引用本文： 魏丹, 蘇九妹, 高軍, 安喜艷, 談宗雯, 徐文君. 重度子癇前期滲出性視網膜脫離的影響因素分析及妊娠結局分析. 中華眼底病雜志, 2021, 37(5): 371-376. doi: 10.3760/cma.j.cn511434-20200904-00430 復制
重度子癇前期（S-PE）是目前孕產婦和圍產兒致病率和病死率的重要原因，由于其發病機制復雜，可以表現為終末器官受累不平行性質。臨床中部分孕產婦以高血壓和視覺障礙為首發癥狀。研究表明，S-PE患者視網膜動脈痙攣發生率可達50%～100%，滲出性視網膜脫離發生率為1%～2%[1]。其眼部并發癥已經被更多的眼科醫生所重視。但是國內外目前對S-PE患者合并滲出性視網膜脫離的機制研究及對其妊娠結局影響的研究報道較少。為此，本研究回顧分析一組S-PE合并滲出性視網膜脫離患者的臨床資料，初步分析其影響因素及其對妊娠結局的影響，現將結果報道如下。
1 對象和方法
回顧性臨床研究。本研究經天津市第三中心醫院倫理委員會審批。研究遵循《赫爾辛基宣言》原則，收集患者年齡、收縮壓和舒張壓、孕后產檢首次發現高血壓至發展為S-PE的病程、體重指數（BMI）、既往史以及實驗室血清白蛋白水平、24 h尿蛋白定量、血小板計數（PLT）、血小板平均體積（MPV）、血小板分布寬度（PDW）、血清尿酸值（均選取疾病最嚴重狀況下對應數值）。
2018年7月至2020年6月于天津市第三中心醫院產科確診為S-PE的89例患者納入本研究。患者均符合《妊娠期高血壓疾病診治指南2020》[2]相關診斷及分級標準。排除孕前有原發性肝腎及心腦血管疾病、糖尿病、高血壓和其他免疫系統疾病，或既往有眼底疾病；近期服用影響血小板指標藥物或肝腎功能藥物者；雙胎妊娠者。
根據是否合并滲出性視網膜脫離，將患者分為網脫組、非網脫組，分別為43、46例。網脫組患者年齡19～39歲；BMI 23.39～40.83 kg/m2；孕后產檢首次發現高血壓至發展為S-PE的病程1～112 d，其中病程≤2 d18例（41.86%，18/43），其中以突發視覺障礙就診5例（11.63%，5/43）。非網脫組患者年齡21～40歲；BMI 23.33～46.51 kg/m2；病程1～126 d，其中病程≤2 d13例（28.26%，13/46）。兩組患者平均年齡、BMI、病程以及初產婦和經產婦構成比比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）（表1）。
表1
是否合并滲出性視網膜脫離S-PE組患者基線資料比較
所有患者眼底檢查由臨床經驗豐富的眼科醫師于小瞳孔下直接檢眼鏡檢查完成；疑似及明確視網膜脫離者行光相干斷層掃描（OCT）（日本Topcon公司3D OCT-2000）檢查，不能坐位患者行眼部B型超聲（天津邁達公司MD-2300S）檢查明確診斷。
回顧分析患者結束妊娠時間、全身并發癥、胎兒結局及新生兒Apgar評分情況。新生兒Apgar評分范圍0～10分；其中，正常：8～10分；輕度窒息：4～7分；重度窒息：＜4分。
采用SPSS 23.0軟件行統計學分析。計量資料以均數±標準差（
±s）表示；組間比較采用獨立樣本t檢驗。計數資料以率（%）表示，采用χ2檢驗。二元logistic回歸分析篩選S-PE滲出性視網膜脫離的影響因素。P＜0.05為差異有統計學意義。
2 結果
