引用本文： 成拾明, 張茂菊, 阮坤煒, 張勇, 陶勇. 眼弓形蟲病臨床特征及治療預后分析. 中華眼底病雜志, 2020, 36(9): 680-684. doi: 10.3760/cma.j.cn511434-20191015-00329 復制
眼弓形蟲病（OT）是由剛地弓形蟲引起的寄生蟲感染性眼病。臨床少見，主要表現為玻璃體炎癥伴視網膜脈絡膜炎，易誤診及漏診，可導致患者視力下降甚至不可逆性視功能損害。為避免漏診及誤診的發生，我們對一組經臨床及實驗室檢查確診的OT患者的臨床資料進行了回顧性分析。現將結果報道如下。
1 對象和方法
回顧性臨床研究。2011 年 7月至 2019 年 6 月于十堰市太和醫院眼科、首都醫科大學附屬北京朝陽醫院眼科臨床及實驗室檢查確診的OT患者12例14只眼納入本研究。其中，十堰市太和醫院眼科7例9只眼，北京朝陽醫院眼科5例5只眼。納入標準：（1）眼部典型OT改變：灰白色局限性視網膜脈絡膜病灶位于陳舊瘢痕色素性視網膜病灶旁邊，形成新舊病灶共存[1]；（2）眼部非典型OT改變：單灶性灰白色局限性視網膜脈絡膜病炎、視神經視網膜炎及視網膜血管炎等[1]；（3）玻璃體液或房水中弓形蟲DNA陽性或弓形蟲抗體陽性伴Goldmann-Witmer系數（GWC）≥2，其中GWC＞4確診OT，2～4提示OT可能。診斷依據：（1）或（1）+（3）或（2）+（3）。排除標準：（1）無眼內液檢測者，眼部典型OT改變，但血清學弓形蟲特異性抗體陰性者；（2）無眼內液檢測者，檢測有活動性梅毒、結核感染者，或曾有其他特殊病原微生物感染病史者（如巴爾通體、登革熱病毒等）。
12例14只眼中，男、女性各6例7只眼；雙眼2例（16.67%，2/12），單眼10例（83.33%，10/12）；右眼11只（78.57%，11/14），左眼3只（21.43%，3/14）。年齡16～58歲，平均年齡（33.4±12.8）歲；病程7 d～30年，平均病程1.8個月。主訴眼斜視1例，視物模糊7例，視物模糊伴眼前黑影或視物遮擋感4例。首診誤診為真菌性眼內炎（FE）、病毒性葡萄膜炎、非感染性葡萄膜炎各2例，其中誤診為FE者1例伴2型糖尿病。有貓狗接觸史者6例。
患眼均行BCVA、裂隙燈顯微鏡、眼壓、眼底彩色照相及全身免疫功能、血清弓形蟲特異性抗體檢測。行FFA檢查5例6只眼，OCT檢查6例6只眼。行眼內液檢測7例（房水3例，玻璃體液4例）。其中，行弓形蟲抗體檢測1例；GWC檢測6例，其中同時行PCR檢測4例。BCVA檢查采用國際標準視力表進行，統計時換算為logMAR視力。
參照文獻[1]的標準定義病灶分期。活動期：眼底橢圓形、白色、微隆起及邊界不清的局限性視網膜脈絡膜病灶。晚期：眼前節、玻璃體無炎癥反應；眼底局限性瘢痕病灶，邊界清楚，伴中央視網膜脈絡膜萎縮和周邊RPE增生。
