例1 患者女，63歲。頭痛伴雙眼先后疼痛1個月于2019年5月14日至成都愛迪眼科醫院就診。患者既往高血壓病史多年。2019年4月25日患者不明原因眩暈跌倒持續約30 s，伴頭痛、眼痛。外院CT檢查未見異常，以暈厥、意識喪失、頭痛收入神經內科。住院期間血壓正常。因眼痛加重，眼科會診疑診左眼鞏膜炎，眼B型超聲檢查，增益105 dB，未見異常（圖1）。實驗室檢查結果未見異常。眼部檢查：右眼視力0.6，左眼視力0.4；均不能矯正。左眼穹隆結膜輕度充血；眼球各方運動良好，疼痛明顯。雙眼眼前節及眼底檢查未見明顯異常。OCT檢查未見異常。B型超聲檢查，增益88 dB，雙眼“T”形征（圖2）。實驗室檢查，紅細胞沉降率（ESR）130 mm/h，C-反應蛋白（CRP）陽性。診斷：雙眼后鞏膜炎。給予糖皮質激素治療，1周后眼痛、頭部不適癥狀完全消失。治療后3個月，雙眼視力均為0.8；后鞏膜厚度下降，接近正常。ESR16 mm/h，CRP陰性。TORCH檢查，抗單皰病毒Ⅰ/Ⅱ抗體IgM 4.83（正常值＜0.90）。給予阿昔洛韋口服。

圖1 例1患者雙眼B型超聲像。1A、1B分別示右眼、左眼。增益105 dB，雙眼未見異常

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圖2 例1患者雙眼B型超聲像。2A、2B分別示右眼、左眼。增益88 dB，雙眼“T”形征

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例2 患者女，34歲。因左眼眼前遮擋感伴視力下降9 d于2019年2月8日至成都愛迪眼科醫院就診。患者3年前不明原因右眼充血、結膜水腫，當地醫院診斷結膜炎，給予抗生素眼液治療無效；后因癥狀逐漸加重伴眼球轉動痛，再次給予抗生素、糖皮質激素靜脈滴注20余天后好轉。8個月前出現雙眼干澀不適，左眼疼痛，當地醫院給予氟米龍、妥布霉素地塞米松眼液滴眼治療無效。其后癥狀逐漸加重，結膜水腫，視野正中出現暗影，視力下降。6個月前右眼出現疼痛，充血，當地醫院給予靜脈滴注葛根素，治療3 d后視力下降。

眼部檢查：右眼視力0.05，矯正0.6；左眼視力數指，矯正0.02。雙眼屈光間質透明。右眼眼底檢查未見明顯異常；左眼黃斑區稍模糊，反光彌散，視網膜未見出血、水腫。2019年2月10日自覺右眼視力下降伴眼球疼痛，轉動更重。檢查，右眼視力0.12，矯正1.0；左眼視力數指，矯正0.02。雙眼眼壓19 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。雙眼眼球各方運動良好，疼痛感明顯。球結膜水腫，眼前節未見異常。右眼視盤上方視網膜局限性水腫、隆起、滲出性視網膜脫離，未見出血（圖3A）。左眼眼底檢查未見明顯異常。B型超聲檢查，右眼局限性鞏膜增厚，漿液性視網膜脫離；左眼后鞏膜彌散性增厚（圖3B，3C）。FFA檢查，右眼早期視盤上方針尖樣熒光素滲漏，晚期大片熒光蓄積；左眼晚期未見異常熒光素滲漏，視盤熒光蓄積，背景斑駁樣熒光（圖3D，3E）。實驗室檢查，ESR 33 mm/h，CRP陽性。診斷：右眼結節性后鞏膜炎；左眼后鞏膜炎。

圖3 例2患者無赤光眼底、B型超聲、FFA像。3A示右眼無赤光眼底像，視盤鼻上方局限性水腫、滲出性視網膜脫離（紅箭）。3B、3C分別示右眼、左眼B型超聲像。右眼視盤上方鞏膜脈絡膜局限性增厚，伴漿液性視網膜脫離（紅箭）；左眼鞏膜彌漫性增厚，筋膜囊水腫與視神經無回聲區相連，呈“T”形。3D、3E分別示右眼、左眼FFA晚期像。右眼視盤上方局限性大量熒光蓄積，呈多湖樣變；左眼視盤熒光蓄積，背景斑駁樣熒光