網脫組43例中，合并視盤水腫3例（6.98%，3/43）；眼底出血及滲出13例（30.23%，13/43）。雙眼37例（86.05%，37/43），單眼6例（13.95%，6/43）。主訴視覺障礙34例（79.07%，34/43），無明顯視覺障礙9例（20.93%，9/43）。生產前發生視網膜脫離25例（58.14%，25/43），生產后發生視網膜脫離18例（41.86%，18/43）。
網脫組患者收縮壓、舒張壓均高于非網脫組，差異有統計學意義（t=2.087、2.810，P=0.040、0.006）。兩組患者血清白蛋白、24 h尿蛋白定量、血清尿酸、PLT、PDW比較，差異有統計學意義（P＜0.05）；MPV比較，差異無統計學意義（P＞0.05）（表2）。
表2
是否合并滲出性視網膜脫離S-PE組患者血壓及實驗室指標比較（
±s）
網脫組43例中，合并妊娠期糖尿病、HELLP綜合征各10（23.26%，10/43）例；合并全身嚴重并發癥30例（69.77%，30/43），其中心力衰竭5例（11.63%，5/43），腎功能不全9例（20.93%，9/43），肝功能不全2例（4.65%，2/43），肺水腫1例（2.33%，1/43），存在心包、胸腔、腹腔積液分別為9（20.93%，9/43）、8（18.60%，8/43）、14（32.56%，14/43）例；產后血管播散性凝血、下肢靜脈血栓各1例（2.33%，1/43），胎盤早剝6例（13.95%，6/43）。非網脫組46例中，合并妊娠期糖尿病、HELLP綜合征分別為10（21.74%，10/46）、3（6.52%，3/46）例；合并全身嚴重并發癥14例（30.43%，14/46），其中腎臟積液11例（23.91%，11/46），存在心包、腹腔積液分別為1（2.17%，1/46）、2（4.35%，2/46）例，胎盤早剝2例（4.35%，2/46）。兩組患者全身嚴重并發癥、HELLP綜合征發生率比較，差異均有統計學意義（χ2=13.755、4.990，P=0.000、0.026）；妊娠期糖尿病發生率比較，差異無統計學意義（χ2=0.029，P=0.864）。網脫組、非網脫組患者結束妊娠平均時間分別為（34.66±3.29）、（38.25±1.62）周；兩組患者結束妊娠時間比較，差異有統計學意義（t=?6.448，P=0.000）。
網脫組、非網脫組新生兒出生時平均Apgar評分分別為（7.28±3.40）、（9.46±1.59）分；兩組新生兒出生時Apgar評分比較，差異有統計學意義（t=?3.824，P=0.000）。網脫組43例中，胎兒窘迫8例（18.60%，8/43）；胎兒死亡7例（16.28%，7/43），其中胎死宮內5例（11.63%，5/43），產后嬰兒死亡2例（4.65%，2/43）。非網脫組46例中，胎兒窘迫7例（15.22%，7/46），胎死宮內1例（2.17%，1/46）。兩組胎兒窘迫發生率比較，差異無統計學意義（χ2=0.182，P=0.670）；胎兒死亡率比較，差異有統計學意義（P=0.027）。
Logistic回歸分析結果顯示，血清白蛋白、血清尿酸與S-PE患者發生滲出性視網膜脫離相關（P＜0.05）（表3）。
表3
Logistic回歸分析結果
3 討論