眼斜視者（表現為先天性黃斑缺損）給予斜視矯正手術，未行抗弓形蟲治療。行抗弓形蟲治療11例，口服阿奇霉素聯合或不聯合其他抗生素，或磺胺嘧啶+乙胺嘧啶+糖皮質激素，或磺胺甲惡唑+甲氧芐啶+糖皮質激素等；持續時間≥2個月。伴視網膜脫離者行玻璃視網膜手術，手術后給予抗弓形蟲治療；伴眼前節炎癥者，聯合局部糖皮質激素眼液等對癥治療；伴眼壓升高者行降眼壓對癥治療。治愈：眼底病灶瘢痕化，邊界較清楚，停藥后3個月內未出現原病灶擴大、衛星灶或遠處新發病灶。復發：停止抗弓形蟲治療3個月后再次出現原病灶擴大、衛星灶或遠處新發病灶。12例患者中，1例先天性黃斑缺損者斜視矯正手術后失訪。行抗弓形蟲治療11例，治療后隨訪時間1周～39個月。
采用Medcalc 14.8軟件行統計學分析。計量資料以均數±標準差（
）表示，數據均不符合正態分布，治療前后BCVA比較行配對秩和檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。
2 結果
所有患者免疫功能均正常；血清學弓形蟲特異性抗體均為陽性。行眼內液檢測7例中，弓形蟲IgG抗體陽性1例；GWC＞4者5例，2＜GWC＜4者1例。同時行PCR檢測的4例中，陽性1例（25.0%，1/4），為2＜GWC＜4者。
14只眼中，BCVA＜0.1、0.1～0.3、＞0.3者分別為4、6、4只眼，平均logMAR BCVA為1.06±1.03。病灶活動期、晚期分別為12、2只眼。典型、非典型OT眼底改變各7只眼。高眼壓2只眼（14.3%，2/14），其中49、52 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）各1只眼，均為活動期。角膜后沉著物伴或不伴前房閃輝或前房細胞6只眼；先天性黃斑缺損（圖1A）1只眼；玻璃體炎3只眼，其中伴多個視網膜色素沉著灶（圖1B）、牽拉性視網膜脫離（圖1C）分別為2、1只眼；多個視網膜色素沉著灶1只眼。活動期12只眼中，不同程度玻璃體炎9只眼（75.0%）；無玻璃體炎3只眼（25.0%），其中病程≤15 d 2只眼，病灶近晚期1只眼。晚期2只眼玻璃體均無炎癥。新舊病灶并存且合并Kyrieleis動脈炎（圖1D）2只眼。單一病灶4只眼，多個病灶10只眼；嚴重玻璃體混濁眼底窺視不清1只眼。
圖1
OT患眼彩色眼底像。1A示先天性黃斑缺損；1B示玻璃體炎伴視網膜陳舊病灶；1C示玻璃體炎伴視網膜脫離；1D示新舊病灶并存且合并Kyrieleis動脈炎
行FFA檢查的6只眼，陳舊病灶早期呈弱熒光，晚期不同程度及范圍熒光著染；新病灶早期呈熒光遮蔽，晚期表現為邊緣熒光著染，中央病灶遮蔽或不同程度的熒光著染。其中，伴視網膜靜脈擴張、紆曲、管壁著染及滲漏4只眼；視網膜動脈階段性白線樣改變（圖2）2只眼，病變血管區無明顯滲漏，但仍有灌注，其中出現在活動性病變區視網膜動脈1只眼，其他區域視網膜動脈1只眼。
圖2
OT患眼FFA像。視網膜動脈階段性白線樣改變，病變血管區無明顯滲漏，但仍有灌注
行OCT檢查的6只眼，活動期患眼視網膜部分層次或全層增厚、反射增強、結構消失，病灶位于黃斑中心凹者可見視網膜神經上皮層下中強反射物質伴或不伴視網膜神經上皮層脫離，可有RPE小隆起（圖3A）。病變嚴重者病灶區視網膜呈致密均勻強反射信號、視網膜層次結構消失（圖3B），遮蔽下方脈絡膜反射信號；病灶對應處玻璃體內炎癥反應或炎癥細胞等強反射4只眼。晚期患眼視網膜變薄，呈致密強反射信號、視網膜層次結構消失（圖3C），其中視網膜前表面形成一層致密強反射信號2只眼（考慮為玻璃體后皮質增厚）。恢復過程中形成板層黃斑裂孔1只眼。
