引用本文： 王小琴, 曾流芝, 陳鳴. 冠狀動脈造影后視網膜中央動脈阻塞一例. 中華眼底病雜志, 2021, 37(2): 145-146. doi: 10.3760/cma.j.cn511434-20200303-00090 復制
患者女，62歲。因反復胸悶、心悸10年收入成都第一人民醫院心血管內科；因冠狀動脈造影后左眼突發視力下降半小時請眼科會診。既往有高血壓、高血脂、空腹血糖調節受損病史，口服厄貝沙坦片將血壓控制在130～140/70～95 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）之間。眼科檢查：右眼視力0.5，+2.00 DS/－0.75DC×80° →1.0；左眼視力手動/10 cm，不能矯正。右眼眼壓20 mmHg，左眼眼壓21 mmHg。右眼眼前節及眼底均未見異常。左眼角膜透明，瞳孔較右眼偏大，直徑約4 mm，對光反射遲鈍，相對性傳入瞳孔障礙陽性；晶狀體輕度混濁。左眼眼底見視盤顏色淡白，視盤鼻上、鼻下及顳下視網膜動脈血管呈白線狀，視網膜動脈管徑變細，動靜脈比約為1∶3，后極部視網膜水腫、顏色蒼白，黃斑櫻桃紅斑（圖1A）。光相干斷層掃描檢查，左眼黃斑中心凹及周邊視網膜彌漫性增厚，下方局限性神經纖維層隆起。熒光素眼底血管造影檢查，左眼視網膜動脈18 s顯影，灌注非常緩慢（圖1B）；1 min 16 s視網膜動脈仍未完全充盈，見動脈前鋒，視盤上視網膜動脈管壁明顯著染（圖1C）；1 min 59 s鼻上視網膜分支動脈呈節段狀（圖1D）。患者血壓140/70 mmHg；血甘油三酯2.42 mmol/L（正常參考值0.34～1.70 mmol/L）。眼部及頸動脈超聲多普勒檢查，左眼視網膜中央動脈血流速度減低，血流阻力指數增高；左側頸總動脈內中膜局限性增厚。冠狀動脈造影檢查，冠狀動脈粥樣斑塊形成。診斷：左眼視網膜中央動脈阻塞（CRAO）、冠狀動脈粥樣硬化、高血壓病、高脂血癥、空腹血糖調節受損。立即給予硝酸甘油片舌下含服，吸氧、左眼眼球按摩等治療；口服硝酸甘油片、注射用血栓通、復方樟柳堿注射液擴血管，硫酸氫氯吡格雷片、依諾肝素鈉注射液抑制血小板聚集，阿托伐他汀鈣降血脂，山莨菪堿注射液左眼球后注射、降眼壓、高壓氧氣及中醫中藥等綜合治療。治療3 d后，眼底檢查見視盤顏色較治療前紅潤，視盤視網膜動脈血管增粗，視盤顳側見一片狀視網膜出血，大小約1/4個視盤直徑，后極部視網膜仍蒼白、水腫，較治療前有好轉，黃斑櫻桃紅斑（圖2）。連續治療3個月后復查，患者左眼視力0.1；眼底檢查見左眼視盤視網膜動脈管徑較前增粗，視盤顳側視網膜出血已完全吸收，視網膜呈灰白色，黃斑中心凹反光消失。
圖1
冠狀動脈造影后視網膜中央動脈阻塞患者治療前眼部檢查像。1A示左眼彩色眼底像，視盤顏色淡白，視盤鼻上、鼻下及顳下視網膜動脈血管呈白線狀（白箭），視網膜動脈管徑變細，后極部視網膜蒼白、水腫，黃斑櫻桃紅斑；1B示左眼18 s 熒光素眼底血管造影（FFA）像，視網膜動脈顯影，灌注非常緩慢；1C示1 min 16 s FFA像，視網膜動脈仍未完全充盈，見動脈前鋒，視盤上視網膜動脈管壁明顯著染；1D示1 min 59 s FFA像，鼻上視網膜分支動脈呈節段狀
圖2
冠狀動脈造影后視網膜中央動脈阻塞患者治療3 d后左眼彩色眼底像。視盤顏色較治療前紅潤，視盤視網膜動脈血管增粗，視盤顳側見一片狀視網膜出血，大小約1/4個視盤直徑，后極部視網膜仍蒼白、水腫，較治療前有好轉，黃斑櫻桃紅斑
討論 CRAO可引起永久性視力喪失，大部分患者伴有心腦血管危險因素，其中同側頸動脈硬化或頸動脈狹窄是主要的危險因素[1]。研究發現，78%的CRAO患者既往未發現伴有心血管危險因素，40%的CRAO患者同側頸動脈狹窄，因CRAO患者未來發生心腦血管事件的風險很高，學者們建議對所有的CRAO患者進行全面的診斷性檢查，包括頸動脈彩色超聲等[2]。本例患者為老年女性，患有高血壓及高脂血癥，是視網膜動脈阻塞的高危人群。