S-PE存在多因素、多機制、多通路發病綜合征性質。有文獻報道S-PE可以為突發型（病程＜48 h）[3-4]。本研究中是否合并滲出性視網膜脫離患者病程比較，差異無統計學意義。網脫組患者中，病程≤2 d 18例（41.86%），其中5例患者以突發視覺障礙就診；非網脫組患者中，病程≤2 d 13例（28.26%）。原因可能為在表現出子癇前期相關臨床癥狀之前，全身系統血管痙攣、凝血系統亢進、器官血流減少，灌注下降等病理改變就已存在。有研究表明，S-PE也可以發生在產后[2]。本研究網脫組43例中，生產后發生視網膜脫離者18例（41.86%），所以產科醫師及眼科醫師同樣不能忽略排查孕婦產后視網膜病變存在。
全身小血管痙攣、內皮損傷及局部缺血是妊娠期高血壓疾病的基本病理生理變化，進而引起視網膜缺血、缺氧，血管通透性增高而發生視網膜水腫、出血及視網膜脫離[5]。視網膜色素上皮（RPE）構成血視網膜外屏障，調節視網膜內外水液平衡，其功能受脈絡膜循環的影響。當妊娠期高血壓時，脈絡膜小動脈痙攣引起血管收縮、管腔狹窄、外周血管阻力增加，導致脈絡膜血流量減少，脈絡膜血栓形成或梗死。脈絡膜循環障礙使RPE屏障功能破壞，漿液滲出至視網膜下引起脫離。研究發現，與健康孕婦比較，先兆子癇患者脈絡膜較厚，按疾病嚴重程度劃分，S-PE患者脈絡膜增厚最明顯[6-7]。有學者通過熒光素眼底血管造影檢查發現，脈絡膜血管及RPE損傷是妊娠期高血壓患者發生視網膜脫離的主要原因[8-9]。Al Talbishi等[10]發現，妊娠3個月后發生視網膜脫離的患者其Bruch膜內表面出現細小增厚，此結果也可以印證其病理生理過程。妊娠期高血壓疾病引起的視網膜病變其嚴重程度與血壓成正比，血壓越高，視網膜病變程度越明顯[5]。本研究網脫組患者收縮壓及舒張壓水平均顯著高于非網脫組，進一步證實妊娠期高血壓程度與視網膜病變程度呈一定相關性。
血管內皮細胞受損或功能失調是妊娠期高血壓疾病特征性病理改變之一，表現為血管通透性增高、血小板聚集以及血管活性物質的釋放，導致全身小動脈痙攣，凝血功能亢進，多器官缺血、缺氧和功能障礙[11]。嚴重子癇前期患者血管內皮損傷可導致PLT減少[12]。S-PE患者常出現PLT下降，MPV、PDW明顯增高；提示外周血小板破壞加速，同時存在更多黏附力與聚集力更強的大體積血小板，活化的血小板在體積增大以后可產生多種促進血栓形成的物質以發揮其相應作用，加重血管痙攣狀態及受損嚴重程度[13-14]。當視網膜內皮細胞功能紊亂，血管通透性增加，可引起視網膜脫離。有研究結果表明，MPV和PDW與血壓升高呈顯著正相關，與子癇前期-子癇病情嚴重程度成正比，可以用作診斷和預測子癇前期病情的標志物[15-16]。本研究中網脫組患者PLT、PDW顯著高于非網脫組，結果與既往研究一致；而MPV差異無統計學意義，其可能原因是既往研究為輕度子癇前期與S-PE患者間比較，本研究為S-PE患者間比較，且樣本量有限，結果存在部分偏差。
S-PE患者因低蛋白血癥出現血容量不足，又因部分蛋白從尿中丟失，同時患者常伴有胸、腹及盆腔積液，導致白蛋白丟失更多[17-18]。本研究中，網脫組患者血清白蛋白平均含量為（25.45±2.88）g/L，顯著低于非網脫組；24 h尿蛋白定量顯著高于非網脫組。人血清白蛋白維持血漿膠體滲透壓，當低蛋白血癥嚴重時，液體通過受損的視網膜外屏障增多，引起或加重視網膜脫離。妊娠期高血壓患者因腎小球擴張，內皮細胞腫脹，纖維素沉積于內皮細胞，血清白蛋白自腎小球漏出形成蛋白尿，而腎血流量及腎小球濾過率下降，可導致血尿酸升高。Laughon等[19]認為血清尿酸對預測妊娠期高血壓具有一定意義，并且認為尿酸值越高提示病情越嚴重。研究結果表明，尿酸是嘌呤代謝及其衍生物的最終產物，在嘌呤代謝途徑中可以產生超氧化物一氧化氮，引起視網膜毛細血管阻塞，周細胞凋亡及基底膜增厚而產生循環障礙[20]。本研究中網脫組患者血清尿酸水平顯著高于非網脫組。Logistic回歸分析結果顯示，血清白蛋白及血清尿酸與S-PE患者是否發生滲出性視網膜脫離相關，血清白蛋白為S-PE患者視網膜的保護因素，血清尿酸為發生視網膜脫離的危險因素，與上述研究結果相符。