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明確診斷后，給予口服醋酸潑尼松50 mg，1次/d，連續7 d后減量。治療后14 d，雙眼眼前節未見明顯異常。右眼視盤上方水腫、隆起明顯減輕。繼續前述治療。1個半月后，右眼視力0.08，矯正1.0；左眼視力數指，矯正0.15。雙眼眼壓正常。自述癥狀消失。B型超聲檢查可見鞏膜厚度變薄，基本恢復正常。3個月后，患者自行停藥右眼再次出現紅、轉動疼痛。右眼視力0.1，矯正0.6；左眼視力數指，矯正0.2。右眼、左眼眼壓分別為17.7、20.0 mmHg。右眼結膜充血、顳側結膜水腫。B型超聲檢查可見后鞏膜增厚。繼續糖皮質激素治療。5個月后，右眼視力0.08，矯正1.0；左眼視力數指，矯正0.3。眼壓正常。雙眼眼球各方運動良好。口服醋酸潑尼松10 mg，1次/d。6個月后。右眼視力0.06，矯正1.0；左眼視力0.02，矯正0.6。雙眼眼球各方運動良好，無疼痛。眼底未見異常。停用糖皮質激素治療。

例3 患者女，27歲。因雙眼疼痛、左眼上斜視3個月于2018年3月2日至成都愛迪眼科醫院就診。6年前反復發生雙眼上眼瞼水腫、眼痛，以右眼為著。當地醫院給予治療（具體不詳）后癥狀無明顯好轉。5年前出現右眼球突出，轉動受限，外院診斷右眼間歇性外斜，行右眼斜視矯正手術。

眼部檢查：右眼視力0.5，－0.75－0.50×100→1.0；左眼視力0.6，－2.75DC×85→1.0。雙眼眼前節、眼底檢查未見明顯異常。雙眼中心凹注視。左眼內轉受限。診斷：左眼限制性外斜視。行左眼外直肌徙后術。手術后左眼內轉正常，眼位正位。手術后14 d，患者再次出現雙眼眼瞼水腫，眼痛。右眼顳側結膜明顯水腫，左眼結膜輕度水腫；雙眼結膜無充血。雙眼眼前節及右眼眼底未見明顯異常。左眼視盤上下沿水腫，視網膜脈絡膜皺褶。B型超聲檢查，右眼未見異常；左眼后鞏膜局限性增厚，鞏膜下積液（圖4A）。給予全身靜脈滴注頭孢唑林2 g，2次/d，連續2 d；口服頭孢克肟0.1 g，2次/d，醋酸潑尼松30 mg/d，清晨頓服；妥布霉素地塞米松眼液滴眼。治療后10 d至外院就診，診斷為左眼眶非特異性炎癥。CT檢查，左側眼環外側份外壁局限性增厚；外直肌肌止端增厚（圖4B，4C）。給予靜脈滴注甲潑尼龍琥珀酸鈉1000 mg，連續3 d，其后改為地塞米松磷酸鈉10 mg。醋酸潑尼松 40 mg/d，清晨頓服，7 d后減為10 mg。自訴左眼眶疼痛減輕，外轉受限好轉。2019年9月10日患者再次出現左眼痛，不能外轉。實驗室檢查，ESR 22 mm/h，CRP陰性。綜合全部病史和治療過程，并結合檢查結果，診斷：左眼結節型后鞏膜炎（復發）。給予以口服醋酸潑尼松60 mg/d，清晨頓服。治療后7 d復查，右眼視力0.3，矯正0.8；左眼視力0.3，矯正1.0。左眼運動僅輕度受限，疼痛消失。眼底未見異常。實驗室檢查，ESR17 mm/h，CRP陰性；免疫全套、TORCH檢查未見異常。37 d后復查，雙眼矯正視力1.0。雙眼眼球各方運動良好，無復視。眼前節、眼底檢查未見明顯異常。CT檢查，雙眼眼環形態完整，左眼外側壁增厚消失。實驗室檢查，ESR、CRP、血常規均正常。醋酸潑尼松逐漸減量至3個月后停用。

