特應性皮炎（AD）是一種慢性炎癥性皮膚病，主要特征是劇烈瘙癢和反復濕疹樣病變。隨著全球AD發病率的上升，患者眼部并發癥發生也隨之增多。其中，AD并發的視網膜脫離（RD）與外傷導致的RD存在諸多類似，如裂孔多位于周邊部、巨大視網膜裂孔、鋸齒緣離斷等。因此，關于AD并發RD的發生機制，外傷學說被廣為接受。另外，眼前部發育異常學說、炎癥-牽拉學說及外胚葉起源學說等也有報道。AD并發RD，無論采用鞏膜扣帶手術或玻璃體切割手術治療，首次視網膜復位率均不高，部分患者手術后發生嚴重的增生性玻璃體視網膜病變或慢性葡萄膜炎癥對睫狀體造成牽拉導致視網膜再次脫離或新的裂孔產生。聯合行為治療、藥物治療及心理治療等可有效減少RD的發生；預防眼部揉搓，減少可能導致RD的創傷性運動，在皮膚科醫生的指導下合理應用糖皮質激素或免疫抑制劑控制病情是AD患者預防RD發生的有效方法。同時定期的眼科檢查能幫助患者早日發現RD，以便及時對癥治療。
引用本文： 鄭傳珍, 任新軍, 李筱榮. 特應性皮炎并發視網膜脫離的研究現狀與進展. 中華眼底病雜志, 2020, 36(9): 735-738. doi: 10.3760/cma.j.cn511434-20190508-00171 復制
特應性皮炎（AD）也稱特應性濕疹、異位性皮炎，是一種慢性炎癥性皮膚病，主要特征是劇烈瘙癢和反復濕疹樣病變。其發病機制復雜，環境和遺傳因素相互作用，可導致免疫過度活化、表皮屏障功能障礙和皮膚菌群失調等[1-3]。我國1998年流行病學調查顯示，學齡期青少年（6～20歲）AD總患病率為0.70%[4]；2014年12個城市流行病學調查顯示1～7歲兒童AD患病率達到12.94%[5]，1～12個月嬰兒AD患病率高達30.48%[6]。1914年，日本學者首先報道了3例AD青年患者眼部并發白內障[7]。此后，人們將AD并發白內障命名為Andogsky綜合征。然而，AD在眼部的并發癥除白內障外，還可并發瞼緣炎、角結膜炎、圓錐角膜、葡萄膜炎及視網膜脫離（RD）等[8-9]。雖然早在1937年就有學者首次報道了AD并發RD[10]，但時至今日AD并發RD的確切機制仍不清楚，而且有關該并發癥的報道多見于東方人群。現就AD并發RD的流行病學、臨床特征、機制、治療及預后作一綜述，以幫助臨床深入了解該病。
1 流行病學
隨著全球AD患病率的上升，關于AD并發RD的報道也越來越多，但目前相關文獻大多來自東方人群研究，其中多數來自日本。Katsushima等[11]在75例日本AD患者中發現6例（8%）存在RD，單雙眼各3例，平均年齡為21.6歲。Taniguchi等[12]發現，79例AD患者停用糖皮質激素后，其中9例（11.4%）患者13只眼在3～32個月內發生了RD。Hida等[13]回顧分析了1989年至1993年來自日本45個眼科中心AD并發RD患者的臨床資料，納入統計13 739只RD患眼，其中確定與AD相關的RD 316只眼（2.3%），其發病年齡集中在16～25歲（62.9%），雙眼發病率28.4%，單眼發病率71.6%。Hayashi等[14]在已經發生白內障需行手術治療的72例AD患者106只眼中，發現27只眼（25.5%）存在視網膜裂孔或RD。Chang等[15]回顧性分析了1989年至2003年中國臺灣地區年齡小于18歲的青少年發生孔源性RD（RRD）的原因，該研究納入146例患者152只眼，其中AD相關的RRD以2.6%的發生率（4只眼）排在第五位。Sasoh等[16]回顧分析了1992年至2011年日本Mie大學醫院連續就診的1533例RD患者的臨床資料，發現6.5%的RD由AD發展而來。Fong等[17]對中國香港地區2000年至2012年兒童發生RRD的原因進行了回顧性調查研究，結果顯示47例患者49只眼中，AD相關的RRD以18.4%的發生率（9只眼）排在第三位。根據以上研究結果，我們可以發現，隨著AD發病率的上升及眼科醫生對該疾病的認識不斷加深，AD相關RD的發生率越來越高，且主要集中在青少年階段。因此，對于眼科患有濕疹的青少年患者，眼科醫生應該詳細詢問病史并散瞳檢查眼底。研究發現，眼前節超聲相比于常規散瞳聯合鞏膜頂壓，能更全面地檢查出睫狀體的裂孔或脫離[18]，從而給出相應的建議及治療。
