫消退和硬滲吸收。
Coats病激光治療為直接光凝視網膜異常血管病灶，即直接光凝異常毛細血管和動脈瘤病灶。由于Coats病血管瘤病灶大，異常血管附近有硬滲水腫甚至被硬滲包埋，病灶處視網膜通常較正常視網膜增厚，所以需要激光作用的部位更深，長曝光和弱Ⅲ級光斑容易達到封閉異常血管的需要。在FFA指導下，首選黃光或綠光，采用大光斑、0.5 s及以上曝光時間，光斑完全覆蓋異常毛細血管病灶，直到病灶區變白即達到弱Ⅲ級光斑。首次治療后，觀察患眼視力、異常血管和硬滲變化，若異常血管仍然鮮紅和硬滲無明顯減少，可復查FFA，對仍然滲漏的病灶進行重復激光。
Coats病需要多次激光治療。本組48只眼中，多次光凝36只眼，與董方田等[19]報道結果接近。青少年組平均光凝次數為（3.56±2.30）次，較成人組多，這可能與青少年組患眼異常血管數量、分布及硬滲程度差異有關[20]。青少年組患眼的異常血管和血管瘤成多個簇狀，血管異常擴張扭曲，形成多個血管團；因為滲漏嚴重，硬滲范圍大，多累及黃斑區。成人組患眼異常血管少，多為1～3個大的擴張血管瘤，FFA可見滲漏較慢，形成中心有異常血管周圍被環形硬滲包繞的環形病變，多見于中周部。青少年組治療難度較大，年齡最小者僅6歲，配合意愿較低，且病灶位于周邊，有時需多次、反復治療。長期且多次光凝非常重要，本組患眼首次光凝至末次光凝治療時間均在1年左右。
光凝治療后患者需長期隨訪。3～4個月判斷療效，決定是否重復治療。對于長期穩定患者，每年復查1次，可預防疾病進展至3期甚至更嚴重階段[21]。本研究青少年組患眼治療后病變分期均無進展；成人組患眼治療后，4只眼由2B期進展至3期及以上。
Coats病難治的原因，首先是兒童Coats病發現難、就診遲，部分患者就診時已有視網膜脫離即3期及以上，而只有2期才是光凝治療的適應證；其次，眼底硬滲廣泛、黃斑硬滲厚重，直接眼底檢查不足以充分了解異常血管，須通過FFA檢查確診并指導光凝治療；第三，硬滲吸收非常緩慢。本組患者光凝治療后硬滲明顯吸收的平均隨訪時間為16.95個月（中位數15個月，范圍3～57個月），與Shields等[2]報道滲出消退的平均時間為17個月（中位數12個月，范圍1～42個月）接近。最后，患者視力長期不見改善，容易失訪，導致少數患者病情進展到3期甚至發生新生血管性青光眼，最終視力喪失或摘除眼球。