圖4 例3患者B型超聲、眼眶CT像。4A示B型超聲像，左眼玻璃體暗區少量點狀弱回聲，眼球后壁見實性隆起（白箭），球后低回聲區，其下有積液；4B示眼眶CT冠狀位像，左眼眼環外側、外直肌附著處增厚（黑箭）；4C示眼眶CT水平位像，左眼外側份局限性增厚（白箭）

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討論 后鞏膜炎是指鋸齒緣或直肌附著點之后的鞏膜炎癥，可伴或不伴前部鞏膜炎。病因包括自身免疫反應和感染^[1]。因其發病率相對較低，而臨床表現復雜多變，常導致誤診或漏診^[1-6]。本病好發于中年女性，偶可見兒童后鞏膜炎病例^[3]。

本文3例均為女性。例1患者外院初診時由于病史采集錯誤，導致此后檢查未能找到病因，診斷不明。眼科會診時懷疑后鞏膜炎，但由于B型超聲檢查時參數使用不當，眼球后段呈強回聲，未能明確診斷。例2患者雙眼先后出現眼球疼痛，反復發作3年。期間錯誤的診斷、不規范治療，使得病情更為復雜。右眼再次急性發病時，B型超聲檢查見右眼典型局灶性鞏膜脈絡膜增厚、滲出性視網膜脫離，左眼典型“T”形征方明確診斷。例3患者病史較長，抗生素和糖皮質激素的濫用，使得疾病表現更加錯綜復雜。后鞏膜炎波及到眼外肌肌止端，導致眼球運動障礙、前突。由于對該病的認識不夠，雙眼均施行了不必要的手術。左眼再次出現眼痛、外轉不能時，僅使用糖皮質激素1周，眼球外轉運動即基本恢復。末次隨訪時雙眼眼球運動恢復正常，癥狀完全消失。本文3例患者均由于前期診斷不明，治療不規范且盲目以及糖皮質激素治療時間不夠，減量、停藥過快而導致病情反復。

后鞏膜炎B型超聲較有特征，表現為后部鞏膜彌漫型或結節型增厚，炎癥導致球后筋膜囊水腫時其低回聲區可與視神經無回聲區相連，呈“T”形征^[7]，是診斷后鞏膜炎的有效檢查手段。但需注意的是檢查時應選用恰當的增益參數，本文例1患者曾疑似后鞏膜炎，但檢查時不恰當使用最高增益參數，導致分辨率不夠，眼球后段呈強回聲，影像表現為白色反光，因而未能明確診斷。FFA可用于鑒別診斷，本文例2患者右眼FFA早期脈絡膜針尖樣熒光素滲漏，晚期局部熒光蓄積，多湖樣變，類似Vogt-小柳-原田綜合征（VKH綜合征）影像表現。但病灶局限，前房、玻璃體透明；無頭暈、耳鳴、重聽等全身表現。可加以鑒別。CT和MRI檢查也有一定幫助，可檢測鞏膜厚度。

后鞏膜炎治療以全身糖皮質激素抗炎為主，正規、小劑量、足夠療程治療。多數患者能獲得良好治療效果；反復發作的少數患者需全身加用免疫抑制劑。眼局部用藥效果較差。治療后多數患者脈絡膜皺褶和視網膜下液可完全消退；少數患者脈絡膜皺褶和鞏膜增厚可持續較長時間。

本病需主要與脈絡膜炎、VKH綜合征、慢性中心性漿液性脈絡膜視網膜病變等鑒別。后鞏膜炎以明顯眼痛、轉動痛為主要癥狀，無眼內炎癥或非常輕微；結節性后鞏膜炎導致局灶性脈絡膜熒光素滲漏、滲出性視網膜脫離，容易與VKH綜合征混淆。但上述疾病基本不會出現眼球疼痛或疼痛非常輕微；眼內炎癥表現和伴發的全身情況更為明顯。另外，準確的B型超聲檢查也可以很好鑒別。