圖3
OT患眼OCT像。3A示活動期，視網膜增厚、神經上皮層下中強反射物質，局灶性RPE脫離；3B示活動期，視網膜增厚、組織結構消失；3C示晚期，視網膜萎縮變薄、玻璃體后皮質增厚
首診為FE的2例患者，均表現為黃斑區單個活動性病灶，其中伴2型糖尿病1例。首診后行全身、眼內抗真菌治療及玻璃體視網膜手術。首診為病毒性葡萄膜炎的2例患者行全身及局部抗病毒及糖皮質激素治療；非感染性葡萄膜炎的2例患者給予全身糖皮質激素治療。
末次隨訪時，行抗弓形蟲治療的11例患者13只眼中，BCVA＜0.1、0.1～0.3、＞0.3者分別為4、5、4只眼，平均logMAR BCVA為0.97±0.83。治療前后患眼logMAR BCVA比較，差異無統計學意義（P=0.83）。高眼壓2只眼眼壓控制在正常范圍。視網膜病灶瘢痕化7只眼；玻璃體炎消失8只眼；出現嚴重玻璃體混濁1只眼，患者拒絕行玻璃體視網膜手術治療。
患眼視力預后差的主要原因包括原發病灶累及或靠近黃斑區、誤診及誤治。隨訪期間復發2只眼，目前仍在治療中。
3 討論
弓形蟲又稱為剛地弓形蟲，是一種世界性分布的專性細胞內寄生蟲，廣泛寄生于宿主的有核細胞內，主要侵犯中樞神經系統、眼、肝及心臟等重要器官，引起人獸共患傳染病。本組12例患者中，雙眼占16.67%；14只眼中，右眼占78.57%。右眼多見的原因考慮為右側頭臂干離左心室更近，直徑較粗，因此血液中攜帶的弓形蟲更易進入右側頸總動脈、頸內動脈及眼動脈內，從而形成眼部感染灶。
眼部弓形蟲感染可分為先天性和獲得性。先天性OT表現多為胚胎期炎癥損害引起白內障、黃斑缺損、小眼球、眼球萎縮、斜視和眼球震顫等；獲得性OT主要表現為壞死性視網膜炎或視網膜脈絡膜炎，以邊界清楚的色素沉著病灶邊緣或周圍出現新致密灰白病灶為典型病變[2]。不典型病變包括視神經視網膜炎、視網膜血管炎及脈絡膜新生血管等[3-4]。本研究14只眼中，典型、非典型OT眼底改變各7只眼。
高眼壓是活動期OT的一個常見并發癥，約38.0%的活動期OT會出現高眼壓，均可通過藥物控制，其發生機制尚不明確，考慮與炎癥引起的前房細胞反應有關[5]。本組活動期2只眼出現高眼壓，用藥后眼壓控制。因此，活動期OT出現高眼壓者優先使用藥物控制眼壓。多數活動期OT有玻璃體炎反應，本組75.0%的活動期患眼出現玻璃體炎。有研究報道高達90.0%的活動期OT患眼出現玻璃體炎[6]。但也有研究者報道完全無玻璃體炎的活動期OT，原因尚不清楚[7]。嚴重玻璃體炎可導致玻璃體濃縮、后脫離、甚至視網膜脫離[8]。本組1例玻璃體炎嚴重者出現牽拉性視網膜脫離。因此，對于出現嚴重玻璃體混濁的OT患者需仔細檢查眼底，必要時聯合眼部B型超聲檢查，加強隨訪，避免漏診出現視網膜脫離者。