2 臨床特點
AD患者通常在10～30歲時發生RD，無明確眼外傷病史，可伴隨眼部其他并發癥，如眶周皮膚濕疹樣病變、特應性角結膜炎、白內障、晶狀體脫位等；患者自述當面部或眶周皮膚瘙癢時，習慣通過揉搓或拍打來緩解癥狀[19-22]。RD表現為視覺障礙，如閃光感、黑影、視野缺陷和視力模糊等，但也可能發生在沒有視力變化的情況下，或因嚴重白內障遮擋，患者無主觀視覺變化[20-21]。結合患者年齡、AD病史、無明確眼外傷病史、面部及眶周皮膚濕疹樣病變、有揉搓或拍打眶周的習慣、裂隙燈顯微鏡檢查發現AD患者前房角的色素沉著為中度至密集時，均需警惕RD的發生，需詳細檢查眼底[22]。
AD相關的RD與因年齡增長、玻璃體液化牽拉視網膜而發生的RD相比較，患者更年輕，更易發生周邊部視網膜裂孔、鋸齒緣離斷、巨大裂孔及睫狀上皮脫離等。由于患者較年輕，玻璃體有一定的支撐作用，所以RD多為局限性淺脫離[10, 13, 16-21]，但少數患者也可出現泡性RD[13]。AD相關的RD患者眼壓可低、正常或高，高眼壓與RD導致光感受器節段或色素及視網膜下黏稠物質釋放阻塞小梁網相關，而低眼壓則可能與脫離的視網膜下引流增加及炎癥或脫離抑制睫狀上皮功能導致房水生成減少相關[23]。文獻報道，AD相關的RD相比于其他原因導致的RD，累及雙眼的幾率更高[13, 24-25]。對比發現，AD相關的RD與明確外傷相關的RD有許多相似之處，如裂孔多發生于玻璃體基底部和赤道部，多位于顳上象限，很少累及黃斑等[26]。部分患者可發生嚴重的增生性玻璃體視網膜病變（PVR），其可出現在視網膜前，也可出現在視網膜下[10, 13, 24]。由于白內障的遮擋及視網膜脫離進展緩慢且多在周邊部，這也導致部分患者無自覺癥狀[24]。值得注意的是，研究發現，不同晶狀體狀態下，視網膜裂孔形態也不一樣，萎縮孔主要見于晶狀體透明的AD患者，而鋸齒緣離斷主要見于已發生白內障或已行白內障手術的AD患者，其中成熟期白內障占主要部分[14, 27]。
3 發病機制
3.1 外傷學說
外傷是目前被廣泛認可的發病原因。外傷導致的RD多發生于青少年，裂孔多位于基底部，鋸齒緣離斷、大裂孔甚至巨大視網膜裂孔等為其主要特點[28-30]。由于AD相關的RD在位置、形態等方面都與之極為相似[26]，因此推斷AD患者為緩解眶周瘙癢引發的自傷性眼部挫傷是導致RD的主要原因。Taniguchi等[12]發現，在AD患者中，有通過揉搓或拍打雙眼來緩解瘙癢習慣的17例患者中，RD發生率為41.2%（7例）；而無此習慣的18例患者中，RD發生率僅為5.6%（1例）。隨后Hida等[13]報道了一項關于AD相關RD的多中心研究結果，發現171例患者中有159例患者有通過揉搓或拍打雙眼來緩解瘙癢的習慣，發生率高達93.0%，進一步證實了眼部挫傷是導致RD的原因之一。拍打時造成的從前至后的眼球壓力使角鞏膜緣環球形擴張，從而使懸韌帶連接處相對緊張，形成對睫狀上皮的牽拉[31]。多個病例報告也指出，發生RD的AD患者多為自控力較弱的青少年，且主要發生在皮炎癥狀突然加重或頻繁拍打眼部之后，多累及雙眼，其裂孔多位于顳上象限，巨大裂孔、鋸齒緣離斷也常見[10, 25,32-34]。另外，在行玻璃體切割手術時，可注意到部分患者由于拍打眼部造成懸韌帶異常，容易引起人工晶狀體脫位[10, 35]。