例1 患者女，63歲。頭痛伴雙眼先后疼痛1個月于2019年5月14日至成都愛迪眼科醫院就診。患者既往高血壓病史多年。2019年4月25日患者不明原因眩暈跌倒持續約30 s，伴頭痛、眼痛。外院CT檢查未見異常，以暈厥、意識喪失、頭痛收入神經內科。住院期間血壓正常。因眼痛加重，眼科會診疑診左眼鞏膜炎，眼B型超聲檢查，增益105 dB，未見異常（圖1）。實驗室檢查結果未見異常。眼部檢查：右眼視力0.6，左眼視力0.4；均不能矯正。左眼穹隆結膜輕度充血；眼球各方運動良好，疼痛明顯。雙眼眼前節及眼底檢查未見明顯異常。OCT檢查未見異常。B型超聲檢查，增益88 dB，雙眼“T”形征（圖2）。實驗室檢查，紅細胞沉降率（ESR）130 mm/h，C-反應蛋白（CRP）陽性。診斷：雙眼后鞏膜炎。給予糖皮質激素治療，1周后眼痛、頭部不適癥狀完全消失。治療后3個月，雙眼視力均為0.8；后鞏膜厚度下降，接近正常。ESR16 mm/h，CRP陰性。TORCH檢查，抗單皰病毒Ⅰ/Ⅱ抗體IgM 4.83（正常值＜0.90）。給予阿昔洛韋口服。

圖1 例1患者雙眼B型超聲像。1A、1B分別示右眼、左眼。增益105 dB，雙眼未見異常

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圖2 例1患者雙眼B型超聲像。2A、2B分別示右眼、左眼。增益88 dB，雙眼“T”形征

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例2 患者女，34歲。因左眼眼前遮擋感伴視力下降9 d于2019年2月8日至成都愛迪眼科醫院就診。患者3年前不明原因右眼充血、結膜水腫，當地醫院診斷結膜炎，給予抗生素眼液治療無效；后因癥狀逐漸加重伴眼球轉動痛，再次給予抗生素、糖皮質激素靜脈滴注20余天后好轉。8個月前出現雙眼干澀不適，左眼疼痛，當地醫院給予氟米龍、妥布霉素地塞米松眼液滴眼治療無效。其后癥狀逐漸加重，結膜水腫，視野正中出現暗影，視力下降。6個月前右眼出現疼痛，充血，當地醫院給予靜脈滴注葛根素，治療3 d后視力下降。

眼部檢查：右眼視力0.05，矯正0.6；左眼視力數指，矯正0.02。雙眼屈光間質透明。右眼眼底檢查未見明顯異常；左眼黃斑區稍模糊，反光彌散，視網膜未見出血、水腫。2019年2月10日自覺右眼視力下降伴眼球疼痛，轉動更重。檢查，右眼視力0.12，矯正1.0；左眼視力數指，矯正0.02。雙眼眼壓19 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。雙眼眼球各方運動良好，疼痛感明顯。球結膜水腫，眼前節未見異常。右眼視盤上方視網膜局限性水腫、隆起、滲出性視網膜脫離，未見出血（圖3A）。左眼眼底檢查未見明顯異常。B型超聲檢查，右眼局限性鞏膜增厚，漿液性視網膜脫離；左眼后鞏膜彌散性增厚（圖3B，3C）。FFA檢查，右眼早期視盤上方針尖樣熒光素滲漏，晚期大片熒光蓄積；左眼晚期未見異常熒光素滲漏，視盤熒光蓄積，背景斑駁樣熒光（圖3D，3E）。實驗室檢查，ESR 33 mm/h，CRP陽性。診斷：右眼結節性后鞏膜炎；左眼后鞏膜炎。

圖3 例2患者無赤光眼底、B型超聲、FFA像。3A示右眼無赤光眼底像，視盤鼻上方局限性水腫、滲出性視網膜脫離（紅箭）。3B、3C分別示右眼、左眼B型超聲像。右眼視盤上方鞏膜脈絡膜局限性增厚，伴漿液性視網膜脫離（紅箭）；左眼鞏膜彌漫性增厚，筋膜囊水腫與視神經無回聲區相連，呈“T”形。3D、3E分別示右眼、左眼FFA晚期像。右眼視盤上方局限性大量熒光蓄積，呈多湖樣變；左眼視盤熒光蓄積，背景斑駁樣熒光