本研究結果顯示，病灶活動期輕者OCT可見視網膜腫脹、結構不同程度紊亂；嚴重者病灶呈致密強反射信號，無法辨認視網膜層次結構，可遮蔽下方脈絡膜反射，累及黃斑中心凹者可出現中心凹處視網膜神經上皮層下的中強信號物質。病灶晚期表現為視網膜神經上皮層萎縮，呈致密強反射信號，結構無法辨識。可出現玻璃體后皮質增厚。國外也有學者發現OT患者出現玻璃體后皮質增厚[9]。因此，OCT檢查是隨訪OT治療效果的有效快捷手段。FFA檢查發現陳舊病灶早期為弱熒光，晚期邊緣可有輕微著染。活動病灶表現為弱熒光，晚期熒光染色及滲漏明顯。可伴有視網膜靜脈炎或動脈炎改變。Kyrieleis動脈炎在FFA中無明顯滲漏或阻塞，此種改變并非OT所特有，亦可見于病毒性視網膜炎及結核性視網膜血管炎等病變，目前Kyrieleis動脈炎的發病機制尚不明確。
OT診斷主要依據其典型的臨床表現及實驗室檢查。若采用血清學弓形蟲特異性抗體陽性診斷OT，將導致極高的假陽性率。其原因是國人血清學弓形蟲抗體陽性率為11%[10]，歐美可高達50%，部分地區可高達90%[11]。國外OT發病率為18/10萬[12]，盡管國內尚無相關數據，但應該低于前者。血清學弓形蟲特異性抗體陰性通常可排除OT，同時血清學弓形蟲特異性抗體可以鑒別復發型OT是原發感染再次激活還是近期再次獲得性感染[13]。GWC＞4可確診OT，2～4提示OT可能。但由于為有創性操作、費用較高及可檢測醫院較少，影響了其在臨床上的推廣及應用。眼內液弓形蟲DNA檢測也被用于診斷OT[14]。本研究顯示OT患者GWC診斷效力優于眼內液PCR。既往研究也發現OT患者GWC診斷效力優于眼內液DNA（81%、38%），將兩種檢測方法聯合使用可將OT的實驗室診斷率提高到93%[15]。因此，臨床如有條件，建議兩種檢測方法聯合使用以提高OT的實驗室診斷率。
OT需與FE及病毒性視網膜炎等相鑒別。白色念珠菌內源性眼內炎典型眼底表現為單個或數個局限性黃白色脈絡膜視網膜病灶，邊界較蓬松，絨毛狀改變；累及玻璃體時出現灰白色串珠樣或絨球狀混濁團塊[16]。曲霉菌內源性眼內炎可出現更廣泛的視網膜炎及彌漫性脈絡膜增厚，病灶多見于視網膜下及RPE下，嚴重者可出現視網膜下積膿[17]。本組2例患者早期診斷并行抗真菌治療。因此單發黃斑區病灶的OT容易被誤診為FE，尤其當此類患者同時伴有糖尿病、腸道手術及泌尿生殖系統手術等FE的高危因素時，更容易被誤診為FE。急性視網膜壞死綜合征早期以明顯玻璃體混濁、閉塞性視網膜血管炎及多灶性壞死性視網膜炎為主要臨床表現，部分患者出現眼壓升高或前葡萄膜炎的體征；晚期約3/4的患者發生視網膜裂孔、視網膜脫離，甚至視神經萎縮等改變[18]。本組2例患者曾被誤診為病毒性視網膜炎行抗病毒等對癥治療。
本組11例患者中經抗弓形蟲治療后BCVA無提高，導致患眼視力預后差的主要原因為原發病灶累及黃斑或靠近黃斑區、誤診及誤治。研究顯示OT的5年復發率高達79%[19]。我們分析OT復發可能與以下因素有關：（1）原感染灶內弓形蟲包囊破裂，導致感染再次被激活；（2）視網膜病灶釋放的抗原引起自身免疫反應；（3）再次獲得感染。本研究14只眼中僅2只眼出現復發，復發率低的原因考慮與本研究樣本量較小，隨訪時間較短有關。目前針對OT的治療都只能抑制弓形蟲在活動性視網膜病灶中的繁殖及活動，無法達到根治。如何有效防止OT復發仍待臨床進一步研究解決。
OT眼底病灶可呈單個或多個，活動期常伴玻璃體炎。OT眼內液GWC診斷效力優于PCR，OCT檢查有助于判斷視網膜病灶的進展情況。原發病灶累及或靠近黃斑區、誤診及誤治可導致患者視力預后差。OT在國內是較少見的感染性眼病，臨床醫生需掌握其臨床特征、合理利用眼內液檢查，避免誤診及漏診的發生。