冠狀動脈造影或診斷性心導管插入引起眼部并發癥較為罕見，血栓形成是其嚴重的并發癥之一。研究表明，與診斷性心導管插入相關的周圍血管血栓和卒中的發生率低于1%[3]。導管或導絲是被普遍接受的機械創傷操作，但其可損傷動脈管壁，導致動脈粥樣斑塊脫落或小血栓形成，因此存在廣泛動脈粥樣硬化的患者出現并發癥的風險明顯增加[3]。本例患者伴有冠狀動脈粥樣硬化及頸動脈異常，出現并發癥的可能性增大。此外，導管的大小、硬度以及對導管的操作也會影響血栓的形成[3]。在冠狀動脈造影過程中，抗凝劑的應用也存在一定的爭議，因其可能通過引起斑塊出血或阻止已破裂斑塊上形成纖維蛋白層，從而增加動脈粥樣硬化栓塞的發生率，因此被認為是誘發因素[4-5]。本例患者治療3 d后出現視盤旁的視網膜出血，可能與使用依諾肝素鈉注射液有關，3個月后復查時視盤顳側視網膜出血已完全吸收。
CRAO是眼科急癥，發病后應立即進行搶救性治療以挽救視力。治療方法包括吸氧、降低眼壓、使用血管擴張劑、抗凝劑及血栓溶解治療等。因效果不佳和嚴重的并發癥，靜脈溶栓治療很少用于CRAO，選擇性動脈內溶栓是目前被廣泛接受的治療方法，最理想的是在診斷后90 min內進行溶栓治療[6]。有學者采用選擇性眼動脈、滑車上動脈、頸內動脈介入溶栓治療，但其可能誘發顱內出血等并發癥，需嚴格把握適應證和禁忌癥[7-8]。本例患者于冠狀動脈造影當時即發生左眼CRAO，引起左眼視力下降，造影結束后立即送回病房，請眼科急會診后給予吸氧、擴血管等搶救性治療，診斷與治療及時，但因患者視網膜主干血管阻塞，視力恢復差，預后不佳。
隨著冠心病發病率增加，心臟的有創檢查及手術日益增多，心內科和眼科醫生應提高對導管插入所致并發癥的認識，在冠狀動脈造影后需關注患者的視覺質量變化，警惕冠狀動脈造影后引起的視網膜動脈阻塞[9]。預防其發生尤為重要，建議選擇小的導管，有動脈粥樣硬化的患者建議選擇肱動脈入路；此外，操作時應動作輕柔，以防止血栓脫落引起血管阻塞[3]。
患者女，62歲。因反復胸悶、心悸10年收入成都第一人民醫院心血管內科；因冠狀動脈造影后左眼突發視力下降半小時請眼科會診。既往有高血壓、高血脂、空腹血糖調節受損病史，口服厄貝沙坦片將血壓控制在130～140/70～95 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）之間。眼科檢查：右眼視力0.5，+2.00 DS/－0.75DC×80° →1.0；左眼視力手動/10 cm，不能矯正。右眼眼壓20 mmHg，左眼眼壓21 mmHg。右眼眼前節及眼底均未見異常。左眼角膜透明，瞳孔較右眼偏大，直徑約4 mm，對光反射遲鈍，相對性傳入瞳孔障礙陽性；晶狀體輕度混濁。左眼眼底見視盤顏色淡白，視盤鼻上、鼻下及顳下視網膜動脈血管呈白線狀，視網膜動脈管徑變細，動靜脈比約為1∶3，后極部視網膜水腫、顏色蒼白，黃斑櫻桃紅斑（圖1A）。光相干斷層掃描檢查，左眼黃斑中心凹及周邊視網膜彌漫性增厚，下方局限性神經纖維層隆起。熒光素眼底血管造影檢查，左眼視網膜動脈18 s顯影，灌注非常緩慢（圖1B）；1 min 16 s視網膜動脈仍未完全充盈，見動脈前鋒，視盤上視網膜動脈管壁明顯著染（圖1C）；1 min 59 s鼻上視網膜分支動脈呈節段狀（圖1D）。患者血壓140/70 mmHg；血甘油三酯2.42 mmol/L（正常參考值0.34～1.70 mmol/L）。眼部及頸動脈超聲多普勒檢查，左眼視網膜中央動脈血流速度減低，血流阻力指數增高；左側頸總動脈內中膜局限性增厚。冠狀動脈造影檢查，冠狀動脈粥樣斑塊形成。診斷：左眼視網膜中央動脈阻塞（CRAO）、冠狀動脈粥樣硬化、高血壓病、高脂血癥、空腹血糖調節受損。