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明確診斷后，給予口服醋酸潑尼松50 mg，1次/d，連續7 d后減量。治療后14 d，雙眼眼前節未見明顯異常。右眼視盤上方水腫、隆起明顯減輕。繼續前述治療。1個半月后，右眼視力0.08，矯正1.0；左眼視力數指，矯正0.15。雙眼眼壓正常。自述癥狀消失。B型超聲檢查可見鞏膜厚度變薄，基本恢復正常。3個月后，患者自行停藥右眼再次出現紅、轉動疼痛。右眼視力0.1，矯正0.6；左眼視力數指，矯正0.2。右眼、左眼眼壓分別為17.7、20.0 mmHg。右眼結膜充血、顳側結膜水腫。B型超聲檢查可見后鞏膜增厚。繼續糖皮質激素治療。5個月后，右眼視力0.08，矯正1.0；左眼視力數指，矯正0.3。眼壓正常。雙眼眼球各方運動良好。口服醋酸潑尼松10 mg，1次/d。6個月后。右眼視力0.06，矯正1.0；左眼視力0.02，矯正0.6。雙眼眼球各方運動良好，無疼痛。眼底未見異常。停用糖皮質激素治療。

例3 患者女，27歲。因雙眼疼痛、左眼上斜視3個月于2018年3月2日至成都愛迪眼科醫院就診。6年前反復發生雙眼上眼瞼水腫、眼痛，以右眼為著。當地醫院給予治療（具體不詳）后癥狀無明顯好轉。5年前出現右眼球突出，轉動受限，外院診斷右眼間歇性外斜，行右眼斜視矯正手術。

眼部檢查：右眼視力0.5，－0.75－0.50×100→1.0；左眼視力0.6，－2.75DC×85→1.0。雙眼眼前節、眼底檢查未見明顯異常。雙眼中心凹注視。左眼內轉受限。診斷：左眼限制性外斜視。行左眼外直肌徙后術。手術后左眼內轉正常，眼位正位。手術后14 d，患者再次出現雙眼眼瞼水腫，眼痛。右眼顳側結膜明顯水腫，左眼結膜輕度水腫；雙眼結膜無充血。雙眼眼前節及右眼眼底未見明顯異常。左眼視盤上下沿水腫，視網膜脈絡膜皺褶。B型超聲檢查，右眼未見異常；左眼后鞏膜局限性增厚，鞏膜下積液（圖4A）。給予全身靜脈滴注頭孢唑林2 g，2次/d，連續2 d；口服頭孢克肟0.1 g，2次/d，醋酸潑尼松30 mg/d，清晨頓服；妥布霉素地塞米松眼液滴眼。治療后10 d至外院就診，診斷為左眼眶非特異性炎癥。CT檢查，左側眼環外側份外壁局限性增厚；外直肌肌止端增厚（圖4B，4C）。給予靜脈滴注甲潑尼龍琥珀酸鈉1000 mg，連續3 d，其后改為地塞米松磷酸鈉10 mg。醋酸潑尼松 40 mg/d，清晨頓服，7 d后減為10 mg。自訴左眼眶疼痛減輕，外轉受限好轉。2019年9月10日患者再次出現左眼痛，不能外轉。實驗室檢查，ESR 22 mm/h，CRP陰性。綜合全部病史和治療過程，并結合檢查結果，診斷：左眼結節型后鞏膜炎（復發）。給予以口服醋酸潑尼松60 mg/d，清晨頓服。治療后7 d復查，右眼視力0.3，矯正0.8；左眼視力0.3，矯正1.0。左眼運動僅輕度受限，疼痛消失。眼底未見異常。實驗室檢查，ESR17 mm/h，CRP陰性；免疫全套、TORCH檢查未見異常。37 d后復查，雙眼矯正視力1.0。雙眼眼球各方運動良好，無復視。眼前節、眼底檢查未見明顯異常。CT檢查，雙眼眼環形態完整，左眼外側壁增厚消失。實驗室檢查，ESR、CRP、血常規均正常。醋酸潑尼松逐漸減量至3個月后停用。