3.2 眼前部發育異常學說
AD患者晶狀體及前部玻璃體、視網膜發育異常也是導致并發白內障和RD的原因之一。AD患者自傷性眼部挫傷的力量對健康人來說可能很輕微，不足以引起病變，但對于發育本身存在異常的AD患者來說，就有可能致病。因此，有學者提出，AD患者的周邊部視網膜比正常人更容易受累而發生病變[26]。部分患者在造影時可發現周邊無灌注區和裂孔周圍血管滲漏等異常發育現象[32]。異常的玻璃體不能有效支撐視網膜也被認為是導致RD的原因之一，同樣，異常玻璃體也不能有效阻止視網膜脫離范圍的擴大[27]。有學者通過UBM發現，異常發育的脆弱的睫狀上皮在AD患者初發RD及手術后復發RD中均發揮重要的致病作用[36]。
3.3 炎癥-牽拉學說
基于葡萄膜豐富的血管床且相對缺少平滑肌的特殊結構，葡萄膜易成為AD慢性持續性炎癥侵犯的器官，從而導致慢性復發性葡萄膜炎，也可在前房檢測到炎性細胞和房水閃輝[24, 37]。慢性葡萄膜炎可導致睫狀體平坦部睫狀上皮被牽拉，可能是形成鋸齒緣離斷的原因之一[24, 33, 38-39]。AD患者白內障手術后眼部炎癥反應異常強烈，可導致殘留的晶狀體后囊膜纖維化收縮及前部玻璃體收縮，通過懸韌帶對睫狀上皮和周邊部視網膜形成牽拉，造成視網膜裂孔的發生[8, 27, 40]。
3.4 外胚葉起源學說
有學者提出，皮膚、晶狀體、玻璃體及視網膜均為外胚層起源的器官；因此，皮膚的炎癥也容易侵犯同為外胚層起源的晶狀體、玻璃體和視網膜[41-42]。該觀點報道相對較少。
4 治療及預后
對于年輕患者發生的RD，可采用傳統鞏膜外墊壓聯合冷凍治療或者經睫狀體平坦部玻璃體切割手術（TPPV）治療，但無論哪種術式，手術后視網膜復位率和視功能恢復均不理想。Azuma等[24]對AD并發RD的128只眼進行回顧性研究發現，接受鞏膜扣帶手術或TPPV治療后，首次復位率僅為72.0%，最終復位率為93.0%。Hida等[13]研究結果與之相似，AD并發RD的316只眼經手術治療后首次復位率僅為75.3%，最終復位率為92.6%。而Fong等[17]研究發現，在47例兒童患者49只RRD患眼中，接受鞏膜扣帶手術、TPPV或聯合治療，總體首次復位率為65.3%，總體最終復位率為85.7%；其中先天和發育異常患者的首次復位率（50.0%）和最終復位率（50.0%）最低；其次是AD患者，首次復位率僅為55.6%，最終復位率也僅為77.8%；高度近視和外傷患者的首次復位率（兩者均為75.0%）和最終復位率最高（兩者均為100.0%）。而且Oshima等[43]發現，AD并發RD患者接受鞏膜扣帶手術治療后發生耐甲氧西林金黃色葡萄球菌感染的幾率較無AD的RD患者高47倍，其原因是因為AD患者皮膚常有耐甲氧西林金黃色葡萄球菌定植。這提示，對于AD患者，手術中應徹底滅菌消毒，嚴格遵循無菌操作。
首次視網膜復位不成功的主要原因為手術后發生了嚴重PVR，也可能是葡萄膜炎癥導致睫狀體收縮形成RD，或再次形成視網膜裂孔導致RD復發。一般情況下，裂孔好發于玻璃體基底部或其前后[17, 24-25, 32]。Inoue等[8]指出，對于AD患者的白內障手術，囊袋內的IOL植入能有效固定殘留的晶狀體后囊，從而減少晶狀體后囊收縮導致的RD發生。同理，手術中后囊破裂的發生也會增加手術后巨大視網膜裂孔的發生概率[8]。
針對AD急性發作或加重，短期的高劑量皮質類固醇治療可有效避免長期使用類固醇的不良反應[25]。但應注意緩慢減量，避免AD惡化。Taniguchi等[12]指出，RD的發生與停用局部糖皮質激素無關，但停用糖皮質激素后臉部滲出加重可能會加速眼部并發癥的發生。因此，對于停用糖皮質激素或者其他原因導致臉部滲出加重的患者，建議每1～2個月進行眼科復查。另外，應規律規范使用糖皮質激素，不應急停，病情穩定后應逐漸減量或者使用免疫抑制劑替代過度階段[12]。Sasoh等[16]和Yamamoto等[44]也發現，將免疫抑制劑廣泛應用于AD患者后，RD的發生率明顯下降。