S-PE常導致孕產婦及圍生兒不良結局。S-PE存在多因素、多機制、多通路發病綜合征性質，可以表現為終末器官受累不平行性質。本研究結果顯示，網脫組患者全身并發癥發生率顯著高于非網脫組，且部分患者為多重器官受累。HELLP綜合征是妊娠期高血壓疾病的嚴重并發癥，HELLP綜合征孕產婦嚴重并發癥與S-PE的嚴重并發癥有重疊[2]。本研究結果顯示，網脫組43例中，HELLP綜合征10例（23.26%），發病率顯著高于非網脫組。妊娠期高血壓疾病診治指南（2020）[2]提出，不能將S-PE作為終止妊娠的標準，部分S-PE患者可以先行治療，有嚴重并發癥者應積極終止妊娠。本研究結果顯示，網脫組患者結束妊娠孕周明顯早于非網脫組，且網脫組胎兒死亡率及新生兒窒息率顯著高于非網脫組。這說明當S-PE患者出現滲出性視網膜脫離時，其全身心臟、腎臟、肝臟等血管系統及胎兒、胎盤系統可能已受到損害，這或許可作為臨床預警的一個指標。
有研究結果顯示，妊娠高血壓綜合征眼底已有異常表現患者中，頻域OCT滲出性視網膜脫離檢出率可達45.74%[21]。本研究基于傳統直接檢眼鏡眼底檢查方法，篩查出可疑視網膜病變后行OCT及眼部B型超聲檢查，由于受孕產婦身體情況及體位限制，滲出性視網膜脫離患者檢出率并不高，樣本量有限，因此本研究結果可能出現部分偏差。眼科臨床工作中，應積極排查、監測子癇前期患者眼底情況，從而為S-PE的發病機制及臨床預警提供新思路。
重度子癇前期（S-PE）是目前孕產婦和圍產兒致病率和病死率的重要原因，由于其發病機制復雜，可以表現為終末器官受累不平行性質。臨床中部分孕產婦以高血壓和視覺障礙為首發癥狀。研究表明，S-PE患者視網膜動脈痙攣發生率可達50%～100%，滲出性視網膜脫離發生率為1%～2%[1]。其眼部并發癥已經被更多的眼科醫生所重視。但是國內外目前對S-PE患者合并滲出性視網膜脫離的機制研究及對其妊娠結局影響的研究報道較少。為此，本研究回顧分析一組S-PE合并滲出性視網膜脫離患者的臨床資料，初步分析其影響因素及其對妊娠結局的影響，現將結果報道如下。
1 對象和方法
回顧性臨床研究。本研究經天津市第三中心醫院倫理委員會審批。研究遵循《赫爾辛基宣言》原則，收集患者年齡、收縮壓和舒張壓、孕后產檢首次發現高血壓至發展為S-PE的病程、體重指數（BMI）、既往史以及實驗室血清白蛋白水平、24 h尿蛋白定量、血小板計數（PLT）、血小板平均體積（MPV）、血小板分布寬度（PDW）、血清尿酸值（均選取疾病最嚴重狀況下對應數值）。
2018年7月至2020年6月于天津市第三中心醫院產科確診為S-PE的89例患者納入本研究。患者均符合《妊娠期高血壓疾病診治指南2020》[2]相關診斷及分級標準。排除孕前有原發性肝腎及心腦血管疾病、糖尿病、高血壓和其他免疫系統疾病，或既往有眼底疾病；近期服用影響血小板指標藥物或肝腎功能藥物者；雙胎妊娠者。