圖4 例3患者B型超聲、眼眶CT像。4A示B型超聲像，左眼玻璃體暗區少量點狀弱回聲，眼球后壁見實性隆起（白箭），球后低回聲區，其下有積液；4B示眼眶CT冠狀位像，左眼眼環外側、外直肌附著處增厚（黑箭）；4C示眼眶CT水平位像，左眼外側份局限性增厚（白箭）

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討論 后鞏膜炎是指鋸齒緣或直肌附著點之后的鞏膜炎癥，可伴或不伴前部鞏膜炎。病因包括自身免疫反應和感染^[1]。因其發病率相對較低，而臨床表現復雜多變，常導致誤診或漏診^[1-6]。本病好發于中年女性，偶可見兒童后鞏膜炎病例^[3]。

本文3例均為女性。例1患者外院初診時由于病史采集錯誤，導致此后檢查未能找到病因，診斷不明。眼科會診時懷疑后鞏膜炎，但由于B型超聲檢查時參數使用不當，眼球后段呈強回聲，未能明確診斷。例2患者雙眼先后出現眼球疼痛，反復發作3年。期間錯誤的診斷、不規范治療，使得病情更為復雜。右眼再次急性發病時，B型超聲檢查見右眼典型局灶性鞏膜脈絡膜增厚、滲出性視網膜脫離，左眼典型“T”形征方明確診斷。例3患者病史較長，抗生素和糖皮質激素的濫用，使得疾病表現更加錯綜復雜。后鞏膜炎波及到眼外肌肌止端，導致眼球運動障礙、前突。由于對該病的認識不夠，雙眼均施行了不必要的手術。左眼再次出現眼痛、外轉不能時，僅使用糖皮質激素1周，眼球外轉運動即基本恢復。末次隨訪時雙眼眼球運動恢復正常，癥狀完全消失。本文3例患者均由于前期診斷不明，治療不規范且盲目以及糖皮質激素治療時間不夠，減量、停藥過快而導致病情反復。

后鞏膜炎B型超聲較有特征，表現為后部鞏膜彌漫型或結節型增厚，炎癥導致球后筋膜囊水腫時其低回聲區可與視神經無回聲區相連，呈“T”形征^[7]，是診斷后鞏膜炎的有效檢查手段。但需注意的是檢查時應選用恰當的增益參數，本文例1患者曾疑似后鞏膜炎，但檢查時不恰當使用最高增益參數，導致分辨率不夠，眼球后段呈強回聲，影像表現為白色反光，因而未能明確診斷。FFA可用于鑒別診斷，本文例2患者右眼FFA早期脈絡膜針尖樣熒光素滲漏，晚期局部熒光蓄積，多湖樣變，類似Vogt-小柳-原田綜合征（VKH綜合征）影像表現。但病灶局限，前房、玻璃體透明；無頭暈、耳鳴、重聽等全身表現。可加以鑒別。CT和MRI檢查也有一定幫助，可檢測鞏膜厚度。

后鞏膜炎治療以全身糖皮質激素抗炎為主，正規、小劑量、足夠療程治療。多數患者能獲得良好治療效果；反復發作的少數患者需全身加用免疫抑制劑。眼局部用藥效果較差。治療后多數患者脈絡膜皺褶和視網膜下液可完全消退；少數患者脈絡膜皺褶和鞏膜增厚可持續較長時間。

本病需主要與脈絡膜炎、VKH綜合征、慢性中心性漿液性脈絡膜視網膜病變等鑒別。后鞏膜炎以明顯眼痛、轉動痛為主要癥狀，無眼內炎癥或非常輕微；結節性后鞏膜炎導致局灶性脈絡膜熒光素滲漏、滲出性視網膜脫離，容易與VKH綜合征混淆。但上述疾病基本不會出現眼球疼痛或疼痛非常輕微；眼內炎癥表現和伴發的全身情況更為明顯。另外，準確的B型超聲檢查也可以很好鑒別。