對于AD患者，聯合行為治療、藥物治療及心理治療等可有效減少RD的發生；預防眼部揉搓，減少可能導致RD的創傷性運動，如足球、籃球、摔跤等；在皮膚科醫生的指導下合理應用糖皮質激素或免疫抑制劑控制病情是AD患者預防RD發生的有效方法。同時定期的眼科檢查能幫助患者早日發現RD，以便及時對癥治療。
特應性皮炎（AD）也稱特應性濕疹、異位性皮炎，是一種慢性炎癥性皮膚病，主要特征是劇烈瘙癢和反復濕疹樣病變。其發病機制復雜，環境和遺傳因素相互作用，可導致免疫過度活化、表皮屏障功能障礙和皮膚菌群失調等[1-3]。我國1998年流行病學調查顯示，學齡期青少年（6～20歲）AD總患病率為0.70%[4]；2014年12個城市流行病學調查顯示1～7歲兒童AD患病率達到12.94%[5]，1～12個月嬰兒AD患病率高達30.48%[6]。1914年，日本學者首先報道了3例AD青年患者眼部并發白內障[7]。此后，人們將AD并發白內障命名為Andogsky綜合征。然而，AD在眼部的并發癥除白內障外，還可并發瞼緣炎、角結膜炎、圓錐角膜、葡萄膜炎及視網膜脫離（RD）等[8-9]。雖然早在1937年就有學者首次報道了AD并發RD[10]，但時至今日AD并發RD的確切機制仍不清楚，而且有關該并發癥的報道多見于東方人群。現就AD并發RD的流行病學、臨床特征、機制、治療及預后作一綜述，以幫助臨床深入了解該病。
1 流行病學
隨著全球AD患病率的上升，關于AD并發RD的報道也越來越多，但目前相關文獻大多來自東方人群研究，其中多數來自日本。Katsushima等[11]在75例日本AD患者中發現6例（8%）存在RD，單雙眼各3例，平均年齡為21.6歲。Taniguchi等[12]發現，79例AD患者停用糖皮質激素后，其中9例（11.4%）患者13只眼在3～32個月內發生了RD。Hida等[13]回顧分析了1989年至1993年來自日本45個眼科中心AD并發RD患者的臨床資料，納入統計13 739只RD患眼，其中確定與AD相關的RD 316只眼（2.3%），其發病年齡集中在16～25歲（62.9%），雙眼發病率28.4%，單眼發病率71.6%。Hayashi等[14]在已經發生白內障需行手術治療的72例AD患者106只眼中，發現27只眼（25.5%）存在視網膜裂孔或RD。Chang等[15]回顧性分析了1989年至2003年中國臺灣地區年齡小于18歲的青少年發生孔源性RD（RRD）的原因，該研究納入146例患者152只眼，其中AD相關的RRD以2.6%的發生率（4只眼）排在第五位。Sasoh等[16]回顧分析了1992年至2011年日本Mie大學醫院連續就診的1533例RD患者的臨床資料，發現6.5%的RD由AD發展而來。Fong等[17]對中國香港地區2000年至2012年兒童發生RRD的原因進行了回顧性調查研究，結果顯示47例患者49只眼中，AD相關的RRD以18.4%的發生率（9只眼）排在第三位。根據以上研究結果，我們可以發現，隨著AD發病率的上升及眼科醫生對該疾病的認識不斷加深，AD相關RD的發生率越來越高，且主要集中在青少年階段。因此，對于眼科患有濕疹的青少年患者，眼科醫生應該詳細詢問病史并散瞳檢查眼底。研究發現，眼前節超聲相比于常規散瞳聯合鞏膜頂壓，能更全面地檢查出睫狀體的裂孔或脫離[18]，從而給出相應的建議及治療。
2 臨床特點