眼弓形蟲病（OT）是由剛地弓形蟲引起的寄生蟲感染性眼病。臨床少見，主要表現為玻璃體炎癥伴視網膜脈絡膜炎，易誤診及漏診，可導致患者視力下降甚至不可逆性視功能損害。為避免漏診及誤診的發生，我們對一組經臨床及實驗室檢查確診的OT患者的臨床資料進行了回顧性分析。現將結果報道如下。
1 對象和方法
回顧性臨床研究。2011 年 7月至 2019 年 6 月于十堰市太和醫院眼科、首都醫科大學附屬北京朝陽醫院眼科臨床及實驗室檢查確診的OT患者12例14只眼納入本研究。其中，十堰市太和醫院眼科7例9只眼，北京朝陽醫院眼科5例5只眼。納入標準：（1）眼部典型OT改變：灰白色局限性視網膜脈絡膜病灶位于陳舊瘢痕色素性視網膜病灶旁邊，形成新舊病灶共存[1]；（2）眼部非典型OT改變：單灶性灰白色局限性視網膜脈絡膜病炎、視神經視網膜炎及視網膜血管炎等[1]；（3）玻璃體液或房水中弓形蟲DNA陽性或弓形蟲抗體陽性伴Goldmann-Witmer系數（GWC）≥2，其中GWC＞4確診OT，2～4提示OT可能。診斷依據：（1）或（1）+（3）或（2）+（3）。排除標準：（1）無眼內液檢測者，眼部典型OT改變，但血清學弓形蟲特異性抗體陰性者；（2）無眼內液檢測者，檢測有活動性梅毒、結核感染者，或曾有其他特殊病原微生物感染病史者（如巴爾通體、登革熱病毒等）。
12例14只眼中，男、女性各6例7只眼；雙眼2例（16.67%，2/12），單眼10例（83.33%，10/12）；右眼11只（78.57%，11/14），左眼3只（21.43%，3/14）。年齡16～58歲，平均年齡（33.4±12.8）歲；病程7 d～30年，平均病程1.8個月。主訴眼斜視1例，視物模糊7例，視物模糊伴眼前黑影或視物遮擋感4例。首診誤診為真菌性眼內炎（FE）、病毒性葡萄膜炎、非感染性葡萄膜炎各2例，其中誤診為FE者1例伴2型糖尿病。有貓狗接觸史者6例。
患眼均行BCVA、裂隙燈顯微鏡、眼壓、眼底彩色照相及全身免疫功能、血清弓形蟲特異性抗體檢測。行FFA檢查5例6只眼，OCT檢查6例6只眼。行眼內液檢測7例（房水3例，玻璃體液4例）。其中，行弓形蟲抗體檢測1例；GWC檢測6例，其中同時行PCR檢測4例。BCVA檢查采用國際標準視力表進行，統計時換算為logMAR視力。
參照文獻[1]的標準定義病灶分期。活動期：眼底橢圓形、白色、微隆起及邊界不清的局限性視網膜脈絡膜病灶。晚期：眼前節、玻璃體無炎癥反應；眼底局限性瘢痕病灶，邊界清楚，伴中央視網膜脈絡膜萎縮和周邊RPE增生。
眼斜視者（表現為先天性黃斑缺損）給予斜視矯正手術，未行抗弓形蟲治療。行抗弓形蟲治療11例，口服阿奇霉素聯合或不聯合其他抗生素，或磺胺嘧啶+乙胺嘧啶+糖皮質激素，或磺胺甲惡唑+甲氧芐啶+糖皮質激素等；持續時間≥2個月。伴視網膜脫離者行玻璃視網膜手術，手術后給予抗弓形蟲治療；伴眼前節炎癥者，聯合局部糖皮質激素眼液等對癥治療；伴眼壓升高者行降眼壓對癥治療。治愈：眼底病灶瘢痕化，邊界較清楚，停藥后3個月內未出現原病灶擴大、衛星灶或遠處新發病灶。復發：停止抗弓形蟲治療3個月后再次出現原病灶擴大、衛星灶或遠處新發病灶。12例患者中，1例先天性黃斑缺損者斜視矯正手術后失訪。行抗弓形蟲治療11例，治療后隨訪時間1周～39個月。