根據是否合并滲出性視網膜脫離，將患者分為網脫組、非網脫組，分別為43、46例。網脫組患者年齡19～39歲；BMI 23.39～40.83 kg/m2；孕后產檢首次發現高血壓至發展為S-PE的病程1～112 d，其中病程≤2 d18例（41.86%，18/43），其中以突發視覺障礙就診5例（11.63%，5/43）。非網脫組患者年齡21～40歲；BMI 23.33～46.51 kg/m2；病程1～126 d，其中病程≤2 d13例（28.26%，13/46）。兩組患者平均年齡、BMI、病程以及初產婦和經產婦構成比比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）（表1）。
表1
是否合并滲出性視網膜脫離S-PE組患者基線資料比較
所有患者眼底檢查由臨床經驗豐富的眼科醫師于小瞳孔下直接檢眼鏡檢查完成；疑似及明確視網膜脫離者行光相干斷層掃描（OCT）（日本Topcon公司3D OCT-2000）檢查，不能坐位患者行眼部B型超聲（天津邁達公司MD-2300S）檢查明確診斷。
回顧分析患者結束妊娠時間、全身并發癥、胎兒結局及新生兒Apgar評分情況。新生兒Apgar評分范圍0～10分；其中，正常：8～10分；輕度窒息：4～7分；重度窒息：＜4分。
采用SPSS 23.0軟件行統計學分析。計量資料以均數±標準差（±s）表示；組間比較采用獨立樣本t檢驗。計數資料以率（%）表示，采用χ2檢驗。二元logistic回歸分析篩選S-PE滲出性視網膜脫離的影響因素。P＜0.05為差異有統計學意義。
2 結果
網脫組43例中，合并視盤水腫3例（6.98%，3/43）；眼底出血及滲出13例（30.23%，13/43）。雙眼37例（86.05%，37/43），單眼6例（13.95%，6/43）。主訴視覺障礙34例（79.07%，34/43），無明顯視覺障礙9例（20.93%，9/43）。生產前發生視網膜脫離25例（58.14%，25/43），生產后發生視網膜脫離18例（41.86%，18/43）。
網脫組患者收縮壓、舒張壓均高于非網脫組，差異有統計學意義（t=2.087、2.810，P=0.040、0.006）。兩組患者血清白蛋白、24 h尿蛋白定量、血清尿酸、PLT、PDW比較，差異有統計學意義（P＜0.05）；MPV比較，差異無統計學意義（P＞0.05）（表2）。
表2
是否合并滲出性視網膜脫離S-PE組患者血壓及實驗室指標比較（±s）
網脫組43例中，合并妊娠期糖尿病、HELLP綜合征各10（23.26%，10/43）例；合并全身嚴重并發癥30例（69.77%，30/43），其中心力衰竭5例（11.63%，5/43），腎功能不全9例（20.93%，9/43），肝功能不全2例（4.65%，2/43），肺水腫1例（2.33%，1/43），存在心包、胸腔、腹腔積液分別為9（20.93%，9/43）、8（18.60%，8/43）、14（32.56%，14/43）例；產后血管播散性凝血、下肢靜脈血栓各1例（2.33%，1/43），胎盤早剝6例（13.95%，6/43）。非網脫組46例中，合并妊娠期糖尿病、HELLP綜合征分別為10（21.74%，10/46）、3（6.52%，3/46）例；合并全身嚴重并發癥14例（30.43%，14/46），其中腎臟積液11例（23.91%，11/46），存在心包、腹腔積液分別為1（2.17%，1/46）、2（4.35%，2/46）例，胎盤早剝2例（4.35%，2/46）。兩組患者全身嚴重并發癥、HELLP綜合征發生率比較，差異均有統計學意義（χ2=13.755、4.990，P=0.000、0.026）；妊娠期糖尿病發生率比較，差異無統計學意義（χ2=0.029，P=0.864）。網脫組、非網脫組患者結束妊娠平均時間分別為（34.66±3.29）、（38.25±1.62）周；兩組患者結束妊娠時間比較，差異有統計學意義（t=?6.448，P=0.000）。