立即給予硝酸甘油片舌下含服，吸氧、左眼眼球按摩等治療；口服硝酸甘油片、注射用血栓通、復方樟柳堿注射液擴血管，硫酸氫氯吡格雷片、依諾肝素鈉注射液抑制血小板聚集，阿托伐他汀鈣降血脂，山莨菪堿注射液左眼球后注射、降眼壓、高壓氧氣及中醫中藥等綜合治療。治療3 d后，眼底檢查見視盤顏色較治療前紅潤，視盤視網膜動脈血管增粗，視盤顳側見一片狀視網膜出血，大小約1/4個視盤直徑，后極部視網膜仍蒼白、水腫，較治療前有好轉，黃斑櫻桃紅斑（圖2）。連續治療3個月后復查，患者左眼視力0.1；眼底檢查見左眼視盤視網膜動脈管徑較前增粗，視盤顳側視網膜出血已完全吸收，視網膜呈灰白色，黃斑中心凹反光消失。
圖1
冠狀動脈造影后視網膜中央動脈阻塞患者治療前眼部檢查像。1A示左眼彩色眼底像，視盤顏色淡白，視盤鼻上、鼻下及顳下視網膜動脈血管呈白線狀（白箭），視網膜動脈管徑變細，后極部視網膜蒼白、水腫，黃斑櫻桃紅斑；1B示左眼18 s 熒光素眼底血管造影（FFA）像，視網膜動脈顯影，灌注非常緩慢；1C示1 min 16 s FFA像，視網膜動脈仍未完全充盈，見動脈前鋒，視盤上視網膜動脈管壁明顯著染；1D示1 min 59 s FFA像，鼻上視網膜分支動脈呈節段狀
圖2
冠狀動脈造影后視網膜中央動脈阻塞患者治療3 d后左眼彩色眼底像。視盤顏色較治療前紅潤，視盤視網膜動脈血管增粗，視盤顳側見一片狀視網膜出血，大小約1/4個視盤直徑，后極部視網膜仍蒼白、水腫，較治療前有好轉，黃斑櫻桃紅斑
討論 CRAO可引起永久性視力喪失，大部分患者伴有心腦血管危險因素，其中同側頸動脈硬化或頸動脈狹窄是主要的危險因素[1]。研究發現，78%的CRAO患者既往未發現伴有心血管危險因素，40%的CRAO患者同側頸動脈狹窄，因CRAO患者未來發生心腦血管事件的風險很高，學者們建議對所有的CRAO患者進行全面的診斷性檢查，包括頸動脈彩色超聲等[2]。本例患者為老年女性，患有高血壓及高脂血癥，是視網膜動脈阻塞的高危人群。
冠狀動脈造影或診斷性心導管插入引起眼部并發癥較為罕見，血栓形成是其嚴重的并發癥之一。研究表明，與診斷性心導管插入相關的周圍血管血栓和卒中的發生率低于1%[3]。導管或導絲是被普遍接受的機械創傷操作，但其可損傷動脈管壁，導致動脈粥樣斑塊脫落或小血栓形成，因此存在廣泛動脈粥樣硬化的患者出現并發癥的風險明顯增加[3]。本例患者伴有冠狀動脈粥樣硬化及頸動脈異常，出現并發癥的可能性增大。此外，導管的大小、硬度以及對導管的操作也會影響血栓的形成[3]。在冠狀動脈造影過程中，抗凝劑的應用也存在一定的爭議，因其可能通過引起斑塊出血或阻止已破裂斑塊上形成纖維蛋白層，從而增加動脈粥樣硬化栓塞的發生率，因此被認為是誘發因素[4-5]。本例患者治療3 d后出現視盤旁的視網膜出血，可能與使用依諾肝素鈉注射液有關，3個月后復查時視盤顳側視網膜出血已完全吸收。
CRAO是眼科急癥，發病后應立即進行搶救性治療以挽救視力。治療方法包括吸氧、降低眼壓、使用血管擴張劑、抗凝劑及血栓溶解治療等。因效果不佳和嚴重的并發癥，靜脈溶栓治療很少用于CRAO，選擇性動脈內溶栓是目前被廣泛接受的治療方法，最理想的是在診斷后90 min內進行溶栓治療[6]。有學者采用選擇性眼動脈、滑車上動脈、頸內動脈介入溶栓治療，但其可能誘發顱內出血等并發癥，需嚴格把握適應證和禁忌癥[7-8]。本例患者于冠狀動脈造影當時即發生左眼CRAO，引起左眼視力下降，造影結束后立即送回病房，請眼科急會診后給予吸氧、擴血管等搶救性治療，診斷與治療及時，但因患者視網膜主干血管阻塞，視力恢復差，預后不佳。
隨著冠心病發病率增加，心臟的有創檢查及手術日益增多，心內科和眼科醫生應提高對導管插入所致并發癥的認識，在冠狀動脈造影后需關注患者的視覺質量變化，警惕冠狀動脈造影后引起的視網膜動脈阻塞[9]。預防其發生尤為重要，建議選擇小的導管，有動脈粥樣硬化的患者建議選擇肱動脈入路；此外，操作時應動作輕柔，以防止血栓脫落引起血管阻塞[3]。