采用Medcalc 14.8軟件行統計學分析。計量資料以均數±標準差（）表示，數據均不符合正態分布，治療前后BCVA比較行配對秩和檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。
2 結果
所有患者免疫功能均正常；血清學弓形蟲特異性抗體均為陽性。行眼內液檢測7例中，弓形蟲IgG抗體陽性1例；GWC＞4者5例，2＜GWC＜4者1例。同時行PCR檢測的4例中，陽性1例（25.0%，1/4），為2＜GWC＜4者。
14只眼中，BCVA＜0.1、0.1～0.3、＞0.3者分別為4、6、4只眼，平均logMAR BCVA為1.06±1.03。病灶活動期、晚期分別為12、2只眼。典型、非典型OT眼底改變各7只眼。高眼壓2只眼（14.3%，2/14），其中49、52 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）各1只眼，均為活動期。角膜后沉著物伴或不伴前房閃輝或前房細胞6只眼；先天性黃斑缺損（圖1A）1只眼；玻璃體炎3只眼，其中伴多個視網膜色素沉著灶（圖1B）、牽拉性視網膜脫離（圖1C）分別為2、1只眼；多個視網膜色素沉著灶1只眼。活動期12只眼中，不同程度玻璃體炎9只眼（75.0%）；無玻璃體炎3只眼（25.0%），其中病程≤15 d 2只眼，病灶近晚期1只眼。晚期2只眼玻璃體均無炎癥。新舊病灶并存且合并Kyrieleis動脈炎（圖1D）2只眼。單一病灶4只眼，多個病灶10只眼；嚴重玻璃體混濁眼底窺視不清1只眼。
圖1
OT患眼彩色眼底像。1A示先天性黃斑缺損；1B示玻璃體炎伴視網膜陳舊病灶；1C示玻璃體炎伴視網膜脫離；1D示新舊病灶并存且合并Kyrieleis動脈炎
行FFA檢查的6只眼，陳舊病灶早期呈弱熒光，晚期不同程度及范圍熒光著染；新病灶早期呈熒光遮蔽，晚期表現為邊緣熒光著染，中央病灶遮蔽或不同程度的熒光著染。其中，伴視網膜靜脈擴張、紆曲、管壁著染及滲漏4只眼；視網膜動脈階段性白線樣改變（圖2）2只眼，病變血管區無明顯滲漏，但仍有灌注，其中出現在活動性病變區視網膜動脈1只眼，其他區域視網膜動脈1只眼。
圖2
OT患眼FFA像。視網膜動脈階段性白線樣改變，病變血管區無明顯滲漏，但仍有灌注
行OCT檢查的6只眼，活動期患眼視網膜部分層次或全層增厚、反射增強、結構消失，病灶位于黃斑中心凹者可見視網膜神經上皮層下中強反射物質伴或不伴視網膜神經上皮層脫離，可有RPE小隆起（圖3A）。病變嚴重者病灶區視網膜呈致密均勻強反射信號、視網膜層次結構消失（圖3B），遮蔽下方脈絡膜反射信號；病灶對應處玻璃體內炎癥反應或炎癥細胞等強反射4只眼。晚期患眼視網膜變薄，呈致密強反射信號、視網膜層次結構消失（圖3C），其中視網膜前表面形成一層致密強反射信號2只眼（考慮為玻璃體后皮質增厚）。恢復過程中形成板層黃斑裂孔1只眼。
圖3