網脫組、非網脫組新生兒出生時平均Apgar評分分別為（7.28±3.40）、（9.46±1.59）分；兩組新生兒出生時Apgar評分比較，差異有統計學意義（t=?3.824，P=0.000）。網脫組43例中，胎兒窘迫8例（18.60%，8/43）；胎兒死亡7例（16.28%，7/43），其中胎死宮內5例（11.63%，5/43），產后嬰兒死亡2例（4.65%，2/43）。非網脫組46例中，胎兒窘迫7例（15.22%，7/46），胎死宮內1例（2.17%，1/46）。兩組胎兒窘迫發生率比較，差異無統計學意義（χ2=0.182，P=0.670）；胎兒死亡率比較，差異有統計學意義（P=0.027）。
Logistic回歸分析結果顯示，血清白蛋白、血清尿酸與S-PE患者發生滲出性視網膜脫離相關（P＜0.05）（表3）。
表3
Logistic回歸分析結果
3 討論
S-PE存在多因素、多機制、多通路發病綜合征性質。有文獻報道S-PE可以為突發型（病程＜48 h）[3-4]。本研究中是否合并滲出性視網膜脫離患者病程比較，差異無統計學意義。網脫組患者中，病程≤2 d 18例（41.86%），其中5例患者以突發視覺障礙就診；非網脫組患者中，病程≤2 d 13例（28.26%）。原因可能為在表現出子癇前期相關臨床癥狀之前，全身系統血管痙攣、凝血系統亢進、器官血流減少，灌注下降等病理改變就已存在。有研究表明，S-PE也可以發生在產后[2]。本研究網脫組43例中，生產后發生視網膜脫離者18例（41.86%），所以產科醫師及眼科醫師同樣不能忽略排查孕婦產后視網膜病變存在。
全身小血管痙攣、內皮損傷及局部缺血是妊娠期高血壓疾病的基本病理生理變化，進而引起視網膜缺血、缺氧，血管通透性增高而發生視網膜水腫、出血及視網膜脫離[5]。視網膜色素上皮（RPE）構成血視網膜外屏障，調節視網膜內外水液平衡，其功能受脈絡膜循環的影響。當妊娠期高血壓時，脈絡膜小動脈痙攣引起血管收縮、管腔狹窄、外周血管阻力增加，導致脈絡膜血流量減少，脈絡膜血栓形成或梗死。脈絡膜循環障礙使RPE屏障功能破壞，漿液滲出至視網膜下引起脫離。研究發現，與健康孕婦比較，先兆子癇患者脈絡膜較厚，按疾病嚴重程度劃分，S-PE患者脈絡膜增厚最明顯[6-7]。有學者通過熒光素眼底血管造影檢查發現，脈絡膜血管及RPE損傷是妊娠期高血壓患者發生視網膜脫離的主要原因[8-9]。Al Talbishi等[10]發現，妊娠3個月后發生視網膜脫離的患者其Bruch膜內表面出現細小增厚，此結果也可以印證其病理生理過程。妊娠期高血壓疾病引起的視網膜病變其嚴重程度與血壓成正比，血壓越高，視網膜病變程度越明顯[5]。本研究網脫組患者收縮壓及舒張壓水平均顯著高于非網脫組，進一步證實妊娠期高血壓程度與視網膜病變程度呈一定相關性。