AD患者通常在10～30歲時發生RD，無明確眼外傷病史，可伴隨眼部其他并發癥，如眶周皮膚濕疹樣病變、特應性角結膜炎、白內障、晶狀體脫位等；患者自述當面部或眶周皮膚瘙癢時，習慣通過揉搓或拍打來緩解癥狀[19-22]。RD表現為視覺障礙，如閃光感、黑影、視野缺陷和視力模糊等，但也可能發生在沒有視力變化的情況下，或因嚴重白內障遮擋，患者無主觀視覺變化[20-21]。結合患者年齡、AD病史、無明確眼外傷病史、面部及眶周皮膚濕疹樣病變、有揉搓或拍打眶周的習慣、裂隙燈顯微鏡檢查發現AD患者前房角的色素沉著為中度至密集時，均需警惕RD的發生，需詳細檢查眼底[22]。
AD相關的RD與因年齡增長、玻璃體液化牽拉視網膜而發生的RD相比較，患者更年輕，更易發生周邊部視網膜裂孔、鋸齒緣離斷、巨大裂孔及睫狀上皮脫離等。由于患者較年輕，玻璃體有一定的支撐作用，所以RD多為局限性淺脫離[10, 13, 16-21]，但少數患者也可出現泡性RD[13]。AD相關的RD患者眼壓可低、正常或高，高眼壓與RD導致光感受器節段或色素及視網膜下黏稠物質釋放阻塞小梁網相關，而低眼壓則可能與脫離的視網膜下引流增加及炎癥或脫離抑制睫狀上皮功能導致房水生成減少相關[23]。文獻報道，AD相關的RD相比于其他原因導致的RD，累及雙眼的幾率更高[13, 24-25]。對比發現，AD相關的RD與明確外傷相關的RD有許多相似之處，如裂孔多發生于玻璃體基底部和赤道部，多位于顳上象限，很少累及黃斑等[26]。部分患者可發生嚴重的增生性玻璃體視網膜病變（PVR），其可出現在視網膜前，也可出現在視網膜下[10, 13, 24]。由于白內障的遮擋及視網膜脫離進展緩慢且多在周邊部，這也導致部分患者無自覺癥狀[24]。值得注意的是，研究發現，不同晶狀體狀態下，視網膜裂孔形態也不一樣，萎縮孔主要見于晶狀體透明的AD患者，而鋸齒緣離斷主要見于已發生白內障或已行白內障手術的AD患者，其中成熟期白內障占主要部分[14, 27]。
3 發病機制
3.1 外傷學說
外傷是目前被廣泛認可的發病原因。外傷導致的RD多發生于青少年，裂孔多位于基底部，鋸齒緣離斷、大裂孔甚至巨大視網膜裂孔等為其主要特點[28-30]。由于AD相關的RD在位置、形態等方面都與之極為相似[26]，因此推斷AD患者為緩解眶周瘙癢引發的自傷性眼部挫傷是導致RD的主要原因。Taniguchi等[12]發現，在AD患者中，有通過揉搓或拍打雙眼來緩解瘙癢習慣的17例患者中，RD發生率為41.2%（7例）；而無此習慣的18例患者中，RD發生率僅為5.6%（1例）。隨后Hida等[13]報道了一項關于AD相關RD的多中心研究結果，發現171例患者中有159例患者有通過揉搓或拍打雙眼來緩解瘙癢的習慣，發生率高達93.0%，進一步證實了眼部挫傷是導致RD的原因之一。拍打時造成的從前至后的眼球壓力使角鞏膜緣環球形擴張，從而使懸韌帶連接處相對緊張，形成對睫狀上皮的牽拉[31]。多個病例報告也指出，發生RD的AD患者多為自控力較弱的青少年，且主要發生在皮炎癥狀突然加重或頻繁拍打眼部之后，多累及雙眼，其裂孔多位于顳上象限，巨大裂孔、鋸齒緣離斷也常見[10, 25,32-34]。另外，在行玻璃體切割手術時，可注意到部分患者由于拍打眼部造成懸韌帶異常，容易引起人工晶狀體脫位[10, 35]。
3.2 眼前部發育異常學說
AD患者晶狀體及前部玻璃體、視網膜發育異常也是導致并發白內障和RD的原因之一。AD患者自傷性眼部挫傷的力量對健康人來說可能很輕微，不足以引起病變，但對于發育本身存在異常的AD患者來說，就有可能致病。因此，有學者提出，AD患者的周邊部視網膜比正常人更容易受累而發生病變[26]。部分患者在造影時可發現周邊無灌注區和裂孔周圍血管滲漏等異常發育現象[32]。異常的玻璃體不能有效支撐視網膜也被認為是導致RD的原因之一，同樣，異常玻璃體也不能有效阻止視網膜脫離范圍的擴大[27]。有學者通過UBM發現，異常發育的脆弱的睫狀上皮在AD患者初發RD及手術后復發RD中均發揮重要的致病作用[36]。