OT患眼OCT像。3A示活動期，視網膜增厚、神經上皮層下中強反射物質，局灶性RPE脫離；3B示活動期，視網膜增厚、組織結構消失；3C示晚期，視網膜萎縮變薄、玻璃體后皮質增厚
首診為FE的2例患者，均表現為黃斑區單個活動性病灶，其中伴2型糖尿病1例。首診后行全身、眼內抗真菌治療及玻璃體視網膜手術。首診為病毒性葡萄膜炎的2例患者行全身及局部抗病毒及糖皮質激素治療；非感染性葡萄膜炎的2例患者給予全身糖皮質激素治療。
末次隨訪時，行抗弓形蟲治療的11例患者13只眼中，BCVA＜0.1、0.1～0.3、＞0.3者分別為4、5、4只眼，平均logMAR BCVA為0.97±0.83。治療前后患眼logMAR BCVA比較，差異無統計學意義（P=0.83）。高眼壓2只眼眼壓控制在正常范圍。視網膜病灶瘢痕化7只眼；玻璃體炎消失8只眼；出現嚴重玻璃體混濁1只眼，患者拒絕行玻璃體視網膜手術治療。
患眼視力預后差的主要原因包括原發病灶累及或靠近黃斑區、誤診及誤治。隨訪期間復發2只眼，目前仍在治療中。
3 討論
弓形蟲又稱為剛地弓形蟲，是一種世界性分布的專性細胞內寄生蟲，廣泛寄生于宿主的有核細胞內，主要侵犯中樞神經系統、眼、肝及心臟等重要器官，引起人獸共患傳染病。本組12例患者中，雙眼占16.67%；14只眼中，右眼占78.57%。右眼多見的原因考慮為右側頭臂干離左心室更近，直徑較粗，因此血液中攜帶的弓形蟲更易進入右側頸總動脈、頸內動脈及眼動脈內，從而形成眼部感染灶。
眼部弓形蟲感染可分為先天性和獲得性。先天性OT表現多為胚胎期炎癥損害引起白內障、黃斑缺損、小眼球、眼球萎縮、斜視和眼球震顫等；獲得性OT主要表現為壞死性視網膜炎或視網膜脈絡膜炎，以邊界清楚的色素沉著病灶邊緣或周圍出現新致密灰白病灶為典型病變[2]。不典型病變包括視神經視網膜炎、視網膜血管炎及脈絡膜新生血管等[3-4]。本研究14只眼中，典型、非典型OT眼底改變各7只眼。
高眼壓是活動期OT的一個常見并發癥，約38.0%的活動期OT會出現高眼壓，均可通過藥物控制，其發生機制尚不明確，考慮與炎癥引起的前房細胞反應有關[5]。本組活動期2只眼出現高眼壓，用藥后眼壓控制。因此，活動期OT出現高眼壓者優先使用藥物控制眼壓。多數活動期OT有玻璃體炎反應，本組75.0%的活動期患眼出現玻璃體炎。有研究報道高達90.0%的活動期OT患眼出現玻璃體炎[6]。但也有研究者報道完全無玻璃體炎的活動期OT，原因尚不清楚[7]。嚴重玻璃體炎可導致玻璃體濃縮、后脫離、甚至視網膜脫離[8]。本組1例玻璃體炎嚴重者出現牽拉性視網膜脫離。因此，對于出現嚴重玻璃體混濁的OT患者需仔細檢查眼底，必要時聯合眼部B型超聲檢查，加強隨訪，避免漏診出現視網膜脫離者。
本研究結果顯示，病灶活動期輕者OCT可見視網膜腫脹、結構不同程度紊亂；嚴重者病灶呈致密強反射信號，無法辨認視網膜層次結構，可遮蔽下方脈絡膜反射，累及黃斑中心凹者可出現中心凹處視網膜神經上皮層下的中強信號物質。病灶晚期表現為視網膜神經上皮層萎縮，呈致密強反射信號，結構無法辨識。可出現玻璃體后皮質增厚。國外也有學者發現OT患者出現玻璃體后皮質增厚[9]。因此，OCT檢查是隨訪OT治療效果的有效快捷手段。FFA檢查發現陳舊病灶早期為弱熒光，晚期邊緣可有輕微著染。活動病灶表現為弱熒光，晚期熒光染色及滲漏明顯。可伴有視網膜靜脈炎或動脈炎改變。Kyrieleis動脈炎在FFA中無明顯滲漏或阻塞，此種改變并非OT所特有，亦可見于病毒性視網膜炎及結核性視網膜血管炎等病變，目前Kyrieleis動脈炎的發病機制尚不明確。