血管內皮細胞受損或功能失調是妊娠期高血壓疾病特征性病理改變之一，表現為血管通透性增高、血小板聚集以及血管活性物質的釋放，導致全身小動脈痙攣，凝血功能亢進，多器官缺血、缺氧和功能障礙[11]。嚴重子癇前期患者血管內皮損傷可導致PLT減少[12]。S-PE患者常出現PLT下降，MPV、PDW明顯增高；提示外周血小板破壞加速，同時存在更多黏附力與聚集力更強的大體積血小板，活化的血小板在體積增大以后可產生多種促進血栓形成的物質以發揮其相應作用，加重血管痙攣狀態及受損嚴重程度[13-14]。當視網膜內皮細胞功能紊亂，血管通透性增加，可引起視網膜脫離。有研究結果表明，MPV和PDW與血壓升高呈顯著正相關，與子癇前期-子癇病情嚴重程度成正比，可以用作診斷和預測子癇前期病情的標志物[15-16]。本研究中網脫組患者PLT、PDW顯著高于非網脫組，結果與既往研究一致；而MPV差異無統計學意義，其可能原因是既往研究為輕度子癇前期與S-PE患者間比較，本研究為S-PE患者間比較，且樣本量有限，結果存在部分偏差。
S-PE患者因低蛋白血癥出現血容量不足，又因部分蛋白從尿中丟失，同時患者常伴有胸、腹及盆腔積液，導致白蛋白丟失更多[17-18]。本研究中，網脫組患者血清白蛋白平均含量為（25.45±2.88）g/L，顯著低于非網脫組；24 h尿蛋白定量顯著高于非網脫組。人血清白蛋白維持血漿膠體滲透壓，當低蛋白血癥嚴重時，液體通過受損的視網膜外屏障增多，引起或加重視網膜脫離。妊娠期高血壓患者因腎小球擴張，內皮細胞腫脹，纖維素沉積于內皮細胞，血清白蛋白自腎小球漏出形成蛋白尿，而腎血流量及腎小球濾過率下降，可導致血尿酸升高。Laughon等[19]認為血清尿酸對預測妊娠期高血壓具有一定意義，并且認為尿酸值越高提示病情越嚴重。研究結果表明，尿酸是嘌呤代謝及其衍生物的最終產物，在嘌呤代謝途徑中可以產生超氧化物一氧化氮，引起視網膜毛細血管阻塞，周細胞凋亡及基底膜增厚而產生循環障礙[20]。本研究中網脫組患者血清尿酸水平顯著高于非網脫組。Logistic回歸分析結果顯示，血清白蛋白及血清尿酸與S-PE患者是否發生滲出性視網膜脫離相關，血清白蛋白為S-PE患者視網膜的保護因素，血清尿酸為發生視網膜脫離的危險因素，與上述研究結果相符。
S-PE常導致孕產婦及圍生兒不良結局。S-PE存在多因素、多機制、多通路發病綜合征性質，可以表現為終末器官受累不平行性質。本研究結果顯示，網脫組患者全身并發癥發生率顯著高于非網脫組，且部分患者為多重器官受累。HELLP綜合征是妊娠期高血壓疾病的嚴重并發癥，HELLP綜合征孕產婦嚴重并發癥與S-PE的嚴重并發癥有重疊[2]。本研究結果顯示，網脫組43例中，HELLP綜合征10例（23.26%），發病率顯著高于非網脫組。妊娠期高血壓疾病診治指南（2020）[2]提出，不能將S-PE作為終止妊娠的標準，部分S-PE患者可以先行治療，有嚴重并發癥者應積極終止妊娠。本研究結果顯示，網脫組患者結束妊娠孕周明顯早于非網脫組，且網脫組胎兒死亡率及新生兒窒息率顯著高于非網脫組。這說明當S-PE患者出現滲出性視網膜脫離時，其全身心臟、腎臟、肝臟等血管系統及胎兒、胎盤系統可能已受到損害，這或許可作為臨床預警的一個指標。
有研究結果顯示，妊娠高血壓綜合征眼底已有異常表現患者中，頻域OCT滲出性視網膜脫離檢出率可達45.74%[21]。本研究基于傳統直接檢眼鏡眼底檢查方法，篩查出可疑視網膜病變后行OCT及眼部B型超聲檢查，由于受孕產婦身體情況及體位限制，滲出性視網膜脫離患者檢出率并不高，樣本量有限，因此本研究結果可能出現部分偏差。眼科臨床工作中，應積極排查、監測子癇前期患者眼底情況，從而為S-PE的發病機制及臨床預警提供新思路。