3.3 炎癥-牽拉學說
基于葡萄膜豐富的血管床且相對缺少平滑肌的特殊結構，葡萄膜易成為AD慢性持續性炎癥侵犯的器官，從而導致慢性復發性葡萄膜炎，也可在前房檢測到炎性細胞和房水閃輝[24, 37]。慢性葡萄膜炎可導致睫狀體平坦部睫狀上皮被牽拉，可能是形成鋸齒緣離斷的原因之一[24, 33, 38-39]。AD患者白內障手術后眼部炎癥反應異常強烈，可導致殘留的晶狀體后囊膜纖維化收縮及前部玻璃體收縮，通過懸韌帶對睫狀上皮和周邊部視網膜形成牽拉，造成視網膜裂孔的發生[8, 27, 40]。
3.4 外胚葉起源學說
有學者提出，皮膚、晶狀體、玻璃體及視網膜均為外胚層起源的器官；因此，皮膚的炎癥也容易侵犯同為外胚層起源的晶狀體、玻璃體和視網膜[41-42]。該觀點報道相對較少。
4 治療及預后
對于年輕患者發生的RD，可采用傳統鞏膜外墊壓聯合冷凍治療或者經睫狀體平坦部玻璃體切割手術（TPPV）治療，但無論哪種術式，手術后視網膜復位率和視功能恢復均不理想。Azuma等[24]對AD并發RD的128只眼進行回顧性研究發現，接受鞏膜扣帶手術或TPPV治療后，首次復位率僅為72.0%，最終復位率為93.0%。Hida等[13]研究結果與之相似，AD并發RD的316只眼經手術治療后首次復位率僅為75.3%，最終復位率為92.6%。而Fong等[17]研究發現，在47例兒童患者49只RRD患眼中，接受鞏膜扣帶手術、TPPV或聯合治療，總體首次復位率為65.3%，總體最終復位率為85.7%；其中先天和發育異常患者的首次復位率（50.0%）和最終復位率（50.0%）最低；其次是AD患者，首次復位率僅為55.6%，最終復位率也僅為77.8%；高度近視和外傷患者的首次復位率（兩者均為75.0%）和最終復位率最高（兩者均為100.0%）。而且Oshima等[43]發現，AD并發RD患者接受鞏膜扣帶手術治療后發生耐甲氧西林金黃色葡萄球菌感染的幾率較無AD的RD患者高47倍，其原因是因為AD患者皮膚常有耐甲氧西林金黃色葡萄球菌定植。這提示，對于AD患者，手術中應徹底滅菌消毒，嚴格遵循無菌操作。
首次視網膜復位不成功的主要原因為手術后發生了嚴重PVR，也可能是葡萄膜炎癥導致睫狀體收縮形成RD，或再次形成視網膜裂孔導致RD復發。一般情況下，裂孔好發于玻璃體基底部或其前后[17, 24-25, 32]。Inoue等[8]指出，對于AD患者的白內障手術，囊袋內的IOL植入能有效固定殘留的晶狀體后囊，從而減少晶狀體后囊收縮導致的RD發生。同理，手術中后囊破裂的發生也會增加手術后巨大視網膜裂孔的發生概率[8]。
針對AD急性發作或加重，短期的高劑量皮質類固醇治療可有效避免長期使用類固醇的不良反應[25]。但應注意緩慢減量，避免AD惡化。Taniguchi等[12]指出，RD的發生與停用局部糖皮質激素無關，但停用糖皮質激素后臉部滲出加重可能會加速眼部并發癥的發生。因此，對于停用糖皮質激素或者其他原因導致臉部滲出加重的患者，建議每1～2個月進行眼科復查。另外，應規律規范使用糖皮質激素，不應急停，病情穩定后應逐漸減量或者使用免疫抑制劑替代過度階段[12]。Sasoh等[16]和Yamamoto等[44]也發現，將免疫抑制劑廣泛應用于AD患者后，RD的發生率明顯下降。
對于AD患者，聯合行為治療、藥物治療及心理治療等可有效減少RD的發生；預防眼部揉搓，減少可能導致RD的創傷性運動，如足球、籃球、摔跤等；在皮膚科醫生的指導下合理應用糖皮質激素或免疫抑制劑控制病情是AD患者預防RD發生的有效方法。同時定期的眼科檢查能幫助患者早日發現RD，以便及時對癥治療。