OT診斷主要依據其典型的臨床表現及實驗室檢查。若采用血清學弓形蟲特異性抗體陽性診斷OT，將導致極高的假陽性率。其原因是國人血清學弓形蟲抗體陽性率為11%[10]，歐美可高達50%，部分地區可高達90%[11]。國外OT發病率為18/10萬[12]，盡管國內尚無相關數據，但應該低于前者。血清學弓形蟲特異性抗體陰性通常可排除OT，同時血清學弓形蟲特異性抗體可以鑒別復發型OT是原發感染再次激活還是近期再次獲得性感染[13]。GWC＞4可確診OT，2～4提示OT可能。但由于為有創性操作、費用較高及可檢測醫院較少，影響了其在臨床上的推廣及應用。眼內液弓形蟲DNA檢測也被用于診斷OT[14]。本研究顯示OT患者GWC診斷效力優于眼內液PCR。既往研究也發現OT患者GWC診斷效力優于眼內液DNA（81%、38%），將兩種檢測方法聯合使用可將OT的實驗室診斷率提高到93%[15]。因此，臨床如有條件，建議兩種檢測方法聯合使用以提高OT的實驗室診斷率。
OT需與FE及病毒性視網膜炎等相鑒別。白色念珠菌內源性眼內炎典型眼底表現為單個或數個局限性黃白色脈絡膜視網膜病灶，邊界較蓬松，絨毛狀改變；累及玻璃體時出現灰白色串珠樣或絨球狀混濁團塊[16]。曲霉菌內源性眼內炎可出現更廣泛的視網膜炎及彌漫性脈絡膜增厚，病灶多見于視網膜下及RPE下，嚴重者可出現視網膜下積膿[17]。本組2例患者早期診斷并行抗真菌治療。因此單發黃斑區病灶的OT容易被誤診為FE，尤其當此類患者同時伴有糖尿病、腸道手術及泌尿生殖系統手術等FE的高危因素時，更容易被誤診為FE。急性視網膜壞死綜合征早期以明顯玻璃體混濁、閉塞性視網膜血管炎及多灶性壞死性視網膜炎為主要臨床表現，部分患者出現眼壓升高或前葡萄膜炎的體征；晚期約3/4的患者發生視網膜裂孔、視網膜脫離，甚至視神經萎縮等改變[18]。本組2例患者曾被誤診為病毒性視網膜炎行抗病毒等對癥治療。
本組11例患者中經抗弓形蟲治療后BCVA無提高，導致患眼視力預后差的主要原因為原發病灶累及黃斑或靠近黃斑區、誤診及誤治。研究顯示OT的5年復發率高達79%[19]。我們分析OT復發可能與以下因素有關：（1）原感染灶內弓形蟲包囊破裂，導致感染再次被激活；（2）視網膜病灶釋放的抗原引起自身免疫反應；（3）再次獲得感染。本研究14只眼中僅2只眼出現復發，復發率低的原因考慮與本研究樣本量較小，隨訪時間較短有關。目前針對OT的治療都只能抑制弓形蟲在活動性視網膜病灶中的繁殖及活動，無法達到根治。如何有效防止OT復發仍待臨床進一步研究解決。
OT眼底病灶可呈單個或多個，活動期常伴玻璃體炎。OT眼內液GWC診斷效力優于PCR，OCT檢查有助于判斷視網膜病灶的進展情況。原發病灶累及或靠近黃斑區、誤診及誤治可導致患者視力預后差。OT在國內是較少見的感染性眼病，臨床醫生需掌握其臨床特征、合理利用眼內液檢查，避免誤診及漏診的發生。
